Tuberculosis

Integrantes:
• José Eduardo Cruz Ortega • Luz del Carmen García Manríquez
• Karina del Roció Díaz Elizondo • Anna Yamilia Velázquez Broca
• Freddy Daniel Monjaras Hidalgo • Stephania Zapata Pérez
DEFINICIÒN

Enfermedad bacteriana infecciosa,

potencialmente grave, que afecta
principalmente a los pulmones

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Micobacterium Tuberculosis

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  3

DESCRIPCIÒN
• Agente causal: Micobacteriosis tuberculosis.
• Es la infección mas letal en el mundo si no se le da un
tratamiento oportuno.
• Posee una alta tasa de mortalidad.
• Son microorganismos bacilares, inmóviles, no
capsulados, aerobios estrictos, que se tiñen con
dificultad.

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ETIOLOGÍA
• Familia de micobacterias

• Tinción de Ziehl-Neelsen (Àcido micòlico)

• Maneras de contagio

• Micobacterias atípicas o no tuberculosas

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Familia de micobacterias
Son mas de 150 M., el complejo de M tuberculosis se compone de:
M. Tuberculosis
M. Bovís principales bacilos T patógenos
M. Africanum
M. Microtí
M. canetti.

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Tinción de Ziehl-Neelsen
Maneras de
contagio
M. Tuberculosis M. Bovis
• A través de la inhalación de partículas Ingestion de leche o productos lácteos sin
por el aire. pasteurizar o ingectados con M. Bovis.

• Convivencia con pacientes de

tuberculosis pulmonar activa, en
especial con pacientes con lesiones
pulmonares cavitarias.

• Contacto con heridas o muestras en

laboratorio.

• La OMS estima que un paciente sin

tratamiento puede infectar de 10 a 15
personas al año.
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Micobacterias atípicas o no
tuberculosas

• Características
• Clasificación:
Grupo I. Fotocromógenas de crecimiento lento.
Grupo II. Escotocromógenas de crecimiento lento.
Grupo III. No cromógenas de
crecimiento lento.
Grupo IV. De crecimiento rápido.

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 EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor causa de mortalidad y morbilidad por enfermedades infecciosas en el mundo.

• Cada año mueren 3 millones de personas.

Predomina en países pobres, mal saneados y con desnutrición prevalente.

• Un tercio de la población global tiene infección latente por MTB.

M. Tuberculosis es muy infeccioso.
En el 2011 la OMS refiere:

• 8.7 millones de casos nuevos.

• 12 millones de casos prevalentes.
• 1.6 millones de muertes.
• 990,000 sin coinfección de VIH.
• 430,000 coinfectados con VIH morirán de TB al año.
Mayoría de casos:
• Asia 59%
• África 26%

En Europa y E.U:
Ancianos, alcohólicos, drogadictos,
inmigrantes de países y pacientes con SIDA.
En México, en el año 2008:
TB en todas las formas 17.1 casos nuevos.
TBP de 14.1 casos nuevos.

En 2012, reportaron:
19,697 casos nuevos en todas sus formas.
TBP 15, 895 casos nuevos.

El total de los casos, se asociaron con:

• Diabetes mellitus 18.5%
• Pacientes pediátricos 11%
• Pacientes con VIH/SIDA 5.6%
 Transmisión y periodo de incubación

Muy variable.

Se determina por tres factores:

Factores del paciente.
Factores ambientales.
Factores rerlacionados con las drogas antituberculosas.
 COMPLICACIONES

Las más frecuentes de la TBP primaria: Inmediatas o tempranas. (Primeros 6 meses).

Linfadenitis periférica, derrame pleural y tuberculosis miliar y meníngea.

Complicaciones tardías: Tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, de

mastoides y oído medio.

La tuberculosis pulmonar crónica se localiza como una

enfermedad pulmonar.
• Tuberculosis miliar: Lactantes.

• Derrame pleural: 5-8% pacientes adultos con TB y edad

pediátrica en escolares y adolescentes.

• Linfadenitis periférica: Más frecuente en la TB primaria en

niños.

• Meningitis tuberculosa: Más grave de la TB primaria y causa

más frecuente de muerte por TB en niños.
 Complicaciones y secuelas

Tempranas: La más frecuente e inmediata es la aracnoiditis basal obstructiva.

También pueden observarse hemiplejías, crisis convulsivas, amaurosis y
sordera.

Tardías: Las más frecuentes son el retraso mental, déficit intelectual y los
trastornos de la conducta. Con menos frecuencia diabetes insípida, obesidad y
ataxia.
Patogenia y anatomía
patológica
Patógeno:
Genero: micobacterium
Familia: mycobacteriaceae

M. Tubérculosis
M. Leprae
Complejo M. avium
M. Kansasii
M. Fortuitum
M. Chelonae
M. Abscessus
Crecimiento lento. Ácidos micolicos en su pared.
Pigmento de color amarillo. Bacilos aeróbicos. Ácido-
alcohol resistentes.

Grampositivos.
Fisiología y estructura de las
micobacterias

Ácido-alcohol resistentes.
Ácidos micolicos con 70 a 90 átomos de carbono.
61-71 % G+C
Pared rica en lípidos
 Patogenia e inmunidad M. Tuberculosis
Patógeno intracelular.
Partículas infecciosas digeridas por macrófagos alveolares.
Se impide la fusión del fagosoma con lisosomas.
Fusión con vesiculas intracelulares.
Eluden la destrucción.
Respuesta

Macrófagos:

IL 12 y TNF-alfa
Linfocitos TH1 (linfocitos T coperadores)
Interferón gamma (IFN-gamma)
Células gigantes de Langhans.
Granuloma.
Fibrina.
 Infecciones por “micobacterias no
tuberculosas” (micobacterias)
M. kansasii. Indistinguible de la tuberculosis.
M. marinum. Úlceras o módulos granulomatosos.
M. malmoense. Enf. Pulmonar.
M. szulgai. Enf. Pulmonar, adenitis cervical y bursitis.
M. simiae. Enf. Pulmonar.
Complejo MAIS.
M. avium. Enf. Pulmonar.
M. intracellulare. Enf. Pulmonar.
M. scrofulaceum. Adenitis cervical el niños.
M. xenopi. Enf. Pulmonar crónica y enf. Del aparato
genitourinario.
M. ulcerans. Ulceración granulomatosa en piel de
extremidades.
M. haemophillum. Lesiones dérmicas.
Complejo M. fortuitum-chelonae. Enf. Pulmonar,
abscesos, infecciones de heridas quirúrgicas y de
prótesis, endocarditis, meningitis y osteomielitis.
Cuadro clínico
Tuberculosis pulmonar primaria
Complejo primario o de Ranke (neumonitis, linfangitis y adenitis).
Mayormente asintomática o sintomatología pobre que puede confundirse con infección de vías
respiratorias superiores.
Síntomas de fiebre de predominio vespertino (1-2 sem), asociada a signos de infección de vías
respiratorias superiores, anorexia y astenia.
Exploración física de campos pulmonares rara vez hay alteraciones y en ocasiones se aprecia
disminución de ruidos respiratorios.
Casos avanzados puede encontrarse neumonía, bronquitis, derrame pleural y atelectasia.
Tuberculosis extrapulmonar inicial es poco frecuente (adquiere por ingestión del bacilo
tuberculoso bovino, se localiza en la mucosa bucal en el intestino).
La piel y la conjuntiva también pueden ser sitios de infección primaria.
Tuberculosis pulmonar crónica
Forma más frecuente de tuberculosis en adolescente y adulto.
Los mecanismos patogénicos son la reinfección endógena de un foco
tuberculoso previamente establecido y la reinfección exógena.
Expresión tisular diferente a la forma primaria ya que ocurre en un sujeto
que ha desarrollado hipersensibilidad.
Respuesta inflamatoria localiza al bacilo, evita su diseminación a través de
los linfáticos.
Se manifiesta anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina y tos.
Examen clínico de los campos pulmonares puede ser normal o revelar
estertores alveolares en las zonas apicales.
La hemoptisis del adulto rara vez ocurre en el niño y el adolescente.
En la radiografía de tórax se aprecia una pequena zona neumónica apical o
zonas neumónicas lobares o segmentadas.
 Complicaciones:
Primaria:
Inmediatas o tempranas.
Suelen presentarse en los primeros seis meses consecutivos al inicio de la infección.
Linfadenitis periférica, derrame pleural y tuberculosis miliar y meningea.

Tardía:
Menos frecuentes
Tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, de mastoides y oído medio.

Crónica:
Generalmente permanece localizada como una enfermedad pulmonar.
 Tuberculosis miliar
Una de las complicaciones más frecuentes y graves de la TB primaria.
Aparece en los primeros seis meses que siguen al inicio de la infección tuberculosa.
Se presenta principalmente en los lactantes y se sospecha en los casos de tuberculosis con
agravamiento súbito, fiebre elevada, sintomatología respiratoria y hepatosplenomegalia.
Exploración física se encuentra ataque al estado general, decaimiento, fiebre y signos moderados o
severos de insuficiencia respiratoria.
Antecedente de exposición a adulto con tuberculosis infecciosa es muy importante.
Radiografía de tórax muestra un moteado difuso bilateral.
Prueba tuberculínica es positiva solamente en 65% de los casos.
Pueden observarse tubérculos en las coroides y granulomas en la biopsia de hígado.
Cultivo para M. tuberculosis resulta positivo en 70% de los casos.
Se asocia a meningoencefalitís en 25% de los casos.
 Derrame pleural
Se presenta en 5 a 8% de los pacientes adultos con tuberculosis, y en la edad pediátrica
es principalmente en los escolares y adolescentes.
El inicio puede ser insidioso, pero generalmente es agudo, con fiebre elevada, dolor
torácico que incrementa con los movimientos respiratorios y en ocasiones dolor
abdominal.
Examen físico se encuentra síndrome de derrame pleural.
Toracocentesis es útil para aliviar los síntomas, así como para cultivar el bacilo, lo cual
se logra en más del 50% de los casos.
Biopsia de la pleura parietal muestra tubérculos en más de 80% de los casos.
Otras pruebas de ayuda diagnóstica son adenosina desaminasa (ADA) y reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) que son útiles en más del 90% de los casos.
Linfudenitis periférica
Complicación más frecuente de Ia tuberculosis primaria en los niños.
Localización más frecuente es la cervical y se presenta sobre todo en preescolares y escolares.
Se caracteriza por una tumoración cervical, principalmente del lado derecho, que después se
transforma en absceso, se fistuliza, se calcifica y se acompaña de fiebre moderada.
Sólo en 50% de los casos se observan lesiones pulmonares.
Biopsia ganglionar proporciona material para estudio histológico y bacteriológico, necesario
para diferenciarlo de las lesiones producidas por MNTB y en ocasiones de la enfermedad de
Hodgkin y la actinomicosis.
En algunos casos es recomendable la extirpación quirúrgica del tejido necrótico y de los
nódulos caseosos junto con el tratamiento específico, permitiendo acortar la duración del
tratamiento y obtener mejores resultados estéticos.
Meningitis tuberculosa
Complicación más grave de la tuberculosis primaria y causa más frecuente de muerte por
tuberculosis en los niños.
Se presenta sobre todo en menores de 4 años y su letalidad oscila entre 20% y 40%.
Se debe al diagnóstico tardío M. tuberculosis que puede llegar a las meninges y al cerebro por
vía linfohematógena a partir de la infección primaria, por diseminación hematógena de una
lesión primaria situada en el pulmón o en el abdomen o por extensión directa de espondilitis u
otitis tuberculosa.
En la base del cerebro las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges
se observan turbias, con fenómenos inflamatorios. Hay inflamación de los plexos coroides,
dilatación ventricular y, con cierta frecuencia, lesión de los nervios craneanos y espinales.
Las manifestaciones clínicas comienzan generalmente en forma insidiosa, aumento gradual de
la sintomatología, pero en los niños menores de 2 años la signología puede aparecer en forma
brusca con crisis convulsivas.
• Primer estadio o temprano: se caracteriza por fiebre moderada
continua, irritabilidad, anorexia, estreñimiento y vómito ocasional.
No hay signos evidentes de ataque al sistema nervioso
[Link] e infecciones por micobacterias no tuberculosas.

• Segundo estadio e intermedio: aparecen signos de irritación

meningea o de hipertensión intracraneana, o de ambas, crisis
convulsivas, cefalea, vómitos en proyectil, somnolencia con buena
respuesta a estímulos y signos neurológicos de localización debidos a
la aracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y Vl) o
lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades).

• Tercer estadio o tardío: se observa además de lo anterior, pérdida de

la conciencia, débil respuesta a estímulos, movimientos involuntarios
y acentuación de los signos neurológicos de localización.
Complicaciones y secuelas
Tempranas:
Aracnoiditis basal obstructiva (hipertensión intracraneana e hidrocefalia) que se puede descubrir
tempranamente porque en el líquido cefalorraquídeo hay elevación de las proteínas en un
momento en que las células van disminuyendo (disociación aibuminocitoiógica).
Pueden observarse lesiones de los nervios craneanos y alteraciones motoras o sensoriales
secundarias a Ia arteritis y al infarto isquémico, tales como hemiplejías, crisis convulsivas,
amaurosis y sordera.
Tardías:
Retraso mental, déficit intelectual y trastornos de la conducta. Con menos frecuencia se presenta
diabetes insípida, obesidad y ataxia.
Tuberculosis ósea, de articulaciones, piel y tejidos blandos
Incidencia de tuberculosis ósea y de articulaciones ha descendido en
forma impresionante en los últimos 40 años. En países donde esta
enfermedad es endémica aún pueden detectarse casos aislados.
Tuberculosis ósea, 50% a 60% afectan la columna vertebral y producen
espondilitis, aunque puede afectarse cualquier estructura ósea, existen
casos de mastoiditis y tuberculosis mandibular.
Manifestaciones clínicas son predominantemente: dolor en el área
afectada, un absceso frío, dependiendo del grado de avance, se puede
encontrar deformidad xifoidea y síntomas neurológicos.
Artritis tuberculosa es importante recordar la afectación de la cadera y la
tenosinovitis de la mano dentro del diagnóstico diferencial de artritis
crónica en zonas con alta prevalencia de tuberculosis.
DIAGNOSTICO
El primer paso para diagnosticar TB es contar con la
sospecha clínica, pero la TB se puede presentar casi
con cualquier sintomatología y deben considerarse un
sinfín de diagnósticos diferenciales, especialmente en
pacientes con riesgo epidemiológico.
La confirmación del diagnostico de TB requiere
identificación de los BAAR por microscopía o por
cultivo.
La tuberculosis en población pediátrica requiere una
alta sospecha clínica dadas las manifestaciones tan
variadas.
La carga micobacteriana es baja en los casos
pediátricos y es extremadamente difícil obtener
muestras de esputo para su análisis.
Como resultado aún no se cuenta con un estándar de
oro para el diagnóstico en los pacientes pediátricos.
El manejo de los pacientes con TB MDR o TB XDR requiere un diagnóstico apropiado y rápido. El proceso
debe iniciar con la identificación de los grupos de riesgo, seguido por la confirmación y el tratamiento
apropiado.
El diagnóstico de certeza de tuberculosis sólo puede
hacerse mediante el cultivo de M. tuberculosis,
utilizando material biológico diverso: exudado
traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o
cefalorraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de
tejidos
La prueba tuberculina es el prototipo de la hipersensibilidad retardada producida por una respuesta inmunitaria
mediada por células (alergia tipo IV) y es de gran ayuda para el diagnóstico, ya que una reacción positiva indica
infección tuberculosa.
Otros datos de ayuda para el diagnóstico lo
constituyen el antecedente epidemiológico de contacto
con enfermo tuberculoso debiéndose realizar el
estudio exhaustivo del núcleo familiar; las
manifestaciones clínicas sugestivas de la enfermedad:
fiebre prolongada, dificultad para ganar peso y
sintomatología respiratoria, Ias alteraciones
Los principales datos radiográficos pulmonares son los infiltrados neumónicos, las adenopatías mediastinales,
las cavernas, los infiltrados miliares, el derrame pleural, las calcificaciones y la atelectasia.
Las radiografías de tórax son elementos centrales para el diagnóstico, determinan la extensión, las
características de la enfermedad y la respuesta terapéutica.
Los métodos de hibridación de ADN y reacción en cadena de polimerasa (PCR) han evolucionado la manera de
abordar el diagnóstico microbiológico. Los métodos moleculares modernos, principalmente los que utilizan
PCR, pueden identificar con precisión un gran número de microorganismos, incluyendo micobacterias.

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Tr a t a m i e n t o

1. El tratamiento para pacientes con Tb en países del

tercer mundo, solo un 20% reciben el tratamiento
esto es porque es la única herramienta existente y
porque las TAES le dan prioridad resultados
positivos
2. Las cepas de Tb pueden volverse fármaco-
resistentes debido a que no hay conocimiento del
antibiograma
Tratamiento y efectividad
El tratamiento de mejor calidad es
el que tenga mejor capacidad
bactericida, con poder de
desinfección, que tenga menor
numero de recidivas o
recurrencias, que sea aceptado y
tolerado por el paciente
BASES DE LA QUIMITERAPIA
PARA LA TUBERCULOSIS:
1)Bacilos con multiplicación normal
2) Bacilos con replicación lenta, bajo condiciones
acidas
3) Bacilos sin replicación en condiciones
hipóxicas
 DROGAS PRIMARIAS:
Estreptomicina (S) Activa contra los organismos que están en
las lesiones abiertas y que se están
multiplicando rápidamente
Isoniazida (H) Actúa en lesiones abiertas y cerradas

Pirazinamida (Z) Droga potente contra los organismos que se

encuentren en el interior de los macrófagos,
también es esterilizante
Rifampicina (R) Es bactericida para los tres tipos de población
bacilar señalados también con acción
esterilizante
FARMACOS ANTITUBERCULOSOS:

2da línea
Aminoglucidos
1era línea -Estreptomicina
INH: Isoniazida -Kanamicina
RIF: Rifampicina -Amikacina
PZA: Pirazinamida Capreomicina
Acido p-amino
EMB: etambutol Fluroquinolonas (moxifloxacina,
levofloxacina y gatfloxacina)
“
NOM 006 PARA ATENCIÓN
PRIMARIA EN SALUD:
Primario acortado:

-Fase intensiva:60 dosis de lunes a sábado con HRZE

-Fase de sosten: 45 dosis intermitente HR

“
NOM 006 PARA ATENCIÓN
PRIMARIA EN SALUD:
Retratamiento primario:

-Fase intensiva: 60 dosis diarias de lunes a sábado con HRZES

-Fase intensiva: 30 dosis diarias de lunes a sábado con HRZE

-Fase de sosten: 60 dosis intermitentes 3 veces a la semana con HR

 “
NOM 006 PARA ATENCIÓN
PRIMARIA EN SALUD:
• Retratamiento estandarizado: Esquema para enfermos con fracaso al
retratamiento primario o con tuberculosis multifarmacorresistente (TBMFR) con
una duración de 8 meses

• Retratamiento individualizado: Esquema para enfermos con TBMFR

multitratado o con fracaso al retratamiento estandarizado: Se proporciona un
fármaco de 2da línea y fármacos definidos por expertos en TBMFR
SOPORTE DEL
TRATAMIENTO ACORTADO:
Hay que tomar en cuenta el fracaso por abandono
del tratamiento debido a que le paciente ve
mejorías y considera incensario el continuar con
la administración de los fármacos.
TRATAMIENTO PARA ADULTOS Y NIÑOS ES
EL MISMO PERO HAY QUE TOMAR
CONSIDERACIONES EN CUENTA:
-RN con madre tuberculosa C/S tratamiento debe ser valorado con
neumólogo o infectologo pediatra
-Nacimiento de un niño durante periodo e tratamiento de la madre
debe recibir dosis de BCG (bacilos de Calmette y Guérin) al
nacimiento e isoniazida 10 mg/kg/dìa durante 6 meses si no padece
la enfermedad
-Si la madre ya recibió el tratamiento en fase intensiva no es necesario
separar al niño de ella
-En caso de que la madre conTb activa sin tratamiento se recomienda
separación de RN
TRATAMIENTO EN SITUACIONES
ESPECIALES:

[Link] con enfermedad hepática crónica

2. Paciente con Falla renal crónica
[Link] tiempo de tratamiento TBP (pulmonar)
con silicosis
PREVENCIÒN
• Quimioprofilaxis

• Identificación de la población de mayor riesgo

• Vacunaciòn

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  62

Quimioprofilaxis
 

Es la utilización de
sustancias químicas para
prevenir la aparición de una
enfermedad.

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POBLACIÓN DE MAYOR RIESGO
• Individuos tuberculina-positivos.
• Recientes los contactos domiciliarios tuberculina positivos de un caso de
tuberculosis recién diagnosticada.
• Individuos con tuberculosis previa o recién infectados.
• Individuos tuberculina—positivos con radiografía de tóraxanormales
• Adolescentestuberculina positivos con radiografía de tórax normal o con
calcificaciones parenquimatosas

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  64

ESQUEMAS
Durante seis meses:
A los contactos menores de 5 años, con o sin antecedentes de vacunación
con BCG en quienes se haya descartado tuberculosis.
A los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes
se haya descartado tuberculosis.
Se administrará durante 12 meses a los contactos de 15 años o más, con
infecciónpor VIH o con otra causa de inmunocompromiso,descartando
previamente tuberculosis.

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  65

VACUNACIÒN
• La BCG o bacilo de Calmette-Guérin es una vacuna
deribada de M. Bovis.
• Activa el sistema inmune
• La vacuna BCG debe aplicarse en los bebés recién
nacidos, antes del alta de la maternidad o durante la
primera semana de vida.

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  66

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  67
PRONÒSTICO
• Depende del diagnóstico y tratamiento oportunos, del tipo de lesión,
Localización, extensión, aparición de farmacorresistencia, de la asociación
con otros padecimientos infecciosos.

• Curan con el tratamiento médico 95% a 97% de los casos,aproximadamente,

y sólo 3% a 5% requieren intewenciónquirúrgica por lesiones residuales.

Revisión anual 3 septiembre de 20XX  68

Gracias
Bibliografía consultada: