Cardiopatía Isquémica
Infarto agudo al Miocardio sin
elevación del segmento ST
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Definición
Epidemiologia
Fisiopatología
Clínica
Tratamiento
Factores pronosticos
Cardiopatía
Isquémica
Síndrome Angina crónica
coronario agudo estable
Infarto de
miocardio con Sin elevación del
elevación del segmento ST
segmento ST
Infarto de
miocardio sin
Angina inestable
elevación del
segmento ST
Libro
Definición
Algunas características ayudan a separar el SCA de la angina crónica estable, como:
1) Inicio brusco de los síntomas en reposo (o con un esfuerzo mínimo); una duración de los síntomas
de al menos 10 min si no se aplica tratamiento inmediato
2) Dolor, opresión o molestia intensos en el tórax
3) Patrón progresivo de angina que aparece con más frecuencia o intensidad o que despierta al
enfermo del sueño
IMSEST
Síntomas habituales sin una elevación
persistente (> 20 min continuos) del segmento
ST en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas continuas, pero con una
elevación de los biomarcadores miocárdicos >
99% del valor normal.
Existe un descenso en la mortalidad cardiovascular (CV) durante las últimas
Epidemiologia tres décadas, sin embargo las enfermedades cardiovasculares y circulatorias
siguen siendo las primeras causas de muerte en el mundo y dieron cuenta de
más de 54 millones de muertes en 2013.
INEGI
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Factores de riesgo
Fisiopatología
1) Desestructuración de una placa ateromatosa inestable, motivada, al menos en parte, por
inflamación
2) Vasoconstricción arterial coronaria
3) Estrechamiento intraluminal gradual de una arteria coronaria epicárdica causado por una
ateroesclerosis progresiva o una reestenosis después de la colocación de una endoprótesis (stent).
4) Desacoplamiento entre el aporte y la demanda de oxígeno
Inicio de la ateroesclerosis
Acumulacion de lipidos extracelulares
Infiltración y retención leucocitica
Focalidad de la formación de las lesiones
Acumulación de lipido intracecular: formación de células espumosas
Evolución del ateroma
Inmunidad innata y adaptativa: inflamacion en la aterogenia
Migracion y proliferación de las células musculares lisas
Muerte de las células musculares lisas durante la aterogenia
Angiogenia en las placas
Mineralizacion de la placa
Complicaciones de la ateroesclerosis
Procesos involucrados
Destrucción
Vasoconstricción
Estrechamiento
Desacoplamiento
Desestructuración de la placa
Hay tres tipos de desestructuración de la placa arterial coronaria que pueden
precipitar trombosis:
Rotura de la placa
Erosión de la placa
Calcificación nodular disruptiva con protrusión hacia la luz
Vasoconstricción arterial coronaria
Si produce una obstrucción dinámica del flujo arterial coronario, puede obedecer a un espasmo de las
arterias coronarias epicárdicas (angina de Prinzmetal) o a una constricción de las arterias coronarias
musculares intramurales pequeñas.
Esta última se puede dar por la liberación de vasoconstrictores desde las plaquetas, una disfunción endotelial
(síndrome cardíaco X), estímulos adrenérgicos, el frío, la cocaína o las anfetaminas
Anamnesis
El síntoma inicial suele ser una sensación opresiva, de peso o
de claro dolor en la región retroesternal, aunque se parece a la
angina estable de esfuerzo, suele resultar más intenso y durar
más tiempo (> 10 min).
Las molestias se pueden acompañar de otros síntomas, como
sudoración, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope.
equivalentes anginosos
Hallazgos atípicos prevalecen más en:
Mujeres
Personas mayores
Pacientes con diabetes
Enfermedad renal crónica
Demencia
El dolor torácico de carácter pleurítico, postural o que se describe como «puñalada» no suele deberse a una
isquemia de miocardio. Las manifestaciones clínicas pueden aparecer de forma repentina y los síntomas
recientes ocurren con una fuerte intensidad tras un esfuerzo mínimo (categoría III de la Canadian
Cardiovascular Society [CCSC]) o bien en reposo (categoría IV de CCSC); otras veces, la angina progresa
(se torna más frecuente, más intensa o más duradera) o bien ocurre poco después de haber sufrido un IM.
Exploración física
Los hallazgos de la exploración física pueden ser normales, si bien los pacientes con territorios extensos de
isquemia miocárdica muestran, en la auscultación, un tercer o cuarto tonos, o ambos, o crepitantes
pulmonares. Rara vez, se aprecian hipotensión, frialdad y palidez de la piel, taquicardia sinusal o un shock
cardiógeno franco; estos hallazgos ocurren muchas más veces en el IMEST que en el SCA-SEST. A veces, se
detectan posibles causas precipitantes del SCA como fiebre, hipertensión rebelde, taquicardia, bradicardia
profunda, enfermedad tiroidea y hemorragia digestiva (HD). Signos como el pulso débil, la taquipnea y la
taquicardia en presencia de campos pulmonares limpios y pulso paradójico con distensión venosa yugular
pueden llevar a diagnósticos alternativos gravísimos, como disección de aorta, embolia pulmonar o
taponamiento cardíaco
Diagnostico
Instrumentos diagnosticos
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es el principal instrumento diagno’ stico para la evaluacio’n de los
pacientes con sospecha de SCA
Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada
del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer
contacto prehospitalario con los servicios me’ dicos de urgencias
Aunque el ECG en el contexto de los SCASEST puede ser normal en ma’ s del 30% de los pacientes, las
alteraciones electrocardiogra
’ficas caracterı’sticas incluyen la depresio’n del segmento
ST, la elevacio’n transitoria del segmento ST y cambios en la onda
T
Si las derivaciones esta’ndar no son concluyentes y el
paciente tiene signos o sı’ntomas indicativos de isquemia
mioca’ rdica, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusio’n
de la arteria circunfleja izquierda solo es detectable en las
derivaciones V7-V9 y el infarto de miocardio ventricular derecho,
solo en las derivaciones V3R y V4R
En los pacientes con bloqueo
de rama izquierda (BRI), el uso de criterios electrocardiogra’ficos
especı’ficos (criterios de Sgarbossa) puede ayudar a identificar a
los pacientes candidatos a coronariografı’a inmediata
En los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD), la
elevacio’n del segmento ST indica IAMCEST, mientras que la
depresio’n del ST en las derivaciones I, aVL y V5-6 indica SCASEST
Biomarcadores: troponina cardiaca de alta sensibilidad
Los biomarcadores complementan a la evaluacio’n inicial y al
ECG de 12 derivaciones para el diagno’ stico, la estratificacio’n del
riesgo y el tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST.
Las troponinas cardiacas son
biomarcadores de dan˜o cardiomiocitario ma’ s sensibles y especı’-
ficos que la creatincinasa (CK), su isoenzima mioca’ rdica (CK-MB)
y la mioglobina
Si la presentacio’n clı’nica es
compatible con isquemia mioca’ rdica, la elevacio’n dina’mica de
troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos
sanos indica infarto de miocardio
Numerosas cardiopatı’as distintas del infarto de miocardio tambie’n producen dan˜o cardiomiocitario y,
consecuentemente, elevaciones de la troponina cardiaca
Las ma’ s frecuentes
son las taquiarritmias, la IC, las emergencias hipertensivas, las
enfermedades crı’ticas, la miocarditis, el sı’ndrome de tako-tsubo y
las valvulopatı’as cardiacas. En pacientes ancianos con insuficiencia
renal, la elevacio’n de troponina cardiaca no debe atribuirse en
primer lugar a un aclaramiento disminuido y considerarse
inofensiva, ya que algunas cardiopatı’as, como los sı’ndromes
coronarios cro’ nicos (SCC) o la cardiopatı’a hipertensiva, son las
causas ma’ s frecuentes de la elevacio’n de troponina en este
contexto
Otros biomarcadores. Entre los mu’ ltiples biomarcadores
evaluados para el diagno’ stico de los SCASEST, solo la CK-MB, la
proteı’na C de unio’n a la miosina46 y la copeptina47–58 parecen
tener importancia clı’nica en contextos especı’ficos cuando se usan
en combinacio’n con troponina cardiaca T/I.
la CK-MB disminuye ma’s ra’pidamente tras
el infarto de miocardio y puede ser ma’s u’ til para determinar el
momento en que se produjo dan˜o mioca’ rdico y detectar
el reinfarto precoz