PATOLOGÍA ÚTERO-CÉRVIX

MALFORMACIONES UTERINAS
MALFORMACIONES UTERINAS
ÚTERO BÍFIDO
 MALFORMACIÓN DEL ÚTERO

Útero doble con tabique vaginal.

ÚTERO BICORNEO
 NOCIONES DE PATOLOGÍA

• Metrorragia: Hemorragia entre menstruaciones.

• Menorragia: Continuación de la hemorragia después de la

menstruación, generalmente por endometriosis, cáncer, fibroma.
• Leucorrea :
- Fisiológica : Mucosidad cervical abundante, sin infección, ni
irritación.
- Patológica: Infección o irritación (abundante, verde, con mal olor).

• Amenorrea: Falta de menstruación. Puede ser funcional por

procesos emocionales, insuficiencia ovárica, tiroidea, de
suprarrenales, malformaciones anatómicas o sobrecarga de trabajo.
También pueden ser secundarias a otras patologías.

-
 CÁNCER GINECOLÓGICO

• Por ser una contraindicación absoluta de tratamiento

osteopático, se debe constatar su inexistencia en mujeres que
presenten hemorragias post‑coitales, dispareunias,
hemorragias post‑menopáusicas, metrorragias, etc.

• En una etapa más avanzada se presentan algias de raquis,

edemas de miembros inferiores, alteraciones vesicales y
rectales.
PATOLOGÍA PREMALIGNA DEL CERVIX.
A nivel mundial el cáncer cervical es el más común.
La enfermedad tiene una larga historia natural lo que posibilita
que en fase premaligna se pueda actuar.
La accesibilidad del cervix y la existencia de un test simple
hace posible la planificaión de un cribado poblacional.
El HPV es el prerequisito esencia para el desarrollo del cáncer
de cervix. La prevalencia estimada de HPV en cáncer de
cervix es 99.7%.
Impacto del VPH y lesiones cervicales asociadas
en España (1996-2000)

Cáncer 2.000
invasor (1)

HSIL (3) 16.000

ASCUS/LSIL (2) 497.000

VPH + (2) 655.000

(1)
MUJERES
15.640.000
(15 - 74 años)
(1) Estimación basada en Globocan 2000.
(2) Estimación basada en estudios de población general estratificados por edad en 2 áreas urbanas de Cataluña (rango: 2-7%).
(3) Estimación de un 0.1% de prevalencia de HSIL basado en (2)
Cáncer de cérvix. Epidemiologia
Neoplasias Cervicales en España (Casos/Año)

975
Fallecidas

Cáncer 2.172
H-SIL 60.000

L-SIL 181.000

ASCUS 362.000

12 millones de mujeres: 20 - 65 años

HSIL: 0.5 %; LSIL: 1.5 %; ASCUS: 3 %
 Histología cérvix

Epitelio escamoso
estratrificado
(ectocervix)

Las capas intermedias contienen glucógeno. Es señal de maduración normal

y de desarrollo del epitelio escamoso. Se tiñen tras la aplicación de lugol.

Epitelio cilíndrico
(endocervix)

La unión escamosa-cilíndrica respecto OCE varía:

Edad, ciclo menstrual, embarazo
 Histología del cérvix
Unión escamo-columnar

Antes de la menarquia

Tras la pubertad y al principio de la

edad reproductiva

Alrededor de los 30 años

Hacía la menopausia

Después de la menopausia
Factores riesgo de cáncer cervix

- Inicio precoz de actividad sexual

- Edad al momento del 1er embarazo
- Número de parejas sexuales
- Tabaco
- Anticoncepción oral
- Nivel socioeconómico
- Paridad
- ETS, siendo HPV el mayor factor de riesgo
independiente

Carcinogenesis, cofactores virales, genéticos y ambientales

Cervix uterino: Lesiones premalignas
 Del epitelio escamoso (las mas frecuentes)
 Displasias, neoplasias cervicales intraepiteliales,
lesiones escamosas intraepiteliales, carcinoma
escamoso in situ

 Del epitelio glandular:

 Adenocarcinoma in situ

Relación constante con la infección por virus del

papiloma
 VPH
Virus papiloma humano , virus DNA, de la familia Papovaviridae
Se reconocen diferentes subtipos, con potenciales biológicos distintos
Infectan piel y mucosas produciendo proliferación epitelial
Ciclo de vida del virus:
- ingreso a la célula basal
- infección latente: morfológicamente (-)
- infección productiva: alteraciones citopáticas (+)
La historia natural de la infección:
- la mayoría de las mujeres están expuestas a virus, de éstas la
mayoría hará infección transitoria con posterior negativización
El rol de HPV en la patogenia de NIE está demostrado
El hábito tabáquico tiene relación dosis dependiente, y aparentemente
su rol sería independiente de la infección por HPV
 Biología de la infección HPV

15 años

Lesión epitelial
(20%)

Contacto HPV L-SIL H-SIL

(sexual)
Carcinoma invasor

Infección transitoria
6-18 meses (80%)
Tipo y subtipo viral
RESOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN Factores del huesped
Cofactores
Ho et al, N Engl J Med 1998; 338: 423
Evander et al J Infect Dis 1995; 171:1026
 Clasificación de los HPV genitales
HPV (>100 serotipos, 35 infectan tracto genital)

 Virus bajo riesgo

6,11,42,43,44,54,61,70,72,81

 Virus alto riesgo

 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,5
8,59,68,73,82
 Detección del VPH

 Hibridació in situ:
Preserva la morfologia

 PCR: Amplificación de
secuencias específicas
del virus

 Captura de híbridos
Prevención 1ia y 2ia

Prevención cancer de cérvix?

DETECCIÓN PRECOZ
(PREVENCIÓN SECUNDARIA)

PREVENCIÓN PRIMARIA
VACUNA CONTRA INFECCIÓN HPV
 Prevención primaria: Vacuna HPV

• Vacuna HPV: PRIMERA “VACUNA” contra un

cáncer

• Disponible en mercado
• Eficiencia aparentemente muy elevada
• Precio todavía muy alto

• Pacientes SIN RS (niños o adolescentes?)

• Políticas aún por definir
Detección precoz: prevención 2aria
Detección precoz de ca. cérvix

Citología cervico-vaginal: método universal para cribado de

cancer de cervix

2ª Línea: COLPOSCOPIA Y BIOPSIA

 Detección precoz
Cribado cáncer cervix (Citología)

• Poblacional. Reducir mortalidad, asistencia 1aria +

estructura propia + base censal y sistema llamadas.
Cobertura ideal > 70 %.

• Oportunista. No estructural, consulta por persona al

sistema sanitario.

• Cribrado asistencial.
Algoritmo de cribado
CITOLOGÍA
Cribado
periódico cada
ANÓMALA
1 a 3 años, en
función del
país

Colposcopia
Biopsia

CONIZACIÓN
ANÓMALO
Citología cervical (Test de Papanicolau)

• Contribución determinante a la reducción en mortalidad

• Técnica para cribados poblacionales (anual a trianual)
 Evolución de la clasificación de lesiones precancerosas
CLASIFICACIÓN DE BETHESDA (1989, MOD. 2001)
UTIL PARA CITOLOGÍA Y PARA BIOPSIA

1950 1970 1980 1990

Neoplasia Lesión
VPH
Cervical Escamosa
Displ asia Intraepitelial Intraepitelial
Inf. x HPV
Leve CIN 1 Bajo Grado
LSIL
Moderada CIN 2
Grave Alto Grado
Carcinoma CIN 3 HSIL
in situ

carcinoma in situ

Nuevas categorías: Atipias en células escamosas o glandulares (ASC, AGC) de significado incierto.
 Pautas mínimas cribado (SEGO:
 Edad: 25-64 a

 (Iniciar el cribado a los tres años después del

primer coito vaginal o a partir de los 25 años)

 Tras tres citologías anuales satisfactorias y

negativas y sin factores de riesgo pasar el
intervalo a 3 años.

 Añadir test de HPV a los 35 años

 Si factores de riesgo: anual

 Colposcopia
• Evaluación con amplificación exocervix y UEC
• Estudio con ácido acético (lugol)
• Valorable (UCE visible) o no

• Parte esencial como estudio avanzado – NO screening

• Identificación zonas sospechosas
• Permite biopsia dirigida
 Colposcopia: Clasificación
Colposcopia
• Satisfactoria
• No Satisfactoria

Imágenes Normales • Epitelio Original

• Epitelio Cilíndrico (Ectopia)
• Z.T. Normal

Tamaño • Pequeña
• Mediana
• Grande
 Colposcopia: Imágenes normales

Epitelio Cilíndrico (Ectopia)

Epitelio original
Colposcopia imágenes patológicas: clasificación

Z.T. Anormal

Grado 1 • Epitelio Blanco Delgado

• Mosaico Regular
• Punteado Regular
IMÁGENES • Imagen Inespecífica
ANORMALES
Grado 2 • Epitelio Blanco Irregular
• Mosaico Irregular
• Punteado Irregular
• Vasos Atípicos

Orificios Glandulares Engrosados

Neoplasia Invasiva
 Colposcopia: Imágenes normales

Orificios Glandulares Engrosados

Mosaico Irregular
 BIOPSIA: indicaciones

Biópsia dirigida de exocervix:

a) Colposcopia anormal con cambios mayores
b) Colposcopia anormal cambios menores (citologia  LSIL)

Estudio endocervical: (legrado)

a) Colposcopia anormal que penetra en canal cervical
b) Citologia anormal con colposcopia no satisfactoria
c) Citologia con lesiones glandulares: AGC, AIS, adenoca

Estudio endometrial:
a) Citologia con lesiones glandulares: AGC, AIS, adenoca
 Correspondencia y relevancia SIL
Expresión infección vírica Auténticas neoplasias
Progresión a Ca. excepcional Riesgo progresión a Ca. Invasivo

LSIL HSIL Citología

Koilocytosis CIN1 CIN2 CIN3 Biopsia

Basement
membrane
Normal Mild Moderate Severe Carcinoma
squamous in situ
epithelium Dysplasia
Cribado cancer cervix: tratamiento lesiones pre-malignas
 Conducta terapéutica
SIL Alto grado - Ca in situ
 Exéresis
 Láser
 Conización
 Bisturí frío
 Asa diatermia
Conización

INDICACIONES

 Citología CIN-II persistente.

 Citología de CIN-III o microinvasión,

TECNICA
 Bisturí
 Laser de CO2
 Electrobisturí
 Asa diatérmica
Tema 43.-
PATOLOGÍA MALIGNA DEL
CERVIX
Cáncer de cérvix. Epidemiologia
Incidencia
 Relacionada con costumbres sexuales
 Descenso por preservativo y programas de screening
citológico.
 Tumor más frecuente del tracto genital (paises en vías de
desarrollo).
 En España: por detrás de endometrio y ovario
 Las muertes disminuyen por el cribado citológico
 HPV está presente en la inmensa mayoría de los Ca Cérvix
Cáncer de cérvix. Etiologia
Cáncer cérvix: Historia
natural

Cáncer
Punto
crítico

Inicio Detección Cambios Diagnóstico

Cáncer
biológico precoz patológicos Clínico
avanzado
(cribado)
 Lesiones Precursoras
Historia natural:

CIN I CIS Ca microinv Ca clínico

Tiempo (años) 7 14 3

% evolución 15 50-60 100

Edad (años) 25 32 44 47

Novak
Cáncer de cérvix. Epidemiologia

Incidencia ( )
mortalidad (- - -)

Riesgo Ca. cérvix 2,5% 0,7%

CITOLOGIA
Riesgo muerte x Ca. cérvix 1,8% 0,3%
 Factores de Riesgo

 Historia sexual y reproductiva

 Tabaco.

 Inmunosupresión.

 Virus Papiloma Humano.

 Historia sexual y
reproductiva
 Comportamiento sexual

 Clase socioeconómica

 Número de parejas sexuales

 Edad primer coito

 Varón alto riesgo

 Raro en célibes y monjas

Cáncer de cérvix. Etiologia

Infección HPV necesaria para el desarrollo de carcinoma

de cérvix. (Walboomers et a, J Pathiol 1999; 189:12)

Infección HPV no suficiente. Infección extremadamente

frecuente: la mayoría de las infecciones HPV no
desarrollan nunca cáncer

El cáncer de cérvix es un resultado final poco frecuente de

una enfermedad de transmisión sexual muy frecuente
 Historia natural de la infección por VPH

2–5 4–5 9–15

años CIN 1 años CIN 2/3 Cancer
Infección años
displasia bajo displasia alto Invasivo de
persistente
grado grado cuello de
>2 años útero

Infección por
VPH

~1 año

Infección
pasajera

Where CIN = cervical intraepithelial neoplasia. Adapted from Pagliusi SR and Aguado MT. Efficacy and other milestones for human papillomavirus vaccine introduction. Vaccine 2004;23:569–
578.
 Carcinoma de cèrvix:
Tipos histológicos (OMS,
2003)
Escamoso Adenocarcinoma
 Queratinizante • Mucinoso
 No queratinizante  Endocervical
 Basaloide  Intestinal
 Condilomatoso (Warty)  Otros
 Otros  Endometrioide
 Células claras
 Seroso
Otros  Mesonéfrico
• Carcinoma adenoescamoso
 Tumores neuroendocrinos

Relación casi constante con

Virus del papiloma humano
Cáncer de cérvix. Clínica
Asintomático en estadios iniciales
Sangrado, en avanzados
Hemorragia acíclica, indolora, intermitente, frecuentemente postcoital
Secreción sanguinolenta “agua de lavar carne”
Leucorrea maloliente
Síntomas de compresión o infiltración
Dolor pélvico irradiado a piernas
Disuria, hematuria, hidronefrosis
Tenesmo, rectorragia, estreñimiento
Fístulas
Edema MMII
Cáncer de cérvix. Clínica
Visión
macroscópica
Lesión exofítica, irregular, mamelonada,
friable, ulcerada, sangrante
Crecimiento hacia el cuello “cervix en
tonel”
Ulceración
Cáncer de cérvix. Clínica

Estudio de extensión
 Exploración clínica
 Volumen tumoral
 Extensión a vagina
 Grado de infiltración parametrial
Cáncer de cérvix: Vías de diseminación

 Extensión local
 Vagina
 Cuerpo uterino
 Parametrios
 Vesical
 Rectal

 Extensión linfática
 Extensión vascular
Cáncer de cérvix: vías de diseminación

 Extensión linfática
 Plexos cervicales y parametriales
 Grupos ganglionares obturadores
 Hipogastricos
 Paraaorticos

 Extensión vascular
 Pulmón, hígado, hueso y cerebro
Cáncer de cérvix: Factores
pronósticos

 Estadío
 Volumen tumoral
 Afectación ganglionar
 Supervivencia a 5 años: 88% (gl -) 57% gl +.
 Profundidad de invasión tumoral
 Diseminación linfática
 Tipo histológico (mejor los verrucosos y papilares)
Peores, células pequeñas.
 Invasión vascular
 Nomenclatura FIGO (1994)
Estadio 0 Carcinoma in situ. Neoplasia intraepitelial grado III

Estadio I Carcinoma confinado estrictamente al cervix

Ia Ia1: Invasión estromal < 3 mm en profundidad y
extensión < 7 mm.
Ia2: Invasión estromal > 3 mm y < 5 mm. Extensión <
7mmm.
Ib Ib1: Lesión clínicamente visible < 4 cm.
Ib2: Lesión > 4 cm.
Estadio II Carcinoma invade útero pero no alcanza pared
pélvica o el tercio distal de vagina.
IIa Sin compromiso parametrial evidente.
IIb Compromiso parametrial obvio.
Estadio III Carcinoma se extiende a pared pélvica. Tumor
incluye tercio distal de vagina. Todos los casos con
Hidronefrosis y riñón no funcionante.
IIIa Tumor alcanza tercio inferior de vagina sin alcancer la
pared pélvica.
IIIb Extensión hasta la pared pelviana y/o Hidronefrosis o
riñón no funcionante.
Estadio IV Carcinoma alcanza la pelvis verdadera ó compromiso
de mucosa vesical o rectal (biopsia).
IVa Extensión a órganos adyacentes.
IVb Extensión a órganos distantes.
Cáncer de cérvix. Tratamiento
IA1: la invasión linfática es nula: histerectomia (deseo genésico?).
Conización: en casos de invasión estromal <3mm, joven, deseos genesicos

IA2: la posibilidad de afectación linfática es del 2 al 3 %: añadir

linfadenectomia pelviana.

IB1: Histerectomia radical (operación de Wertheim-Meigs, Celio-

Schauta) y linfadenectomia pelviana
IB2: radioquimioterapia con platino para disminuir el volumen tumoral y
controlar la diseminación en el momento de la cirugía radical a seguir.

IIA y IIB: radioquimioterápia seguida de histerectomia radical y

limfadenectomia.

III: Radioquimioterápia (la cirugía no suele estar indicada).

IV: Igual que III y en algún IVA cirugía ultraradical (exenteración).

En todos los casos de cirugía se debe añadir radioterapia externa si

ganglios +.
Histerectomia radical abdominal (Wertheim-
Meigs)
Cáncer de cérvix. Tratamiento
Radioterapia

 En estadios iniciales: similar eficacia que cirugía

 Tratamiento primario en estadios avanzados
Cáncer de cérvix. Factores pronósticos

Supervivencia a cinco años:

 Ia 95-99%
 Ib 81%
 IIa 66,3%
 IIb 63,5%
 III 33.3%
 IV 9,7%
MIOMA UTERINO.
 Objetivos educacionales

Bases:
El mioma uterino es la neoplasia ginecológica más
comúm, frecuentemente asintomática
Se espera que el médico lo distinga de otras masas
pélvicas que requieran tratamiento mas urgente
Mioma Uterino
 Generalidades
 Tumor benigno
 Estructurado por fibra muscular,
tejido conectivo y estroma vascular
 Frecuente en mujeres > 30 años
 Clínica variable
 Transformación maligna infrecuente
 Diferentes opciones terapéuticas
 Epidemiología

• Edad: Mayor incidencia a partir de los 35 - 40 años.

• Variación étnica: mujeres negras que blancas.
• Obesidad (por el aumento de estrógenos sintetizados en
tejido graso).
• Paridad. (por el aumento de secreción de progestágenos)
Factor protector el número de embarazos y edad tardía.
• Anticoncepción: factor protector controvertido.
Tras la menopausia, ↓ tamaño 70-90% casos
 Mioma Uterino
Clasificación

SUBSEROSO:
- Localizados en la superficie miometrial

INTRAMURAL (95%):
- Dentro del espesor miometrial.
- Implicados sobre todo en alteraciones menstruales.

SUBMUCOSO:
- Deforman la cavidad uterina.
- Causan alteraciones menstruales y esterilidad.
 Mioma: degeneraciones y formas especiales

Son secundarias a problemas de vascularización que surgen con la

gestación, la menopausia , la torsión o el tto hormonal:

• HIALINA: Homogenización del colágeno entre las células tumorales,

con material hialino.
• NECROSIS: Secundaria a torsión o infartos.
• ROJA: Producida por isquemia o infección. Secundaria a gestación o
ttos con elevada dosis de progesterona. Se acompaña de dolor
abdominal.
• MIXOIDE: Material mucoide basófilo en el fondo del mioma. Asociado
con más frecuencia a malignidad
• CALCIFICACIÓN: Disposición laminar de depósitos de calcio.
Menopausia
• SARCOMA: Crecimiento rápido del mioma. Definido por más de 10
mitosis por 10 campos de gran aumento en presencia de atipias
nucleares y pleomorfismo.
• OTROS: Edema, Degeneración grasa, leiomatosis intravascular
Mioma Uterino: Clínica
Asintomático
Síntomático
- Alteraciones menstruales: Menorragias
o/e hipermenorrea
- Dolor pélvico.
- Sensación de masa pélvica.
- Compresión órganos vecinos (polaquiuria,
estreñimiento…)
- Esterilidad.
 Mioma Uterino: complicaciones
• Hemorrágicas (anemia ferropénica).
• Dolorosas.
• Torsión.
• Expulsión vaginal (parto de mioma,
dilatción cervical y clínica de parto).
• Necrobiosis aséptica (infarto).
• Mecánicas:
Vejiga (retención)
Recto (tenesmo)
Venas pélvicas (tromboflebitis).
• Transformación maligna (leiomiosarcoma).
 Mioma uterino. Complicaciones
Mioma calcificado, necrosis, prolapso mioma
Mioma uterino. Complicaciones
Incarceración
Tumor previo parto
Leiomiomatosis difusa
FIBROMA
MIOFIBROMA
FIBROMA SUBSEROSO
FIBROMA
 Diagnóstico diferencial

 Embarazo
 Tumor Ovárico
 Adenomiosis
 Pólipo endometrial/endocervical
 Cáncer cervical
 Miomas y esterilidad
Miomas y fertilidad espontánea:
• La mayoría de las mujeres con miomas no son estériles.
• Miomas como causa única de esterilidad en 1-2%.
• Miomas múltiples: 40% tienen historia de esterilidad, abortos o
partos pretérminos
• Hay asociación en estudios epidemiológicos y de cohorte

Mecanismos esterilidad :
• Implantación embrionaria (imposibilita la implantación embrionaria).
• Irritación miometrial.
• Compromiso vascular.
• Compromiso de la permeabilidad tubárica.

Miomas y reproducción asistida:

• Los miomas submucosos tienen efecto negativos sobre las TRA.
• La resección de miomas intramurales puede mejorar la tasa de
implantación, sobre todo en miomas que distorsionan la cavidad.
 Miomas y gestación
• Suelen ser de pequeño tamaño y asintomáticos.

• Se produce aumento del tamaño durante la gestación (10%).

• La degeneración roja es la más frecuente y se asocia a episodios de

dolor localizado (diagnóstico diferencial con el abdomen agudo).

• Existe mayor frecuencia de :

Aborto: En miomas submucosos e intramurales con
distorsión.
Parto pretérmino: Puede alcanzar el 30 % en miomas de más
de 5 cm.
Rotura prematura de membranas.
Malposiciones fetales (Podálica , transversa) hasta X 8.
Incidencia de cesáreas (Miomas previos).
Hemorragias y endometritis puerperales.
 Exámen Físico General
 Palidez
 Tumor pélvico

 Exámen Ginecológico
 Tumoración Hipogastrio/Anexial
 Útero aumentado tamaño, nodular
 Consistencia aumentada
 Tumor cervical
 Tumor procidente por O.C.E.
Ultrasonografía transvaginal
(exámen de elección)

Permite determinar
 Tamaño y forma uterina
 Características de Endometrio

 Tamaño y localización de miomas

 Características de Ovarios

 Debe complementarse con ECO vía

abdominal en circunstancias
especiales
Mioma uterino
Otros exámenes de apoyo
diagnóstico
- Histerosalpingografía
- Histerosonografía
- Rx. Abdomen simple
- RNM
- Histeroscopía
- Laparoscopía
 Tratamiento médico
No hormonal
- AINES vs A. Tranexámico, este ultimo de elección en tto de la menorragia
(RCOG II)
Hormonal
Gestágenos - antiprogestágenos
- No reducen el crecimiento del mioma (II).
- Medroxiprogesterona depot y DIU con LVN protegen del desarrollo de miomas
- Gestrinona (antiprogesterona androgenizante) reduce el tamaño y l apérdida
hemática, al cesar vuelve a aumentar (Ib)
- Miprefistona (RU-486) reduce el volumen.
Análogos GnRH:
- Induce la disminución del tamaño y amenorrea (Ia)
- Pero dificulta identificación del plano de clivaje y produce síntomas de
hipoestrogenismo (sofocos, ↓densidad ósea…)
-Terapia Add-Back: administarción de dosis bajas de progestagenos con
tratamiento largo con análogos de la GnRH. Tibolona
Anticonceptivos orales:
• No útiles. No aumenta la incidencia ni tamaño de fibromas.
• Terapia Hormonal sustitutiva: Persistencia de síntomas debido a fibromas en la
menopausia.
Tratamiento quirúrgico

 Histerectomía total
 Abdominal (Laparotomía/Laparoscopía)
 Vaginal
 Miomectomía
 Laparotomía
 Resectomía (Histeroscopía)
 Laparoscopía
- Embolización del mioma
Cirugía del mioma:
consideraciones

 Localización
 Tamaño
 Número
 Velocidad de crecimiento
 Deseo genésico
 Miomectomía histeroscópica
• Técnica de elección en miomas submucosos
• Uso de endoscopio transcervical para visualizar la cavidad.
• Resección con asa de corte electroquirúrgica del mioma.
 Miomectomía: laparoscópica o laparotómica
Consiste en enuclear el mioma y suturar la histerotomía.

LAPAROTÓMICA
Mayor tiempo de recuperación.
Miomas muy grandes o múltiples.
Tasas de gestación después de miomectomía laparoscópica son similares a la vía
laparotómica.
Estudios randomizados no muestran diferencias en las tasas acumuladas de
embarazo.
INDICACIONES
Paciente con deseo genésico no cumplido y mioma:
Sintomático (dolor o hipermenorrea)
Probable factor responsable de esterilidad
Comprime órganos adyacentes o percibido por la paciente.
Complicado (necrosis, crecimiento rápido…)

LÍMITES DE LA MIOMECTOMÍA LAPAROSCÓPICA:

Mioma de más de 9 cm de diámetro medio.
Más de 3 miomas intramurales.
 Tratamiento radical: histerectomía

La histerectomía es de elección en miomas intramurales

sintomáticos (dolor pélvico o hipermenorrea) en mujeres
con deseo genésico cumplido.

Las vías de acceso pueden ser vaginal, laparotómica y

laparoscópica.

Existe tendencia a realizar menos intervenciones por vía

abierta (laparotómica).
Hiperplasia y patología maligna del endometrio
 Tumores uterinos : introducción

- Forma más frecuente: Adenocarcinoma endometrio

Adenocarcinoma endometrio : Factores de riesgo

AC ENDOMETRIOIDE TIPO 1
FACTORES RIESGO
edad avanzada exposición a E sin G
obesidad diabetes
nuliparidad Tamoxifeno
años de menstruación historia familiar
FACTORES PROTECTORES
multiparidad empleo AHO
actividad física tabaco?
 Sintomatología
Sangrado vaginal anormal
Metrorragia postmenopáusica
Hiperpolimenorrea perimenipáusica
Metrorragia postmenopáusica.
Ca. Endometrio / edad
Edad Frecuencia (%)
Leucorrea patológica
< 50 0.0
50 - 59 9.3
Hematometra
Piometra 60 - 69 16.3
70 - 79 27.9
Sintomatología propia > 80 60.0
del órgano afectado Hawwa ZM, 1970
 Vías de propagación
- Directa (+ frecuente): invadiendo el miometrio, el 5%
rompen la serosa.

- En superficie: hacia cérvix (15%) o mucosa tubárica.

- Linfática
Vagina
Ovarios
Gánglios pélvicos (iliacos y obturadores)  por eso
los quitamos de forma rutinaria

- Sanguínea: pulmón, hígado, hueso (raras)

 Adenocarcinoma endometrio
Clínica y diagnóstico

Sangrado uterino anormal – sangrado postmenopáusico

(5-10 % de ellos)
ORIENTACION POR FACTORES DE RIESGO

Ecografía transvaginal con medida LE

Diagnóstico por BE con Pipelle
Si dudas / sospecha a pesar de BE
negativa: histeroscopia
 Estudio de extensión
Histeroscopia
Rx. de tórax
Resonancia magnética
TAC
Marcadores tumorales
CA 125 (> 35 U/ml)
12% enf. localizada (I y II)
65 % enf. extrauterina
CA 15.3
Otros
 Factores pronósticos
Estadio Metást. ganglionares

Edad Metást. anexiales

Tipo histológico Receptores hormon.
Grado de diferenc. Otros
Ploidía DNA
Invasión miometrial
Céls. fase S
Invasión vascular Her-2/neu oncogen
Citología peritoneal
Extensión al istmo-cérvix
 Estadios
Estadio I a G 1 2 3 Tumor limitado al endometrio
Ib G 1 2 3 Invasión de menos de la mitad del miometrio
Ic G 1 2 3 Invasión de más de la mitad del miometrio
Estadio II a G 1 2 3 Afectación exclusiva glándulas endocérvix
II b G 1 2 3 Invasión del estroma cervical
Estadio III a G 1 2 3 El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o
la citología peritoneal es positiva
III b G 1 2 3 Metástasis vaginales
III c G 1 2 3 Met. en ganglios pélvicos y/o paraaórticos
Estadio IV a G 1 2 3 Invas. tumoral mucosa vesical y/o intestinal
Estadio IV b Metástasis a distancia, incluyendo ganglios
linfáticos intraabdominales y/o inguinales
 Estadios

ESTADIO I ESTADIO II

Tomado de DiSaia, Oncología Ginecológica Clínica, 1994.

 Estadios

ESTADIO III a ESTADIO III b

Tomado de DiSaia, Oncología Ginecológica Clínica, 1994.

 Estadios

ESTADIO III c

Tomado de DiSaia, Oncología Ginecológica Clínica, 1994.

 Estadios

ESTADIO IV a ESTADIO IV b

Tomado de DiSaia, Oncología Ginecológica Clínica, 1994.

 Adenocarcinoma endometrio
supervivencia

SUPERVIVIENCIA A 5
AÑOS
I 85
%
II 75
%
III 45
%
 Tratamiento Quirúrgico
Metodología
1. Laparotomía media infra(supra)umbilical
2. Lavado peritoneal para citología
3. Exploración abdominal
4. Histerectomía total con doble anexectomía
5. Cirugía tumoral reductora /
Histerectomía más doble anexectomía
 Tratamiento Quirúrgico
6. Linfadenectomía
Invasión miometrial > 50 %
G3
Tipos histológicos especiales: Cél. Claras, Papilarseroso,
Adenoescamoso, Indiferenciados
Enfermedad extrauterina
Afectación del cérvix no sospechado
Ganglios linfáticos sospechosos (palpables)
IELV (+)

7. Biopsias dirigidas según hallazgos (epiplón)

8. Vía vaginal
 Radioterapia
RT preoperatoria
RT postoperatoria
1. Invasión miometrial > 50%
2. Grado histológico 3
3. Enfermedad extrauterina
4. Tipos histológicos especiales
5. Ganglios linfáticos (+)
6. Afectación del cérvix
7. Invasión espacio linfovascular
8. Sección quirúrgica del tumor
RT como tratamiento único
 Tratamiento estadio I

Cirugía
1. Histerectomía total + anexectomía bilateral

2. Linfadenectomía según protocolo

Tratamiento complementario según

los factores pronósticos desfavorables
hallados.
 Tratamiento estadio II
Cirugía
1. Wertheim- Meigs
2. Anexectomía bilateral
3. Linfadenectomía pélvica y selectiva paraaórtica
4. Radioterapia postoperatoria según hallazgos
INDICACIONES
- Afectación macroscópica cervical en paciente
adecuada física y médicamente
- Paciente con factores de riesgo que rechace la RT
o con contraindicación para la misma
- Cáncer de endometrio tras RT por cáncer de cérvix
 Tratamiento estadio II

Radioterapia preoperatoria (externa pélvica y

braquiterapia)

Histerectomía adyuvante con

anexectomía bilateral y linfadenectomía
 Tratamiento estadio III
Individualizado: grupo muy heterogéneo
Superv. enfermedad microscópica: 40 - 80%*
Superv. enfermedad macroscópica: 10 - 30%*

Propósito:
erradicación de todo el tumor macroscópico

Si estadio III clínico en base a una masa anexial

Cirugía (reglada) para determinar su naturaleza
Radioterapia complementaria
(*) Aalders,1984, Genest 1987, MacKillop 1985.
 Tratamiento estadio III

Si afectación parametrial o vaginal amplia

Radioterapia pélvica y braquiterapia
(Laparotomía exploradora)

Si afectación ganglionar
Radioterapia

Pacientes no candidatas a Cirugía o RT

Hormonoterapia
Quimioterapia
 Tratamiento estadio IV

Individualizado
Metástasis extrapélvicas
1. Quimioterapia
2. Hormonoterapia (Met. pulmonares)
3. Radioterapia (Met. óseas, cerebrales)

Cirugía citorreductora
1. Quimioterapia
2. Hormonoterapia (si Receptores (+) en metást.)
3. Radioterapia abdominal total (si < 2 cm)

Exenteración pélvica