CLASIFICACION DE MEDICAMENTOS Y

TOXICOLOGIA
OMEPRAZOL
 ULCERA PEPTICA
• La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial
que se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico
por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del
estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo,
hasta la muscularis mucosae.
 ULCERA GASTRICADUODENAL
• La úlcera duodenal es claramente más frecuente que la gástrica
• La úlcera duodenal se diagnostica hacia los 40 años por término
medio
• La úlcera gástrica se suele diagnosticar más tarde, por término
medio hacia los 55 años
 ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA
• La etiopatogenia de la úlcera péptica está lejos de resolverse,
aunque sin duda su relación con Helicobacter pylori es un
punto clave. Muchos investigadores consideran que la mayoría
de casos de úlcera péptica dependen de la infección por esta
bacteria
• Consumo de antiinflamatorios no esteroideos
• El tabaco y los factores psíquicos estarían en segundo plano
• Genético.
 Infección por Helicobacter pylori
• Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuyas propiedades biológicas
le han permitido adaptarse al medio ácido del estómago.
• Existiría la posibilidad de transmisión fecal-oral y la posibilidad de transmisión
persona a persona.
• La infección es muy prevalente en países no desarrollados, donde llega a
afectar a más del 80% de las personas.
• En los países desarrollados escasas en los jóvenes y alrededor del 50% en las
personas de 50 años.
• En la úlcera duodenal el antro gástrico está infectado por la bacteria entre el
90 y el 100% de las veces; y en la úlcera gástrica entre el 60 y el 80%.
• Helicobacter pylori es el factor fundamental, aunque no el único en la
patogenia de la úlcera péptica no asociada a AINEs. La desaparición de las
recidivas y complicaciones, si se ha conseguido la curación de la infección
 DIAGNOSTICO DE HELICOBACTER PYLORI
• Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gástrica por biopsia que inoculada
en un medio de cultivo adecuado, en 3-5 días, demuestra la presencia de las
colonias características.
• Histología: se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la
tinción de Giemsa, disponible en la mayoría de centros y barata. El mayor
inconveniente es que precisa endoscopia.
• Test de la ureasa (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de mucosa y
se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de
pH. Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en
pocos minutos.
• Test del aliento (urea marcada con C13): una vez administrada una comida que
contenga urea marcada con C13, hay que medir la excreción del isótopo en el
aliento. Se consiguen sensibilidades y especificidades superiores al 95% con
esta prueba no invasiva y no depende de la aleatoriedad de la zona de
muestreo.
• Serología: las pruebas serológicas permiten conocer si el paciente ha estado o
no infectado por el germen.
 INDICACIONES DE OMEPRAZOL
• Tratamiento de úlceras duodenales
• Prevención de la recidiva de úlceras duodenales
• Tratamiento de úlceras gástricas
• Prevención de la recidiva de úlceras gástricas
• En combinación con antibióticos apropiados, erradicación de
Helicobacter pylori (H. Pylori) en
• úlceras pépticas
• Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales asociadas a los AINEs
• Prevención de úlceras gástricas y duodenales asociadas a los AINEs en
pacientes de riesgo
• Tratamiento de la esofagitis por reflujo
• Control a largo plazo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
curada
• Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática
• Tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison
• El omeprazol, reduce la secreción de ácido gástrico.
• Es un inhibidor específico de la bomba de protones en la célula parietal.
• El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en
el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula
parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+ -K + -ATPasa, es decir, la bomba
de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido
gástrico, es dosis dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz,
tanto de la secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada,
independientemente del estímulo.
 BOMBA DE PROTONES
• Una bomba de protones es una proteína integral de membrana, capaz de
movilizar protones a través de la membrana de una célula
 Tratamiento de úlceras duodenales
• La dosis recomendada para los pacientes con úlcera duodenal activa es de
20 mg de omeprazol. La cicatrización ocurre en dos semanas, de lo contrario
un periodo adicional de dos semanas de tratamiento.
• En pacientes con úlcera duodenal con mala respuesta terapéutica, se
recomienda omeprazol 40 mg una vez al día y, generalmente, se consigue la
cicatrización en cuatro semanas.
 Tratamiento de las úlceras gástricas
• La dosis recomendada es de 20 mg de omeprazol una vez al día. En la
mayoría de los pacientes la cicatrización tiene lugar dentro de las cuatro
primeras semanas.
• En aquellos pacientes cuyas úlceras no hayan podido cicatrizar
totalmente tras este ciclo inicial, la cicatrización tiene lugar
generalmente durante un periodo adicional de cuatro semanas de
tratamiento.
• En pacientes con úlcera gástrica con mala respuesta terapéutica, se
recomienda una dosis de 40 mg de omeprazol una vez al día y
generalmente se produce la cicatrización en un periodo de ocho
semanas.
Erradicación de H. pylori en úlceras pépticas
• Omeprazol 20 mg + 500 mg de claritromicina + 1.000 mg de amoxicilina, cada
uno de ellos dos veces al día durante una semana, o
• Omeprazol 20 mg + 250 mg de claritromicina (o alternativamente 500 mg) + 400
mg de metronidazol (o 500 mg o tinidazol 500 mg), cada uno de ellos dos veces al
día durante una semana, o
• Omeprazol 40 mg una vez al día con 500 mg de amoxicilina y 400 mg de
metronidazol (o 500 mg o tinidazol 500 mg), ambos tres veces al día durante una
semana.
• *Con todas las pautas, si el paciente sigue siendo H. pylori positivo, podrá
repetirse el tratamiento.
• No es necesario el ajuste de dosis en pacientes con alteración de la función renal
• En pacientes con alteración de la función hepática una dosis diaria de 10-20 mg
puede ser suficiente.
• Ancianos (>65 años de edad) No es necesario ajustar la dosis en los pacientes
ancianos
• Se recomienda administrar Omeprazol cápsulas por la mañana, preferiblemente
sin alimentos, tragándose enteras con medio vaso de agua. Las cápsulas no deben
masticarse ni triturarse.
• Se puede utilizar omeprazol durante el embarazo.
• El omeprazol se excreta en la leche materna, pero no es probable que afecte al
niño cuando se utilizan dosis terapéuticas.
 Riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral:
• Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en dosis altas y durante
tratamientos prolongados (más de un año) pueden aumentar el riesgo de
fractura de cadera, muñeca y columna vertebral, sobre todo en pacientes de
edad avanzada o en presencia de otros factores de riesgo.
• Como todos los medicamentos inhibidores de la secreción gástrica de
ácido, el omeprazol puede disminuir la absorción de la vitamina B12
(cianocobalamina) debido a la hipo- o aclorhidria. Esto debe tenerse en
cuenta en el tratamiento a largo plazo de pacientes con depósitos
corporales reducidos o factores de riesgo de disminución de la absorción
de vitamina B12.
 RANITIDINA
• La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2
• La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales
en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el
tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones
parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para
erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren
los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la
ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago,
etc.
• la ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los
receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2)
reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la
cafeína, la insulina o la pentagastrina.
• La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los
estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina.
• La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado,
la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las
secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades
anticolinérgicas.
• La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa
gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido
acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
 Indicaciones terapéuticas
• Úlcera duodenal.
• Úlcera gástrica benigna.
• Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con
úlcera sangrante.
• Esofagitis péptica y tratamiento de los síntomas asociados.
• Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal debida a úlcera
de estrés, en enfermos graves.
 POSOLOGIA
• En la úlcera duodenal activa, la dosis recomendada es de 150 mg por
vía oral, dos veces al día (mañana y noche) sin que sea necesario
ajustarla a las comidas. Puede ser igualmente efectiva una dosis única
de 300 mg por la noche durante 4 ó 6 semanas, incluso si se ha
conseguido alivio de los síntomas en menos tiempo
• En la úlcera gástrica activa benigna, se recomienda una dosis de 150
mg, dos veces al día, ó 300 mg por la noche durante 6 semanas.
• Tras la administración de 150 mg de ranitidina por vía oral, las
concentraciones plasmáticas máximas (de 300 a 550 ng/ml) se alcanzaron
después de 1-3 horas. Aparecen dos picos definidos o una meseta en la fase
• de absorción como resultado de la reabsorción del fármaco excretado en el
intestino. La biodisponibilidad absoluta de ranitidina por vía oral es del 50-
60%, y las concentraciones plasmáticas aumentan proporcionalmente con
incrementos de dosis de hasta 300 mg
• La ranitidina se excreta por vía renal y, por eso, los niveles plasmáticos del
fármaco se incrementan en pacientes con insuficiencia renal
• Embarazo: Ranitidina atraviesa la barrera placentaria. Las dosis terapéuticas
administradas a pacientes obstétricas, durante el parto o cesárea, no han
mostrado ningún efecto adverso sobre el mismo o sobre el progreso
neonatal.
• Lactancia: Ranitidina se excreta en la leche materna.