Dra. Jhoalmis Sierra
Corteza:
o Abundantes capilares.
o Filtrado del plasma
Médula:
o Poco flujo sanguíneo.
o Concentración de orina
Fuente: [Link]
Fuente: [Link]
FORMACIÓN DE LA ORINA
FILTRACION: se filtra Agua, Glucosa, NaCl, Urea
REABSORCION: Se reabsorbe: Agua, Glucosa, Aminoácidos, Vitaminas y Cloruros
SECRECION: De los capilares pasa a los túbulos renales tóxicos
COMPONENTES DE LA ORINA
Color amarillo transparente, olor fuerte
AGUA 95 %
NaCl 1%
UREA 2%
ÁCIDO ÚRICO 0.5%
Otras sustancias 1,5%
Diario se produce de 1 lt a 1,5 lt.
Vasos sanguíneos renales
• Arteriola Aferente:
▫ Lleva sangre al glomérulo.
• Glomérulo:
▫ Red capilar donde se filtra
el plasma.
• Arteriola Eferente:
▫ Lleva sangre desde el
glomérulo a los capilares
peritubulares.
MECANISMOS DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
FUERZAS QUE FUERZAS QUE SE
FAVORECEN OPONEN
Presión
Coloidosmótica del
Presión Hidrostática Capilar Glomerular
del Capilar (32 mmHg)
Glomerular
(60 mmHg)
Presión del Espacio
de Bowman
(18 mmHg)
Presión Efectiva de Filtración: 60mmHg – 50 mmHg = 10 mmHg
MANEJO RENAL DE LAS
SUSTANCIAS Y CNNP
Reabsorción de
Carbohidratos
Actividad Grupo 1
Manejo renal
Mecanismo de transporte
Factores que lo modifican
Filtración Reabsorción
%
%
_____mg/dl
AA
AE
Excreción
Fuente: [Link]
Reabsorción de Carbohidratos
Glucosa 100%
AA • Transporte Activo
70-110
mg/dl secundario (en
AE
cotransporte con sodio
SGLT-1)
• Umbral renal 180-200mg/dl
• vFG y capacidad de
reabsorción en los túbulos
Diabetes
Fuente: [Link]
Qué es la
úrea?
Es el producto final
del catabolismo de
las proteínas
Sintetizado en el hígado a
partir de Co2 y amoníaco
Eliminación:
- 90% FILTRACIÓN
- 10% Por sudor y heces
Reabsorción:
En los túbulos renales es del
40-80 %
por difusión pasiva
dependiente de la
velocidad del flujo urinario.
Es el mejor indicador del
estado de
hidratación
Se emplea junto con la
creatinina para
evaluar la función renal
Se eleva recién cuando esta
afectado
el 70% de masa glomerular:
- Depende de la fx. y persufión
renal
- Ingesta de proteínas
- Nivel de catabolismo proteico
Actividad Grupo 2
Manejo renal
Mecanismo de transporte
Tipos de azoemia
Reabsorción
Urea Filtración
%
%
____mg/dl
AA
AE
% HAD
Excreción
Fuente: [Link]
El Nefrón
Reabsorción
Urea Filtración
100%
40-50%
5-22 mg/dl
AA
AE
0-10%
HAD
secretada
excreción
40-60%
Fuente: [Link]
Ciclo de la Úrea
Valores normales 20 a 45 mg/dl
TÉCNICAS
ANALÍTICAS
La úrea es determinada en
suero, plasma y orina.
Métodos para analizar urea:
Métodos directos: reacción de
Fearon, donde la úrea es
determinada por
condensación directa con
diacetil monoxima, en
presencia de un ácido fuerte.
En los métodos indirectos, la
urea es hidrolizada por la
enzima ureasa a NH4+ y
Qué es la
creatinina?
Es el producto de la
degradación de la
creatina y su
producción diaria es
función de la masa
muscular.
La creatina se forma en el hígado,
es
utilizada en el músculo para
Una vez que genera ATP, la
generar ATP
creatina
pierde una molécula de H2O y
se forma
Eliminación: sólo por el riñon
la creatinina
- 90% por filtración
glomerular
- 10% por secreción tubular
No se reabsorbe
Actividad Grupo 2
Manejo renal
Mecanismo de transporte
Tipos de azoemia
Filtración Reabsorción
%
%
____mg/dl
AA
AE
Excreción
Fuente: [Link]
El Nefrón
Reabsorción
creatinina Filtración
100%
0%
0.5-1.3 mg/dl
AA
AE
Su depuración se utiliza
como indicador de la VFG excreción
1-1,6 g/dia
Fuente: [Link]
Es el mejor indicador de la fx.
renal
Se eleva cuando esta afectada
el
50% de la masa glomerular
No depende de una dieta rica
en
proteínas
Varones > Mujeres
Disminuido en niños, ancianos
y
gestantes (<0.8mg/dl)
VALORES
NORMALE
S
SUERO:
Varones= 0.7 – 1.3 mg/dl
Mujeres= 0.6 – 1.1 mg/dl
ORINA:
Varones= 14 – 26 mg/kg
Mujeres= 11 – 20 mg/kg
La creatina es
sintetizada en el
hígado por
metilación del
guanidoacetato.
La creatinina es
formada en músculo
a partir de la creatin
fosfato por una
deshidratación no
enzimática y
perdida del fosfato.
La creatinina es
excretada por los
riñones
TÉCNICAS
ANALÍTICAS
La creatinina puede ser
medida en suero, plasma u
orina.
El método más utilizado está
basada en la reacción de
Jaffé: la creatinina es tratada
con una solución alcalina de
picrato, para formar un
complejo brillante rojo-
naranja.
Puede producir interferencia
de la glucosa, fructosa, ácido
IRA Prerrenal (Hiperazoemia
prerrenal)
• Se da cuando no hay una perfusión sanguínea
adecuada (hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular
(hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco.
• Vasodilatación sistémica.
• Vasoconstricción sistémica y renal.
IRA Renal (isquémica)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que
generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o
intersticiales). Las causas principales son:
[Link] lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o
nefrotóxica tubular).
[Link] obstrucción intratubular.
[Link] y pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen
isquémico o tóxico
DEFINICIÓN
SÍNDROME NEFRÓTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO Síndrome clínico humoral que
Síndrome caracterizado ocurre como resultado de un
morfológicamente por aumento de la FG de las proteínas
alteraciones inflamatorias plasmáticas.
difusas en los glomérulos. La proteinuria lleva a:
Hipoalbuminemia
▫ Hematuria
Edema
▫ Edemas
Oliguria
Hipercolesterolemia
EPIDEMIOLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Varones Varones
Pico de incidencia entre los 2 -6 Principalmente en niños de 2 a 6
años. años
5 al 10% de los px con faringitis
Frecuencia anual 2-7
25% de los px con infecciones
casos/100.000 < 16 años
cutáneas
Máxima incidencia de los 3 a 5
años.
ETIOLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
BACTERIANA:
• Glomerulonefritis secundarias
Faringoamigdalar y/o cutánea
▫ LES
(EBHA) ▫ Diabetes mellitus
Endocarditis (estafilococo, ▫ Amiloidosis
Streptococcus viridans) ▫ Síndrome de Goodpasture
VIRAL: hepatitis B, C, CMV, varicela, ▫ GNPostestreptocócicas
rubéola, hantavirus, parotiditis, ▫ Neoplasias
sarampión.
PARASITARIA: malaria, toxoplasmosi,
tripanosomiasis
DIAGNÓSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Suero: creatinina, urea,
Examen de orina: iones, proteínas,
hematuria, proteinuria colesterol, TGC
BUN/creatinina:
Electrolitos:
hiponatremia
IRA Posrrenal
Es producida por la obstrucción del
flujo de orina proveniente de los
riñones.
•Uréteres: Cálculos y estenosis
•Vejiga: Tumores o vejiga
neurogénica.
•Uretra: Hipertrofia prostática.
Cuadro clínico
• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.
• Anorexia, nauseas y vómitos (manifestaciones digestivas
de uremia).
• Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo,
estupor y coma).
• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral).
• Y alteraciones hematológicas.
Manejo renal de proteínas
• En un individuo adulto, la masa filtrada diariamente, es decir,
el producto de la tasa de filtración glomerular por la
concentración de proteínas en el filtrado, es 5 g/d.
• La filtración proteica está determinada por las diferentes
capas de la membrana filtrante glomerular.
Actividad Grupo 1.. AA
Manejo renal
Mecanismo de transporte
Factores que lo modifican
Filtración Reabsorción
%
%
____mg/dl
AA
AE
Excreción
Fuente: [Link]
El Nefrón
Reabsorción
Aminoácidos Filtración
0.005%
100%
4,4 g/dl
AA
AE
excreción
0%
Fuente: [Link]
Fuente: [Link]
Métodos de laboratorio para
determinar la proteinuria
1.- Tira reactiva
•Tiene la ventaja de ser un método rápido
y barato
•Ofrece muchos falsos positivos
• Se basa en un método colorimétrico y da
los resultados en rangos:
▫ Negativo (0-10 mg/dL)
▫ Trazas (10-20 mg/dL)
▫ +(30 mg/dL)
▫ ++(100 mg/ dL)
▫ +++(300 mg/dL)
▫ ++++(1000 mg/dL)
2.- Otro método, que cada vez se usa menos, y se basa en el
ácido sulfosalicílico (SSA).
• Es una prueba cualitativa basada en la turbidez comparada,
es más sensible para proteínas de bajo peso y logra detectar
niveles desde 4 mg/dl.
3.- La relación proteinuria /creatinuria, con el fin de cuantificar
la cantidad de proteinuria en una muestra aislada.
Se ha observado una buena correlación con la orina de 24 h
4.- La orina de 24 hrs sigue siendo la prueba de oro para el
estudio de la proteinuria.
•Se descarta la primera orina del día y se continúa la
recolecta hasta la del día siguiente.
• Ventaja de la orina de 24 hrs:
▫ Cuantificar la proteinuria total
▫ Identificar que proteínas se están secretando para poder
clasificar las proteinurias y orientarse en el posible
mecanismo fisiopatológico.
Proteinuria aislada benigna
• Proteinuria funcional
• Es una forma común de proteinuria que se presenta
asociada a la fiebre, el ejercicio excesivo, la exposición
al frío, el estrés emocional, las convulsiones e inclusive
al embarazo normal.
• A este tipo de proteinuria se le conoce como funcional
porque no existen defectos renales intrínsicos
estructurales ni funcionales.
• Proteinuria transitoria idiopática
• Este tipo de proteinuria es bastante frecuente en niños,
adolescentes y adultos jóvenes.
• Representa la variedad más común de las proteinurias
benignas.
• Estos pacientes son asintomáticos y generalmente se
descubre la proteinuria en algún examen de control o
tamizaje.
• No existe sedimento urinario característico y suele
resolverse espontáneamente, de manera que no
aparece en otros.
Proteinuria ortostática
postural
características
• La excreción de proteínas es mayor al estar de pie
que al estar acostado
• las personas con proteinuria ortostática no presentan
proteinuria cuando están acostadas
• La mayoría de las personas con proteinuria
ortostática tienen excreciones diarias menores a 2
g /día
• estos pacientes no pueden ser portadores de
hipertensión arterial y deben tener pruebas de
función renal normal.
Proteinuria asociada
(nefrótica)
Actividad Grupo 3
Manejo renal
Mecanismo de transporte
Factores que lo modifican
Utilidad clínica y pruebas de apoyo al
diagnostico
Filtración Reabsorción
%
%
____mg/dl
AA
AE
Excreción
Fuente: [Link]
El Nefrón
Reabsorción
Acido úrico Filtración
100%
98%
4-5 mg/dl
AA
AE
excreción
10-20%
Fuente: [Link]
Electrólitos
Reabsorción y secreción tubular
El sodio: se recupera también por un mecanismo activo a nivel
del túbulo proximal y del asa de Henle. A nivel del túbulo
distal y colector la aldosterona se encarga de regular la
reabsorción de sodio.
El cloro: se reabsorbe por un mecanismo activo, a nivel del
túbulo contorneado proximal, distal, asa de Henle y túbulo
colector.
El bicarbonato: se reabsorbe por un proceso activo en el túbulo
proximal y distal.
Actividad Grupo 4
Manejo renal ( cloro, potasio, calcio, sodio)
Mecanismo de transporte
Valores de referencia
Utilidad clínica
Filtración Reabsorción
%
%
____mg/dl
AA
AE
Excreción
Fuente: [Link]
Nefropatía diabética
Trastornos vasculares Aumento de citoquinas
de la circulación renal. Alteran la estructura y función proinflamatorias
del glomérulo.
Albumina en • Factores predisponen la DT2-incremento lípidos
orina y diversas citoquinas a partir del TA.
• Gl sustrato Fosforilación • TA 2 tipos Ma; M1----citoquinas
oxidativa >30mg/dia
proinfamatorias: TNF-α, IL-6, IL-8, que pueden
• ROS—superan antioxidante producir iNOS, ROS y resistencia a la insulina.
endogenos • M2:IL-10 e IL-1---implicados en la remodelación
• Producen estrés oxidativo tisular.
• Desequilibrio exceso TA: M2--M1
• Alteraciones: La • Exacerbando la resistencia a la insulina
hemodinamia renal, lo que • Citoquinas: Involucradas en desarrollo y
en conjunto se traduce en progresión de la nefropatía diabética x sus
hiperfiltración glomerular. efectos--------propagar la respuesta
inflamatoria en varios tejidos.
-George L. King. The Role of Inflammatory Cytokines in Diabetes and Its Complications. J Periodontol, August 2008
TEJIDO ADIPOSO
Función Endocrina
TAB--- el órgano de almacenamiento de lípido mas eficaz del cuerpo
Adipocitoquinas secretadas esta:
Leptina: Regula el peso corporal, a través de la emisión de señales
hacia el hipotálamo, se le conocen también efectos antidiabéticos.
Adiponectica: Mejora la sensibilidad a la insulina, exhibe propiedades
antiaterogénicas, cardioprotectoras y antiinflamatorias.
FNT-α: Disminuye la lipogenesis, aumenta la lipolisis, induce
hiperglucemia y resistencia a la insulina por interferir con su receptor y
activación de vías de señalización.
Luis Patiño de 76 años de edad y proveniente del municipio
de Yacopí, diabético tipo 2 desde hace 25 años, con mal
control metabólico y retinopatía diabética.
El paciente es ingresado en el servicio de Medicina Interna
en julio de 2015 por un cuadro clínico compatible con
oliguria. En la exploración se encuentra normotensa y
presenta edema generalizado.
En la analítica se observa un deterioro de la función renal
(creatinina plasmática: 3,4 mg/dl) que se cataloga como
prerrenal, mejorando parcialmente con fluidoterapia hasta
Creatinina 1,7 mg/dl.
En el resto de pruebas complementarias del ingreso
destacaba hipertrigliceridemia (227 mg/dl), hipoproteinemia
(5,2 g/dl) e hipoalbuminemia (2,8 g/dl), anemia ferropénica
(Hb: 10,7 g/dl; VCM: 76 fL; ferritina: 39 ng/ml). En el
uroanálisis: proteínas ++++, 1-3 hematíes/campo y 4-8
leucocitos/campo.
Tras mejoría clínica y analítica, el paciente es dado de alta.
Quince días después acude de nuevo a urgencias
por síndrome general, disnea, edemas y oliguria en
la última semana. Al interrogar al paciente, admite
consumo de ibuprofeno habitual (600 mg cada 8-12
horas los últimos tres meses) y es ingresada en
Nefrología.
En pruebas complementarias se observa
Creatinina: 4,9 mg/dl, proteínas: 4,7 g/dl, albúmina:
2,3 g/dl, colesterol: 242 mg/dl, triglicéridos:
208 mg/dl; Hb: 11,7 g/dl, leucocitos: 8700/µl,
linfocitos: 14,2 %, segmentados: 69,2 %,
eosinófilos: 5,1 %, Uroanalisis: proteínas ++, Hb ++,
15-20 hematíes/campo, 80-100 leucocitos/campos,
bacteriuria moderado, proteinuria en 24 horas
> 10 g, proteinuria de Bence Jones negativa.
Durante el ingreso se observa un progresivo
empeoramiento de la función renal hasta
Creatinina 6 mg/dl, permaneciendo en anuria.
Preguntas:
[Link]é tipo de azoemia presenta el paciente?
2.¿Cuál es la patología que desarrolla el paciente ?
3.¿Justifique su respuesta según la sintomatología y
los resultados de laboratorio?
4. Tiene alguna relación el consumo de ibuprofeno
con la gravedad de la enfermedad?
5. A qué se debe la causa del edema en el paciente.
6. con que otras patologías se debe hacer el Dx
diferencial