TORCH

• Dra Verónica López Parra

 Introducción

Existen infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse

de la madre al feto o RN y representan un riesgo para él.
Puede adquirirse durante la vida intrauterina y neonatal.

La infección puede dar reabsorción del embrión, aborto, mortinato,

malformaciones congénitas, RN prematuros,RCIU, enfermedad aguda in útero
en el RN o post parto, infección asintomática pero persistente en el periodo
neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño sano sin secuelas

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 El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para
caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección congénita y permite un
enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico.

Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma

gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus, virus herpes simplex
(VHS) y otros agentes (enterovirus, Listeria monocytogenes,
Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema
pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de
inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster)

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 Hallazgos ecográficos sugerentes del síndrome TORCH

Retardo del crecimiento intrauterino

Hepato/esplenomegalia
Microcefalia
Calcificaciones hepáticas
Ventriculomegalia cerebral o hidrocéfalo
Intestino ecogénico
Calcificaciones intracraneales
Ascitis fetal
Cataratas
Hidrops fetal
Cardiomegalia
Oligohidroamnios
Insuficiencia cardiaca congestiva
Polihidroamnios

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: Feigin & Cherry`s Textbook of Pediatric Infectious Diseases 6th Ed.
 Las manifestaciones clínicas están influenciadas por
múltiples factores independientes entre sí, como el efecto
del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que
ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la
presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de
adquisición de la infección.

Los abortos o mortinatos generalmente se dan cuando la

madre se infecta tempranamente en el embarazo o cuando la
enfermedad sistémica de la madre es grave.

La razón por la cual se producen partos prematuros no es

bien comprendida pero está descrito que aquellos niños con
infecciones virales congénitas y pequeño para la edad
gestacional (PEG), son el resultado de rciu.

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 Toxoplasma Gondii

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 Epidemiología

La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo

prevalencia 80-90% en algunos países.
Es universal y afecta animales de sangre caliente, también al hombre
Mortalidad 4%
daño neurológico permanente o compromiso visual
El riesgo global de transmisión vertical del parásito 40%,

El hombre se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida que tenga

quistes del parásito o por consumo de frutas y hortalizas contaminadas con
ooquistes de T. gondii eliminados por las heces de gatos infectados

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Luego de la primo-infección durante el embarazo, puede sobrevenir la transmisión vertical
del parásito al feto y causar secuelas, desde el aborto espontáneo hasta el nacimiento de un
niño con diferentes manifestaciones clínicas o asintomático.

La mayoría de los RN infectados es aparentemente sano y puede presentar

manifestaciones de infección años después.
La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con el tiempo de gestación: baja
frecuencia en el primer trimestre y aumenta hacia el final del embarazo.

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 La enfermedad en el hijo se manifiesta en la vida intrauterina o
después del nacimiento.
El compromiso de quienes presentan la infección varía de acuerdo al
grado de lesión: corio-retinitis, ceguera, hidrocefalia, calcificaciones
intracerebrales, epilepsia, retraso mental (RM) o retraso del desarrollo
psicomotor (RDSM).

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Manifestaciones clínicas.

Enfermedad neonatal: RN gravemente afectado con expresión clínica Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se diagnostica por la
de enf. generalizada, compromiso de SNC y secuelas que no siempre presencia de una secuela o la reactivación de una infección no
serán modificables con tratamiento. diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como
corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como
Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: incluyen convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.
los niños nacidos con enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío
de la enfermedad y niños que nacieron asintomáticos y se manifestaron Infección asintomática: 90% de los niños infectados son clínicamente
tardíamente. El Dx se hace meses después del nacimiento. Los signos y sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de
síntomas pueden desaparecer con el tratamiento. su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis,
sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que
requieren tratamiento.

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Manifestaciones clínicas de
toxoplasmosis congénita

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. La avidez de la IgG es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección materna. Requiere una técnica
precisa y la interpretación puede variar según el laboratorio.
▪  Baja avidez IgG (< 20%): no puede excluir una infección materna reciente (< 12 s de evolución)

▪  Avidez intermedia (20-30%): probable infección > 12 s

▪  Avidez elevada (>30%): confirma una infección > 20 s

▪  Avidez muy elevada (>45%) probable infección > 40 s.

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Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 Sifilis

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 Sífilis congénita. infección transplacentaria producida por Treponema
pallidum, desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada, al
feto.

Puede afectar al feto en cualquier etapa del embarazo.

El daño en el feto se relaciona con su capacidad de montar una respuesta
inmune, lo que ocurre después de las 16-20 sdg.

La infección produce compromiso multisistémico, las manifestaciones clínicas

en RN son variadas, pueden estar presentes al nacer o desarrollarse los
primeros 2 años de vida.

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Treponema pallidum agente causal, de la familia Spirochaetaceae,
compuesto por 8-20 espiras enrolladas, que le permite un
movimiento rotatorio.
bacteria filiforme que no tiñe con los métodos convencionales, tiene
proteínas en su membrana externa que le facilitan la adherencia,
atraviesa las membranas y la piel intacta. lábil a las condiciones
ambientales, no se trasmite por la contaminación de objetos, sólo por
contacto directo y su reservorio es exclusivamente humano.

sensible a penicilina con una concentración inhibitoria 0.018mg, y se

multiplica cada 30 - 33 horas.

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 Epidemiología

OMS estima anualmente 12 millones de personas

infectadas en el mundo, 2 millones mujeres
embarazadas y 270.000 RN con sífilis congénita.

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 Los factores de riesgo maternos relacionados con la infección durante el embarazo son:

falta de control del embarazo

abuso de sustancias
antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
Prostitución
con antimicrobianos dif a penicilina benzatina o haberse efectuado este tratamiento antimicrobi
sospecha de re-infección
historia de tratamiento no documentado o verificable
gestantes portadoras de VIH
adolescentes
parejas no tratadas
sífilis diagnosticada en etapa secundaria durante el embarazo.

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 El riesgo de transmisión al producto
de la gestación varía según la etapa de La infección no tratada en embarazada
la enfermedad en la mujer da 25% de abortos, 25% de mortinatos
embarazada; y del 50% restante, 40% de los RN
75-95% en sífilis con < de1 año de nacen con sífilis congénita sintomática
evolución (sífilis primaria, secundaria y 60% nacen asintomáticos, pero
y latente precoz) 35-10% en sífilis > desarrollaran la enfermedad en los
más de 1 año de evolución (sífilis primeros 2 años de vida.
latente tardía y sífilis terciaria);
la situación de mayor riesgo para el Si la Embarazada recibe Tx adecuado,
feto es cuando la embarazada cursa antes de las 16-20 sdg 100% de los
sífilis secundaria. RN nacen sanos. Si el tratamiento fue
posterior a ello, secuelas en 1 a 3%.

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El tamizaje durante el embarazo debe realizarse siempre con técnicas no Tanto las pruebas serológicas no treponémicas como las treponémicas
treponémicas cuantitativas; RPR y el VDRL. detectan IgG.
Realizar VDRL o RPR cuantitativo en la 1er consulta, a las 24 semanas, entre
La confirmación del diagnóstico de la primo-infección en la mujer las 32- 34 sdg y al parto.
embarazada se realiza con pruebas serológicas treponémicas (MHATp-
microhemaglutinación de T. pallidum y FTA Abs- fluorescent T. pallidum 65 y 85% de las madres de RN con sífilis congénitas probables y
antibodies). confirmadas, adquieren la infección en el 3er trimestre del embarazo,
detectada por seroconversión durante este periodo o en el parto.

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 La evolución de la curva serológica de pruebas no treponémicas posteriormente a un
tratamiento bien llevado en la mujer embarazada, debe evaluarse cuidadosamente, en
especial en las mujeres gestantes que han presentado sífilis primaria y secundaria

Fracaso de tratamiento en la mujer gestante con sífilis secundaria, a pesar de haber

recibido tratamiento adecuado con penicilina benzatina, lo cual guardaría relación con una
alta carga infectante; se recomienda en estos casos la evaluación de la unidad feto-
placentaria y la búsqueda de indicios de infección fetal.

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Cuadro clínico Forma multisistémica: RN gravemente
Se describen dos formas de presentación de enfermo, aspecto séptico, RCIU, hepato-
la sífilis congénita, la forma precoz, que se esplenomegalia, anemia,
manifiesta en los dos primeros años de vida y trombocitopenia, compromiso del SNC,
la forma tardía que se presenta después de hepatitis, pancreatitis, neumonía alba,
esa edad. glomerulonefritis, osteocondritis, corio-
retinitis en “sal y pimienta”, uveítis,
Las manifestaciones clínicas de la sífilis lesiones en la piel, shock séptico.
congénita precoz, va desde la forma La anemia hemolítica con test de
multisistémica, oligosintomática a la Coombs negativo, se resuelve en forma
asintomática. lenta y puede persistir por semanas; se
asocia a formación de complejos
inmunes, crioglobulinemia y
macroglobulinemia.

La hepatitis puede ser de tipo colestásica.

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Forma oligosintomática: se presenta en los
primeros 6 meses de vida, las manifestaciones
clínicas más frecuentes son las lesiones de piel,
mucosas y las alteraciones óseas.

También pueden presentar, poliadenopatías, Forma asintomática: sin síntomas ni signos al

síndrome nefrótico, hepatitis y hemoglobinuria nacer, serología no treponémica reactiva en
paroxística nocturna. similar o menor dilución a la observada en la
Las lesiones cutáneas y mucosas se manifiestan madre, e incluso puede ser no reactiva, si la
con mayor frecuencia desde la 2da-10ma sem infección materna ocurrió muy cercana al parto,
de vida, y pueden ser: exantema máculo- 60% de los RN infectados nace asintomático y,
papular simétrico, lesiones descamativas y de no ser tratados, desarrollará la enfermedad
lesiones ampollares palmo-plantares que en las siguientes 3-8 sem.
corresponden al pénfigo sifilítico.

Las manifestaciones de mucosas se presentan

entre los 7-10 días de vida: rinitis mucosas,
mucopurulenta o sanguinolenta, parches
mucosos o placas blanquecinas en la lengua y
faringe e incluso laríngeas; estas lesiones son
ricas en espiroquetas y, por tanto, infectantes.
manifestaciones óseas: osteocondritis, que
origina la pseudoparálisis de Parrot, epifisitis,
periostitis, que generalmente se manifiestan
después del mes de vida.

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Neurolúes. La neurosífilis puede estar La detección de material genético, a través
presenta en cualquiera de estas formas, de técnicas de RPC en LCR, confirma el
habitualmente es asintomática, y en pocos diagnóstico de neurosífilis.
casos se pueden observar alteraciones del
citoquímico LCR,> 25 leu/ml y/o proteínas La sífilis congénita en su forma tardía, se
> 150 mg/dl (> a 170 mg/dl en prematuros) manifiesta en la pubertad y el cuadro
son sugerentes de una neurosífilis. clínico es similar a las de la sífilis terciaria
40-50% de RN con sífilis sintomática del adulto: queratitis intersticial,
presentan neurosífilis. granulomas necrosantes (gomas),
El VDRL reactivo en LCR se considera neurosífilis, y la forma cardiovascular con
muy específico de neurosífilis aunque cabe estigmas: los dientes de Hutchinson,
la posibilidad de difusión de Ac maternos molares de mora, perforación del paladar
tipo IgG al suero y LCR del RN. duro, nariz en silla de montar, tibias en
“sable”, opacidades corneales, atrofia
óptica, sordera por compromiso del VIII
par craneal e hidrartrosis (articulación de
Clutton).

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 Criterios diagnósticos CDC de Atlanta, E.U.A.
caso confirmado, aquel en quien se logra la se pueden observar falsos negativos; 1-2% de los
identificación del agente causal, en secreciones o casos de sífilis secundarias y se explican por el
tejidos. fenómeno de
prozona.
sífilis congénita. antecedentes epidemiológicos, En parto, la curva serológica de las pruebas no
serológicos y tx en embarazada, clínica y la treponémicas (VDRL o RPR) en la gestante, se
serología en el RN, serología no treponémica aprecia estable o reactiva a diluciones más bajas que
reactiva al parto, no siempre es sinónimo de sífilis las previas y con el antecedentes verificable de un
en la mujer gestante, lo ideal es evaluar la curva tratamiento adecuado durante el embarazo, evaluar
serológica. serología del RN y sus condiciones clínicas.
Si en la mujer gestante las pruebas no treponémicas
se encuentran reactivas, al momento del parto: Hijo de madre con serología no treponémica
verificar si la dilución corresponde a seroconversión reactiva al parto debe realizarse serología no
o se encuentra estable o es más baja o más alta, en treponémica en sangre periférica, VDRL o RPR
comparación a las diluciones previas, verificar que reactivo sobre 2 diluciones a la de la madre,
el tratamiento haya sido adecuado. confirma el diagnóstico.
La seroconversión de las pruebas no treponémicas
(VDRL-RPR) o aumento en dos diluciones de la
serología en comparación a las previas al parto,
debe plantear dx de sífilis en embarazada y sífilis
congénita probable en RN.

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El hallazgo de test serológico treponémicos y no treponémicos (VDRL o RPR) reactivos
en el RN puede corresponder al paso trans-placentario de IgG materna pero la
determinación de IgM específica para T. pallidum en el RN es signo sugerente de
infección congénita 80 y 35% de los RN sintomáticos y asintomáticos, respectivamente,
sensibilidad 66% y especificidad 100%.

La determinación de pruebas treponémicas en el RN no se recomienda, mide IgG (paso

trasplacentario), y no aporta al diagnóstico de sífilis congénita.

La determinación de material genético a través de estudios de RPC se ha realizado en

suero o sangre del RN con sensibilidad y especificidad de 94 y 90 -97%, respectivamente
y en LCR sensibilidad 65% y especificidad 97%.

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 Se considera tratamiento adecuado de la mujer embarazada, el haber recibido dos dosis de
penicilina benzatina de 2.400.000 UI c/u, con un intervalo de una semana, un mes antes del
parto,
y al parto contar con seguimiento serológico de pruebas no treponémicas que evidencien una
disminución de la dilución, en comparación a la dilución al momento del diagnóstico.

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 Seguimiento clínico y serológico permite verificar Después de los 12 meses se realizan pruebas
negativización de las pruebas VDRL, RPR en suero y treponémicas, en casos de sífilis probables confirman
en los casos de neurosífilis LCR. infección. En casos sintomáticos las pruebas
treponémicas pueden permanecer reactivas toda la
Dx y seguimiento serológico, realizarse siempre con vida.
la misma técnica no treponémica. RN con neurosífilis Además realizar el seguimiento
se debe determinar VDRL en LCR a 6 meses de vida,
RN hijos de madres con sífilis adecuadamente verificar negativización. Presencia de celularidad,
tratadas: control médico y de la serología no aumento de proteínas y/o VDRL reactivo en LCR a
treponémica mensualmente hasta su negativización, los 6 meses de vida, repetir tx. Realizar seguimiento
habitualmente antes de 4 meses. neurológico, oftalmológico y por
otorrinolaringólogo.
RN con sífilis congénita probable y sífilis
confirmada: control clínico y con serología no Pacientes con dx de sífilis congénita sintomática
treponémica al mes, 2, 3, 6 y 12 meses de edad. Si el confirmada negativizan el VDRL o RPR en suero o
VDRL o RPR permanece reactivo a los 6 meses de sangre más tardíamente que los caso asintomáticos,
vida, estudiar al paciente y evaluar la necesidad de habitualmente a 6 meses de vida.
repetir tx.
persistencia del VDRL en LCR o en suero reactivo,
después de 6 meses de vida, evaluación y considerar
repetir el tratamiento.

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Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana)
 La enfermedad de Chagas. zoonosis parasitaria por Trypanozoma
cruzi, fam Kinetoplastidae
vector Triatoma infestans (“vinchuca”) endémica en países de
Latinoamérica.

El parásito se transmite a través de: deposiciones de un triatoma

infectado, transfusiones, trasplante de órganos, trans-placentaria o
ingestión oral de alimentos contaminados.

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 Epidemiología
En zonas no endémicas, la transmisión congénita o trans-placentaria es el
principal modo de transmisión de T. cruzi.
transmisión congénita en Latinoamérica 0,7–18,2%,
5% en áreas endémicas.
La enfermedad de Chagas congénita puede presentarse en las fases aguda y
crónica de la infección materna, puede repetirse en cada embarazo y
transmitirse desde una generación a otra.
La mortalidad de la infección congénita 5%

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 Infección vertical
Aumento del riesgo de parto prematuro, bajo peso de nacimiento, RPM,
corioamnioitis.

Durante el primer trimestre del embarazo la transmisión es probablemente inhabitual y

ocurre con mayor frecuencia durante el 2do o 3er t embarazo, cuando el flujo
sanguíneo placentario se hace continuo y difuso.

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 Factores de riesgo para la transmisión congénita

• madres que viven o han migrado de zonas endémicas

• antecedente de hermanos con infección congénita
• madre con parasitemias detectables (RPC en sangre positiva)
• madres con disminución de la respuesta inmune mediada por células T.
• co-infección materna con VIH o malaria

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 2 fases de enfermedad.

• Fase aguda: cursa de forma asintomática, pasando inadvertida en la mayoría de casos.4 a 8

semanas

• Fase crónica
o Forma indeterminada (60%): Ausencia de sintomatología, pudiéndose reactivar tras
décadas de la infección o ante la presencia de enfermedades concomitantes o
inmunosupresión.

o Forma sintomática (40%): alteraciones cardíacas (10-30%), digestivas (5-10%) o del

sistema nervioso, con distintos grados de gravedad. Las complicaciones pueden ser graves y
producir la muerte.

AD DE CHAGAS Y GESTACIÓN Unidad de Infecciones Perinatales, Servicio de Medicina [Link] Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic d
 Cuadro clínico
RN asintomáticos 40-100%
Los signos y síntomas clínicos son inespecíficos
prematurez, bajo peso de nacimiento y Restricción en el crecimiento
distress respiratorio por neumonitis parasitaria, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia

Caso sospechoso de enfermedad de Chagas congénita aquel RN hijo de madre infectada que
presenta convulsiones, hepato-esplenomegalia, cardiomegalia, distress respiratorio, hidrops
fetal, prematurez, o que es asintomático pero con antecedentes maternos de la enfermedad

La mortalidad de infección congénita es por miocarditis y meningo-encefalitis lo que se asocia

a altas parasitemias en el RN

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Diagnóstico de la enfermedad de Chagas.

cuadro clínico asociado a fase aguda o crónica con síntomas y asintomática del padecimiento
(síntomas tempranos y/o avanzados de la Cardiomiopatía chagástica y/o organomegalias), Y
pruebas parasitoscópicas y serológicas.

Fase aguda. DX al demostrar la presencia del Trypanosoma cruzi en estudio directo (gota gruesa
o extendida en microscopia),técnica de concentración de Strout, PCR, cultivo o sub inóculo de
sangre y/o por serología positiva (ELISA, IFI o HAI) a 4 sem de infección.

Fase crónica con o sin síntomas. serología positiva (ELISA e IFI o HAI) y/o por diagnóstico
parasitológico (microscopia de gota gruesa o extendida, PCR, sub inóculo), xenodiagnóstico
indirecto y hemocultivo.
La confirmación del diagnóstico clínico presuntivo se establece ya sea por la demostración del
parásito o bien por al menos 2 pruebas serológicas diferentes, positivas.
 La infección congénita se considera frente a:
• un RN hijo de una madre infectada (serología o RPC en sangre positiva para T. cruzi),
• un RN en que se logra identificar el T. cruzi al momento de nacer
• un lactante con serología o RPC positiva para T. cruzi de origen no materno identificado
luego del periodo de RN en que se ha descartado la transmisión por vectores y/o transfusión
sanguínea

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 Tratamiento
benznidazol en niños y adultos es de 5-7 mg/kg/día y en RN y hasta 1 año de edad pueden
usarse dosis de 10 mg/kg/día.
nifurtimox en RN y niños es de 10–15 mg/kg/día. 60 días

El tx de las madres crónicamente infectadas no garantiza su cura, la posibilidad de

infección congénita sí disminuye tratando a las mujeres seropositivas en edad fértil previo
al embarazo.

Embarazadas e infectadas por T. cruzi no existen medidas específicas que prevengan la

infección congénita, No se recomienda el tratamiento antiparasitario durante el embarazo
por su efecto teratogénico.

La suspensión de la lactancia en madres infectadas no está recomendada como medida de

prevención de la infección congénita.

AD DE CHAGAS Y GESTACIÓN Unidad de Infecciones Perinatales, Servicio de Medicina [Link] Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic d
Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
Rubéola
 Enfermedad exantemática clásica de la infancia e
inmunoprevenible, único reservorio ser humano.
Virus ARN (una hebra de polaridad positiva)
familia Togaviridae, género Rubivirus

Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas,

contacto y por vía trans-placentaria

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 Epidemiología

La frecuencia de las malformaciones que constituyen el síndrome de rubéola

congénita (SRC) puede ser de 69- 90% si la infección se presenta en las primeras 12
semanas de gestación.

cada año se presentan en el mundo 100 000 casos de SRC.

prevalencia de anticuerpos contra rubéola en mujeres en edad reproductiva entre los

15 y 19 años de edad 77%, de 35 a 39 años de edad 87.3%

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
Riesgo de infección en el feto varía según el trimestre de embarazo en el que se adquiere:
Primer trimestre del 80%
Segundo trimestre del 25%
Tercer trimestre del 35%
Después de la semana 36 cerca del 100%

Riesgo de defectos congénitos

Antes de la semana 11 del 90%
Entre las semanas 11 y 12 del 33%
Entre las semanas 13 y 14 del 11%
Entre las semanas 15 y 16 del 24%
Después de la 16 semana del 0%

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

 cuadro clínico
Exantema
Fiebre
Ataque al estado general
De 2 a 3 semanas después de la exposición puede aparecer:
Febrícula 37.2 y 37.8° C, 1-2días
Exantema cutáneo inicia en la cara se extiende al resto del cuerpo.
lesiones maculo-papulares de color rosa o rojo claro agrupadas.
prurito
Descamación de la piel
dolor de cabeza;
pérdida del apetito
conjuntivitis leve
constipación o secreción nasal
linfadenopatía (sub- occipitales, retro auriculares y cervicales)
poli artralgia o poli artritis generalizada

El período de contagio 7 días antes y 7 días después de la aparición del exantema.

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

OS CONGÉNITOS Y MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA INFECCION POR VIRUS DE RUB

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

 Diagnóstico
aislamiento del virus de fosas nasales, sangre, garganta, orina o LCR
Detección del virus por RT-PCR

IgM para Rubéola, 4 o 5 días siguientes a la aparición de la erupción, positivos hasta 6 sem.
falsos positivos en la etapa aguda de la infección en presencia de virus: Epstein-Barr, CMV
Mononucleosis infecciosa y parvovirus o f. reumatoide.

Prueba positiva IgM específicos para Rubéola confirma diagnóstico

IgG en fase aguda y fase de convalecencia; positiva si incremento 4 veces el titulo entre la 1era y la
2da toma;

1er muestra entre día 7 -10 después del exantema y 2da muestra tomar entre 7-14 días después de la
toma de la primera muestra.

IgG ≥ 0.2mg/dl positivo, < 0.2 mg/dl negativo

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

 Diagnóstico fetal

RT-PCR y/o aislamiento del virus en:

Biopsia de Vellosidades corionicas; semana 10 y 12 de gestación,
Amniocentesis semana 14 y 16 de gestación:
Sangre; por cordocentesis entre la semana 18 y 20 de gestación

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

 Tratamiento
iste tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infe

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 Prevención
de vacunación sea de acuerdo a las condiciones epidemiológicas de cada nación. México y Estados Unidos

La vacuna con virus vivos o virus atenuados está contraindicada durante el embarazo.

Una dosis de vacuna da anticuerpos en casi 95% de las personas.

niveles de anticuerpo persisten por 18 años > 90% .
21-28 dias, desarrollo de inmunidad después de la aplicación de la vacuna

Falla primaria de la vacuna <del 5%

ocurrir en mujeres embarazadas inmunizadas, 8% de los niños presenten rubéola congénita, cuando la reinfe

GPC Prevención, Diagnóstico y Atención de la Rubéola durante el Embarazo

Infección por citomegalovirus
 Citomegalovirus (CMV), virus ADN, ubicuo, familia Herpesviridae y
específico del ser humano
Principal agente causal de infección congénita y la primera causa de
hipoacusia neurosensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM)
adquirido en la infancia.

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
Epidemiología

En embarazadas tasa de adquisición de CMV 2% anual en el nivel socioeconómico

medio-alto y 6% en los más bajos.
seroconversión durante embarazo 2.0% a 2.5%.

La infección por CMV en países en desarrollo se presenta en 90% de la población adulta,

transmisión de la infección materna al feto,primo- infección 30-40%, reactivación 1-2%

afecta a 0,5-2% de todos los RN

90% con infección congénita asintomáticos al nacimiento,

5-17% desarrollan pérdida auditiva neurosensorial, coriorretinitis o déficit neurológico
que puede manifestarse desde los primeros 2 días de vida.

Del 10% de los rn sintomáticos, el 20% muere y el 80% de los sobrevivientes pueden
desarrollar secuelas neurológicas.

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica

 La infección posnatal por CMV por contacto con secreciones del tracto genital
materno durante el parto, lactancia materna, transfusiones sanguíneas o a través de
orina y saliva. de pacientes infectados que excretan el virus.

5% a 10 % de las embarazadas seropositivas excretan CMV en el tracto genital al

nacimiento y 25% a 55% de los neonatos expuestos se infectan.

1% de RN, 5% - 10% de los lactantes eliminan CMV en orina, y hasta 10% RN

prematuros lo eliminan más de un mes.

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica

es la primera causa de hipoacusia y sordera sensorioneural en los niños, además de ser causante de p

Las muertes fetales pueden ser originadas:

• por infección directa,
• por daño placentario, ó
• por enfermedad materna grave,

citotoxicidad directa, inflamación y activación de las células de la microglia,

d de las células del SNC en crecimiento por los efectos apoptóticos y líticos del CMV, llevando a un da

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica

 Diagnóstico

CMV en el embarazo, debido a la falta de una terapia que haya demostrado efectivamente la prevención de

monitorizar a las embarazadas con CMV primaria comprobada, por ultrasonido fetal

Las anormalidades identificadas incluyen, en orden de frecuencia e importancia:

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 realizar amniocentesis a partir de 21 sdg.
cultivo viral del líquido amniótico con especificidad del 100%.

Realizar PCR cuantitativa en líquido amniótico, encontrando

que ≥105 copias/mL, alta especificidad sem 21.

PCR en sangre sangre fetal obtenida mediante cordocentesis

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Citomegalovirus en la Edad Pediátrica

 La demostración de seroconversión por IgM es el método más confiable
para el diagnóstico de la infección primaria durante el embarazo. cultivo o
PCR séricos, que pueden ser negativos en las dos primeras semanas para
descartar infección congénita.

Diagnóstico de infección por CMV si PCR es positiva en sangre, saliva y

líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PCR realizada por sangre seca en papel filtro obtenida de talón antes
de las 2 primeras sem de vida,especificidad 99-100% sensibilidad 28-
100%.

detección de anticpos IgM, confirma la infección congénita;

70% de los RN infectados se detecta al nacimiento.

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 Tratamiento
en CMV sintomática mejora el pronóstico
audiológico y neurológico, antes de 30 días
de vida. IG-CMV en mujeres con primoinfección por
6 semanas ganciclovir (análogo del CMV durante la gestación . Reduce infección
nucleosido 2’ desoxiguanosina, inhibidor congénita con 100 U/Kg hasta el parto.56%
competitivo con la desoxiguanosin trifosfato
utilizada por la ADN polimerasa de los virus Durante embarazo, no se recomienda el
para su replicación, evitando dicho proceso.) tratamiento antiviral para prevenir la infección
IV (6 mg/kg/dosis c.12 hrs), efecto adverso fetal, por efectos teratogénicos en animales de
neutropenia experimentación-

valganciclovir oral, 16mg/kg/dosis c.12 hrs

6 sem

En mujeres con alto riesgo de infección neonatal sintomática (carga viral en LA ≥105 copias/mL),
Tx IG-CMV (200 U/Kg) mejorar el pronóstico de la infección en el RN

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Herpes
 Herpes simplex
Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae.
doble hebra, recubiertos por una nucleocápside icosaédrica; estructuralmente son prácticamente indistinguib
El hombre es el único reservorio.

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante
su excreción asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o
secreción vaginal (VHS-2).
Si el contacto es directo, la mayoría de las personas se infectan de manera
asintomática.

Tiene la capacidad de permanecer latente en el ganglio sensitivo del

hospedero de por vida y puede reactivarse periódicamente y viajar por el
axón hasta el sitio inicial de la infección o cerca de éste, resultando en una
recurrencia clínica con lesiones evidentes o en una excreción asintomática
del virus por las secreciones .

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
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 Epidemiología
La infección neonatal por virus VHS incidencia estimada 1:3000–1:20000 RN vivos

La seroprevalencia en el adulto es de 60-75% para HSV-1 y de 11-30% para HSV-2.

Infección congènita por HSV 5%: transmisión intrauterina vía hematógena o ascendente con
membranas íntegras

infección recurrente forma clínica de presentación más frecuente durante el embarazo, 2/3
asintomáticas

RN nacidos de madres con primo-infección por VHS cercana al término del emb y que
excretan el virus en el parto tienen riesgo 57% de desarrollar infección que aquellos RN
hijos de madre con reinfección (25%) y que RN hijos de madre con infección recurrente
(2%)

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Marcadores ecográficos

Microcefalia,

hidranencefalia,

calcificaciones intracraneales,

microoftalmia,

lesiones cutáneas (engrosamiento de la piel, hiperecogenicidad cutánea),

CIR

hidrops fetal

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 Cuadro clínico
Los RN infectados presentan hallazgos clínicos dermatológicos: cicatrices, rash,
aplasia cutis, hiperpigmentación o hipo pigmentación; hallazgos oftalmológicos:
microftalmia, corioretinitis, atrofia óptica y hallazgos neurológicos: calcificaciones
intracraneales, microcefalia y encefalomalacia compromiso del SNC, encefalitis
herpética o enfermedad de piel-ojo-boca.

compromiso multisistémico SNC, pulmones, hígado, glándula suprarrenal, piel,

ojos y boca.
sepsis viral incluyendo falla respiratoria, falla hepática y coagulación intravascular
diseminada y muerte.

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 Diagnóstico
El aislamiento de VHS o cultivo viral VHS neonatal
Detección de ADN de VHS es un método aceptable y más utilizado.

Cultivo celular/PCR de las lesions genitales:

• Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
• LCR
• Sangre
La detección de DNA-viral en LA (PCR) tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para
el diagnóstico de infección congénita por HSV-1 y 2.

En gestantes con sospecha de primoinfección herpética durante el 1er y 2o trimestre, no hay

indicación de amniocentesis para estudio de DNA-HSV en LA.

Síndrome de TORCH: Enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. REV CHIL OBSTET GINECOL 2017; 82(2)
 Tratamiento del herpes genital durante la gestación,
conducta intraparto y vía del parto

El principal objetivo del tx del herpes genital durante la

gestación, es la prevención de la transmisión vertical en el
momento del parto.

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Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.
 VARICELA :

Enfermedad exantemática producida por un DNA-virus de la familia Herpeviridae

de elevada contagiosidad.

Se transmite por vía respiratoria y a partir de las partículas virales presentes en las
lesiones cutáneas.

Varicela-zóster virus (VVZ) se puede transmitir por vía transplacentaria

>fetopatia por varicela.

La transmisión perinatal cerca del momento del parto puede producir una
infección neonatal muy grave

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 Epidemiología

incidencia de 0,1 a 0,7 por 1 000 nacidos vivos

transmite al feto en un 25% y de estos la mitad presenta serología positiva
post natal.
1-3% de los embarazos con varicela antes de las 25 semanas presentarán
SVF, equivale a 1-2 casos por 100 000 nacidos vivos, de éstos 25%
fallece antes de cumplir un año

Síndrome de varicela fetal Rodrigo Salas N.1, Cecilia Silva F.1 Rev Chil Pediatr 74 (3); 299-303,
Clínica materna:
erupción cutánea máculo-pápulo-vesiculosa característica que se inicia
generalmente en la cara, y que se extiende hacia el tronco y abdomen,
acompañada de fiebre generalmente leve.

periodo de incubación es de 13 a 17 días y produce 2 periodos de virémia:

1º a los 4-6 días del contagio

2º a los 10-14 días, 2 días antes de la aparición del exantema.

El periodo de máxima contagiosidad (también intrauterina) va desde la 2a

virémia hasta la fase costrosa (desde 48h antes de la erupción hasta 5-7 días de
su inicio).
Herpes zóster: A pesar de que el riesgo es bajo, el contacto con lesiones de herpes zóster,
forma de reactivación del VVZ latente, también puede producir el contagio de la varicela en
personas no inmunes.
En gestantes inmunocompetentes, un episodio de herpes zóster durante la gestación no
representa ningún riesgo de transmisión vertical.
Diagnóstico de infección materna:
La varicela en el adulto es sintomática y el diagnóstico es clínico, pero durante la
gestación se recomienda obtener siempre una confirmación diagnóstica:

• En presencia de lesiones activas: PCR-VVZ (extracción y amplificación de

DNA viral) de las lesiones de preferencia en fase vesicular con escobillón de
nylon (envase de papel y plástico) y transporte del escobillón en bote estéril sin
medio de cultivo. Mantener la muestra de 2-8ºC).

• Serología: tanto la IgG como la IgM no se positivizan hasta los 3- 5 días de la

aparición del exantema. La IgG persiste tota la vida y la IgM acostumbra a
desaparecer a los 2-3 meses.
 Complicaciones maternas:
Neumonía por VVZ
afecta a 10-15% de los casos.

grave a finales del 2o e inicio del 3er trimestre ,

mortalidad materna de hasta 3% a pesar del
tratamiento.

se produce en1a semana del exantema, hay

fiebre, tos seca y dificultad respiratoria.

Factores de riesgo de neumonía: tabaquismo;

EPOC; inmunosupresión, >100 lesiones cutáneas;
2o y 3er trimestre de la gestación.

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• Síndrome de varicela congénita:
lesiones cicatriciales cutáneas siguiendo
dermatomas, lesiones musculoesqueléticas
(reducción de extremidades), enfermedad
ocular (microoftalmia, corioretinitis,
catarata) y anomalías esfinterianas
intestinales y urinarias. CIR y defectos del
SNC (atrofia cortical, retraso mental, Riesgo de transmisión y de afectación
convulsiones) fetal: hasta las 24 semanas es del 10-15%
más elevado en 3er trimestre
• mortalidad del 30%.
Los hijos de madre con varicela durante la
gestación, principalmente a partir de las 20
semanas, tienen riesgo de presentar algún
episodio de herpes-zoster en los primeros 2
años de vida (3.8%).

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Diagnóstico de transmisión fetal:

Amniocentesis para detección de DNA-viral en LA (PCR). contraindicada en presencia de

lesiones cutáneas maternas por el riesgo de transmisión vertical durante la punción.

El DNA-viral puede persistir positivo en sangre materna por semanas, recomendable solicitar
DNA-emia materna antes de la amniocentesis para asegurar la negatividad en el momento de
la punción.

Valorar realizar amniocentesis después de informar a la paciente si:

▪ Varicela materna ≤ 24 semanas.
▪ Varicela materna entre 24-28 semanas.

▪ DNA-VVZ indetectable: Bajo riesgo de infección y de afectación fetal.

DNA-VVZ positivo*: indica transmisión e infección fetal pero no necesariamente afectación

fetal.

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hipoplasia de extremidades,

▪ Calcificaciones de tejidos blandos

▪ Microcefalia (<-3DS)
▪ Hidrocefalia

Porencefalia
▪ Anomalías del córtex cerebral (polimicrogiria)

Focos ecogénicos: SNC, intestino, pulmones

▪ CIR
▪ Polihidramnios
▪ Placentomegalia

La eco 3D puede ayudar en el diagnóstico de defectos de extremidades y de

partes blandas.
La RM intracraneal y ocular, a partir de las 32 s, complementa el diagnóstico
de defectos de SNC sobre todo las anomalías corticales y los defectos oculares

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tratamiento Aciclovir. utilizar dentro de
La gamaglobulina humana las 24 horas de iniciado el
hiperinmune antivaricela- exantema.
zoster. plasma con altos vacuna antivaricela aplicada
niveles de anticuerpos en los 3 primeros días post
específicos, utilizar dentro de exposición da protección del
las primeras 72 horas de la 90%, niveles adecuados de
exposición, su efecto dura 3 IgM a los 7 días.
meses, no evita viremia, alta tasa de seroconversión
reduce severidad de la 95% en niños 1 dosis y 99%
varicela materna y en adultos con 2 dosis.
transmisión al feto.