CARIES DENTAL
OBJETIVOS
Mencionar las teorías que refieren el origen de la
caries dental
Determinar la etiología de la caries dental.
Determinar la etiopatogenia de la caries dental.
Conocer sobre la historia de la caries dental.
HISTORIA DE LA CARIES DENTAL
¿CUANDO
EMPEZO LA
CARIES?
¿CUALES ERAN LAS CREENCIAS?
CONCEPTO
Es la
desmineralización
y destrucción de
los tejidos duros
dentarios de
origen
multifactorial
HENOSTROZA HARO, GILBERTO. Caries Dental, Principios y procedimientos para el diagnostico. 1ra ed. Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007
TEORIAS ENDOGENAS
ESTASIS DE FLUIDOS
NOCIVOS: Afirmaba que los
fluidos afectados (causa dentro
del organismo), iba de adentro
hacia fuera, es decir, primero por
la pulpa, dentina y esmalte.
INFLAMATORIA
ENDOGENA: Afirmaba que los
trastornos cefálicos
determinaban una corrupción en
los humores, que fácilmente
pueden pasar a la boca y
producir ulceras, gingivitis,
piorrea y caries
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TEORIAS ENDOGENAS
INFLAMACION DEL
ODONTOBLASTO: Afirmaba
que alteraciones metabólicas
producían inflamación del
odontoblasto y ésta odontitis,
comprometía descalcificación
dentinaria y producía caries.
TEORIA ENZIMATICA DE LA
FOSFATASA: CSERNYEI sostuvo que el
proceso carioso era causado por un
trastorno de la pulpa actúen sobre los
glicerofosfatos, estimulando la producción
de acido fosfórico, el cual disuelve los
tejidos calcificados
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TEORIAS EXOGENAS
VERMICULAR (civilización
Asiria año 5.000 y 3.000 AC.), la
caries dental sería producida por
“gusanos dentales de la
descomposición de los dientes”
QUIMIOPARASITARIA:
Afirma que las bacterias orales
producen ácidos al fermentar los
carbohidratos de la dieta (azúcar)
y especialmente el ácido láctico
disuelve el esmalte ocasionando
su deterioro.
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TEORIAS EXOGENAS
PROTEOLITICA: Gotlieb
sugirió que los microorganismos
producen enzimas proteolíticas
degradan la matriz orgánica que
cubre la porción mineral del
esmalte produciendo su
desmoronamiento
TEORÍA PROTEÓLISIS
QUELACIÓN: Schatz y Martin,
siguiendo la teoría proteolítica
dice que luego de la proteólisis
las bacterias producen enzimas
que degradan la porción
inorgánica del esmalte formando
una sal soluble
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ETIOLOGÍA DE LA CARIES DIAGRAMA DE KEYES
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Se produce un
desequilibrio en
contra del
hospedador.
PARA QUE SE DESARROLLE SON NECESARIOS TRES FACTORES
MANTENIDOS EN EL TIEMPO:
•UN HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE:
•UNA MICROBIOTA CARIÓGENA O CARIOGÉNICA LOCALIZADO EN LA
PLACA BACTERIANA
•UN SUSTRATO ADECUADO, SUMINISTRADO POR LA DIETA Y QUE SIRVA
DE FUENTE DE ENERGÍA A LOS MICROORGANISMOS.
DIETA O SUSTRATO
La dieta rica en hidratos de
carbono favorece el proceso
caries dental. Los hidratos de
carbono, especialmente la
sacarosa, es metabolizada por
las bacterias con producción
de ácidos (láctico) que
desmineralizan el esmalte.
HUESPED DIENTE Y SALIVA
La anatomía e histología del
diente influye en la
susceptibilidad de diferentes
zonas dentarias a las caries.
Elimina los restos alimenticios y
microorganismos que no están
adheridos a las superficies orales,
además neutraliza los ácidos
producidos por la placa bacteriana.
También tiene la capacidad de
remineralizar las lesiones
incipientes de caries.
MICROFLORA
El principal microorganismo
patógeno en todos los tipos de caries
dental es el Streptococus mutans,
Otros microorganismos asociados a
la caries dental son: Estreptococos
sanguis, Streptococcus salivarius,
Streptococus mitis. Actonomiyces
viscosus, Lactobacillus acidofilus.
DIAGRAMA DE NEWBRUN
A DIFERENCIA
DE LA DE “KEYES”,
SE LE
ADICIONA
EL FACTOR
“TIEMPO”
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TIEMPO
Tiempo: la caries clínica se forma
sólo después de que una acción
repetida y silente haya producido la
descalcificación suficiente para
permitir la invasión bacteriana del
diente y la eventual pérdida
permanente de la sustancia dentaria
SE LE
ADICIONA
LA EDAD
ETIOPATOGENIA DE LA CARIES
PERIODO PREPATOGÉNICO
HISTORIA
NATURAL DE
LA CARIES
La lesión inicial de la caries
comienza por una
DESMINERALIZACIÓN en la
región superficial del esmalte,
más lábil a los ácidos, que
difunden a través de los
intersticios interprismáticos de
la capa superficial, más
resistente
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Cuando aumenta el aporte de los
sustratos procedentes de la dieta se
producen ácidos orgánicos que dan
lugar a la desmineralización, la cual
es rápidamente compensada por
los componentes neutralizadores y
remineralizadores del hospedador,
estableciendo un equilibrio
fisiológico.
El problema se inicia en el
momento en que se produce una
ingestión frecuente de azúcares,
lo que determina en la placa
periodos prolongados de gran
acidez que con el tiempo ejercen
una selección sobre su
microbiota
PERIODO PATOGÉNICO PRECOZ
SALVO EN CONDICIONES DE ESPECIAL
PATOGENICIDAD, LA FORMACIÓN DE UNA
NUEVA LESIÓN CARIOSA TARDA EN
APARECER VARIOS MESES E INCLUSO AÑOS
YA QUE EN EL INICIO DEL PROCESO, LA
DESMINERALIZACIÓN SE ALTERNA CON
ETAPAS DE REMINERALIZACIÓN,
FAVORECIDA POR IONES DE CALCIO,
FÓSFORO Y FLÚOR PROVENIENTES DE LA
SALIVA.
Se distingue dos etapas diferentes de
evolución de la caries: La lesión
incipiente y la lesión manifiesta.
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¿Cuándo hay
desmineralización?
Hay demineralización cuando el pH salival
está por debajo de 5.5 que es el pH crítico.
Los factores que tenemos en la cavidad bucal
para que se produzca la caries son la placa
bacteriana que hace que se produzca la
desmineralización, pero simultáneamente los
factores de la saliva y su función buffer por
acción de los iones calcio y fósforo más la
higiene bucal que provocarán la
remineralización del diente.
Cuando el ph salival está por encima de 5.5 se
produce la remineralización.
Se ha comprobado
que a los pocos
minutos de ingerir
glucosa, el pH de la
placa desciende hasta
niveles por debajo del
punto crítico de
desmineralización del
esmalte (pH 5,5-5,6) La
figura inferior ilustra lo
que puede pasar con
la placa dental
después de ingerir una
comida que contiene
hidratos de carbono
fermentables (6) . Esta
curva es llamada
Curva de Stephan por
su "inventor".
(Stephan, RM, 1940).
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CONCLUSIONES
La caries dental es reconocida hoy en día como una
enfermedad infecto-contagiosa de origen multifactorial.
La bacteria Estreptococos Mutans, es el principal agente
etiológico de la caries dental en los seres humanos.