LITIASIS RENAL
DRA TANIA VANESA GARCIA COBOS
INTRODUCCION
• La litiasis renal es una patología frecuente.
• 5-12% de la población de los países industrializados padece algún episodio
sintomático antes de los 70 años de edad, con una incidencia algo inferior en Asia
(1-5%)
• En países industrializados como Estados Unidos se ha producido un aumento
progresivo en la prevalencia de litiasis durante las últimas 4 décadas
• Además de las potenciales secuelas asociadas a la
litiasis renal, como el dolor, la infección, la obstrucción
o la toma de antiinflamatorios, la nefrolitiasis es
considerada un factor de riesgo de enfermedad renal
crónica (ERC)
• La nefrolitiasis es una importante causa de morbilidad en pacientes
en edad laboral, lo cual representa un alto impacto social y
económico. Además, puede ser manifestación o causa de otras
enfermedades, dentro de las cuales destacan el síndrome metabólico
y la ERC
FORMACION
• 1º se da una sobresaturación de sales en la orina.
• 2da fase es la de germinación cristalina. Nucleo de cristales
• 3ª fase es la de aumento de tamaño de las partículas formadas, ya
sea por el crecimiento de los cristales o por la agregación de éstos
entre sí. Retención de cristales a nivel de la superficie epitelial.
• 4ª etapa es la de nucleación del cálculo, se produce la retención de
una o varias de las partículas formadas en un túbulo renal, en la pared
de una papila o en las vías urinarias. Formación del calculo.
• - Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (como en el
caso de la formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, el
hiperparatiroidismo primario, o en la oxalosis)
• - Depósitos en forma de cristales en los túbulos (casi todas las causas
de litiasis)
• - Cristalización libre en solución (como en el caso de la cistinuria e
hiperoxaluria)
OTROS MECANISMOS
• - Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal
(calcio, oxalato, fosfato, ácido úrico o cistina) o disminución de la
diuresis.
• - Modificaciones en el pH urinario: un pH urinario bajo favorece la
formación de cálculos de ácido úrico pues su pK en orina es 5,5. Sin
embargo, un pH alcalino favorece la génesis de los de fosfato cálcico.
• - Disminución o cambios en la concentración de inhibidores urinarios
de la cristalización o de la agregación cristalina (hipocitraturia).
CLASIFICACION
• Según la composición de los cálculos, el 60-70% de todos los cálculos
están constituidos por oxalato cálcico (sólo o con apatita), seguidos
por los de ácido úrico en el 10-15%, los de fosfato-amónico-
magnésico (estruvita) en el 10% de los casos, los de fosfato cálcico,
apatita 7% y brushita 1%, y los de cistina en el 1%.
LOCALIZACION
CUADRO CLINICO
• Las manifestaciones clínicas clasifican a la litiasis en una patología
complicada o no complicada.
• Litiasis no complicada es aquella en la que los cálculos no se
encuentran encajados en la vía excretora ni son responsables de
infección. Es asintomática, pero puede presentar hematuria,
bacteriuria o dolor crónico atípico en el ángulo costovertebral o flanco
que puede o no irradiar a geniales externos y región umbilical.
CUADRO CLINICO
• Litiasis complicada es cuando el lito provoca una obstrucción de la vía
excretora o está acompañado de infección.
• Se presenta con cólico renoureteral, anuria mecánica, destrucción
renal y sepsis
Cólico Renoureteral
• Constituye la manifestación clínica más frecuente
• Es un dolor agudo a nivel lumboabdominal causado por una tensión brusca de la
vía excretora proximal a la obstrucción.
• El encajamiento del lito en la vía urinaria provoca distensión transversal de la
misma y retención de orina proximal al lito, generando un aumento de la presión
en las cavidades renales y uréter proximal
DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
• PRESENCIA DE UNO O MAS CALCULOS
• EGO
• UROCULTIVO
• ECOGRAFIA
• TAC – ESTANDAR DE ORO
TRATAMIENTO