SOP

SOP

• la asociación de • se ha definido el ovario • • 01igo-/amenorrea.

ovarios grandes, poliquístico (OP) como

Según otros autores (6), es característica la presencia al

• • Con ultrasonidos,
voluminosos, un síndrome con evidencia de ovario
alteraciones anovulación u

menos de dos de los siguientes caracteres:

voluminoso (>10
En el año 1935 (4), Stein y Leventhal

menstruales oligoovulación con cm3).

(fundamentalmente de clínica o laboratorio de • • Evidencia clínica de
tipo amenorrea), evidencia de exceso de andrógenos
esterilidad, hirsutismo hiperandrogenismo y (acné, hirsutismo) o
y obesidad. sin evidencia de evidencia bioquímica
en 2010

ninguna otra condición (aumento de

fundamental. testosterona).
PREVALENCIA

En la actualidad,
oscilan entre el 6 y
el 10%.
 ETIOPATOGENIA

el aumento de
los niveles de
la anovulación
andrógenos
circulantes.

TEORIAS
 TEORIAS
1. La causa 2. La causa primaria
primaria no es el reside en el ovario.
ovario. • Explica el estado ovárico
hiperandrogénico por un mal
• sistema hipotálamo- funcionamiento de la enzima
hipofisario, P450cl7, que es la
• que sería responsable de responsable de la actividad
17ahidroxilasa y 17,20-liasa.
los cambios que tienen
lugar en la secreción de • El aumento de la actividad de
LH y FSH en estas esta enzima daría lugar a la
mujeres. alteración de la
esteroidogénesis en los
• origen suprarrenal. ovarios, favoreciendo la
predominancia de los
andrógenos.
• También se ha
considerado a un • Lo que resulta difícil de
trastorno de la resistencia determinar es si esta
de la insulina como el alteración enzimática es la
principal origen del OP. causa primaria o solo un
reflejo del estado
anovulatorio.
 Las teorías más recientes no consideran que la causa de
los ovarios poliquísticos sea un defecto de la hipófisis o
del ovario, sino que son la consecuencia de un trastorno
funcional.
 Aumento y amplitud de los
pulsos Secreción y acción
de la LH de la
Gonadotropinas

Sobreexposición de receptores de
LH en c. de la teca y la granulosa

Secreción y
De insulina y acción
resistencia de la Insulina SOP

Estimulación de la producción
de
andrógenos

(-) la producción Síntesis y acción de

de SHBG andrógenos

Origen genético

A mayor peso, mayor gravedad Regulación del peso

de las y la energía
Globulina fijadora de hormonas
sexuales consecuencias
 ANATOMAPOLOGIA
 Aspecto macroscópico

 Los ovarios aparecen

habitualmente aumentados de
volumen (de 3 a 5 veces),

 su superficie es lisa de color

grisáceo.

 La sección de los ovarios pone

de manifiesto la existencia de
múltiples quistes de distintos
volúmenes
 ANATOMAPOLOGIA
Aspecto microscópico

 Se aprecia un engrasamiento de la cápsula o túnica albugínea que envuelve el ovario (denso tejido conjuntivo hialinizado), que puede
incrementarse hasta en un 50%.

 Por debajo de la cápsula, el estroma cortical está también engrosado (hiperplasia). En él se encuentran numerosos quistes de diferente
tamaño, que habitualmente oscilan entre 0,5 y 1 cm, contienen un líquido claro y se encuentran en todos los estadios de maduración y
atresia.

 El número de folículos primordiales es normal, pero el número de folículos en maduración y atresia se duplica y puede contener entre
20 y 100 folículos por ovario.

 El estudio microscópico de los folículos quísticos revela ausencia de cúmulo ovígero.

 La teca está habitualmente engrosada y se aprecia hiperplasia de la teca interna;

 las células que componen esta capa se disponen irregularmente, muestran signos de luteinización, y aparecen figuras de mitosis y
abundante vascularización.

 Las tinciones específicas ponen en evidencia la existencia de abundantes inclusiones lipoideas. La capa de la granulosa de los folículos
quísticos, por el contrario, está poco desarrollada, y está formada por escasas hileras de células con pocos signos de actividad.

 Excepcionalmente puede existir un cuerpo lúteo.

 En ocasiones, se observan en el estroma ovárico grupos de células de tipo tecal luteinizadas (hipertecosis).

 Igualmente, pueden encontrarse nidos de células hiliares (hiperplasia de células hiliares) con una mayor frecuencia que en el ovario
normal.
 HISTOPATOLOGIA SOP

c) folículos quísticos en d) hiperplasia de la teca

a) engrosamiento de la b) engrosamiento del e) adelgazamiento de la
distintos estadios de interna asociada a
cápsula; estroma; granulosa.
crecimiento y atresia; luteinización,
 CLÍNICA SOP

Trastornos
Esterilidad
menstruales

Hirsutismo, acné y
Obesidad
alopecia

Carcinoma de Resistencia a la
endometrio insulina

Enfermedad
Acantosis nigricans
cardiovascular
 CLÍNICA SOP

• Aparecen en el 90% de los casos.

menstruales
Trastornos

• El 50% de las mujeres con ovarios poliquísticos presentan

amenorrea, aunque esporádicamente puede haber algún
ciclo ovulatorio.

• En el 30% de los casos puede presentarse como una

metrorragia disfuncional con sangrados más o menos
abundantes, que ocurren de manera no cíclica.
DX CLÍNICO (CRITERIOS DEL NIH, 1990)
Criterios Criterios
Mayores Menores

Anovulación intermitente asociado

Excluida otras etiologías con hiperandrogenemia
,Testosterona libre , DHEAS

Signos clínicos de
Cociente LH-FSH elevado
hiperandrogenismo

Inicio de Hirsutismo y obesidad

Hiperandrogenemia
alrededor de la menarquía

Anovulación Resistencia a la insulina

Anovulación :
Neop Suprarrenal y ovarica • Patología tiroidea, Trastorno hipogonadotropico o hiper

Sd Cushing
 CRITERIOS DE ROTTERDAN 2003

2. Signos clínicos y/o

3. Ovarios poliquísticos por
1. Oligo o anovulación. bioquímicos de
ecografía.
hiperandrogenismo.

DESCARTAR:
DX SOP

Cuadro clínico

Determinaciones
hormonales

Ecografía

Laparoscopia
 DETERMINACIONES HORMONALES
 Es característica del OP la disminución de la FSH circulante y el aumento de la LH, que hace que la
correlación entre ambas hormonas hipofisarias se altere, dando lugar a un cociente LH/FSH mayor que
2.

 Están elevados los andrógenos circulantes:

 Testosterona (superior a 1 ng/ml),
 Androstenodiona (10 ng/ml),
 deshidroepiandrosterona (DHA)
 sulfato de deshidroepiandrosterona (DHAS).
 También se elevan otras hormonas esteroideas, como la 17-hidroxiprogesterona y la estrona.

 La progesterona, sin embargo, está disminuida, de manera que es posible provocar un sangrado en
mujeres con anovulación y ovarios poliquísticos si administramos gestágenos (10-20 mg de acetato de
medroxiprogesterona) durante 5 días.

 La hiperinsulinemia es frecuente en las pacientes portadoras de ovarios poliquísticos,

 particularmente en mujeres obesas. Por ello, es aconsejable determinar:
 A) los niveles de insulina en ayunas (límite superior 10-20 U/ml, según el laboratorio),
 b) relación glucosa/insulina (inferior a 4,5 indica aumento de la resistencia a la insulina).

 Las pruebas de sobrecarga de glucosa permiten descartar una diabetes.

 ECOGRAFÍA
 Es capaz de mostrarnos las características morfológicas de los ovarios poliquísticos.

 La imagen ecográfica muestra:

 unos ovarios aumentados de tamaño, principalmente por el incremento del estroma,

 con un aumento de la cantidad de folículos ováricos, que son de pequeño tamaño y adoptan una disposición característica en
forma de collar por debajo de la superficie ovárica
 DX SOP
 CLINICA:
 LAPAROSCOPIA
Se podrán observar los ovarios, con su aspecto característico, que se
describe al exponer la anatomía patológica y permite, además, realizar
una biopsia de los mismos para confirmar la existencia de las lesiones
típicas del OP.

FIGURA 18-4 ■ Laparoscopia. Ovarios poliquísticos y

útero normal. Ambos ovarios están aumentados y son de
color blanco, sin estigmas de ovulaciones.
 TRATAMIENTO
• La mujer que desea
quedarse embarazada.

• La mujer que no tiene

interés en el embarazo.

• Clomifeno
• Control de la dieta
• Gonadotropinas
• Asociación de agonistas de la GnRH al tratamiento con gonadotropinas.
• Asociación de antagonistas de la GnRH y gonadotropinas
• Asociación de clomifeno y de gonadotropinas
• Tratamiento con hormona liberadora de gonadotropinas pulsátil
• Resección cuneiforme de ambos ovarios
• Cauterización de los ovarios
• Anticonceptivos hormonales orales (AO)
• Tratamiento de la hiperinsulinemia
 Cáncer endometrial: Enfermedad cardiovascular Asocia con Hiperinsulinemia y
• La obesidad → Factor de riesgo Resistencia a la Insulina
las concentraciones de • Niveles de ácidos grasos libres, • Diabetes mellitus
estrógenos LDL, Triglicéridos, ↓ HDL → • 20% a 40% de las mujeres con
consecuencias con el
persistemente elevadas . Se SOP presentan ↓ de la
nivel de insulina. tolerancia a la glucosa.
interrumpe por
• Alteraciones de la actividad • Se deben realizar pruebas de
progesterona. fibrinolítica → ↑ (-) del activador del
plasminógeno [PAI-1] → Trombosis tolerancia a la glucosa.
Objetivo en px SOP es la Intravascular. • Cambios del estilo de vida:
prevencion del ca. • Aterosclerosis coronaria e Infarto al Ejercicio y mejor
• Hay un ↑ de los depósitos miocardio. alimentación.
• Un tratamiento a tiempo
grasos 
mejoraría el pronóstico.
• Conversión periférica de
andrógenos en estrógenos.
GRACIAS
COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS

El embarazo normal induce un estado de resistencia a la insulina la cual se puede

manifestar como tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o diabetes gestacional
(DG).

Se ha reportado un incremento del riesgo de abortos, estados hipertensivos

del embarazo y diversas complicaciones perinatales.

En las pacientes con pérdida recurrente del embarazo inexplicada, se han descrito
↑↑ [LH circulante] y detestosterona libre y ↓ [progesterona] en la fase lútea, y
desarrollo endometrial retardado.