SHOCK

Dr. Eduardo B. Angomás, MI

Dr. Sócrates Sánchez

Coordinador
Antecedentes
Fue Henri Francois Le Dran (1743) el primero
que se refirió, en su "Traité Sur les playes d
´armes a´feu" a un impacto o golpe violento y
posteriormente James Latta (1795), en la
traducción inglesa de ese trabajo, usa por
primera vez el término de "Shock" aplicado
en estados postraumáticos y en 1867 Morris
escribe el primer "Tratado práctico sobre el
shock".
Concepto
Estado fisiopatológico asociado varios
procesos, cuyo denominador común es
la existencia de hipoperfusión e hipoxia
tisular en diferentes órganos y
sistemas, que de no corregirse
rápidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.
 Clasificación del Shock
Según fisiopatología
Hipovolémico Obstructivo

Cardiogénico Distributivo
No Hemorrágico
Hemorrágico

Séptico Anafiláctico Neurogénico

Clasificación clínica
• Shock hemorrágico
• Hipovolémico no hemorrágico
• Shock cardiogénico
• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico
 Fisiopatología
• El trastorno básico del shock es el
descenso generalizado de la perfusión
tisular; la afección celular consiguiente
origina una serie de trastornos
metabólicos y sistémicos.
• El shock es fundamentalmente un
síndrome circulatorio: habrá alteración
de bomba, volemia o RVS.
Fisiopatología:
• La hipovolemia desencadena una
respuesta neuroendocrina.
• La integridad y el desarrollo normal de
las diferentes funciones celulares
dependen de su capacidad de generar
energía, fundamentalmente con la
glucólisis. Habitualmente se realiza en
presencia de O2.
 Fisiopatología
• El desequilibrio entre la demanda
metabólica de O2 y el DO2 se traduce
en un déficit de O2 que conlleva un
metabolismo celular anaerobio. Cuando
ésta situación se prolonga lo suficiente,
se agotan los depósitos intracelulares
de fosfatos de alta energía y se altera la
función celular, con pérdida de la
integridad y lisis celular.
 Fisiopatología

• En el shock séptico, a pesar de un

elevado DO2 existe un defecto en la
distribución y utilización del O2, que se
traduce en una REO2 inapropiadamente
baja para una demanda metabólica
aumentada.
fosfolípidos
Fases
• Compensación
• Descompensación
• Irreversibilidad
Shock hipovolémico
 Shock h. Hemorrágico
Laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de
sangrados intraabdominales.
S. Hemorrágico

• En el shock hemorrágico hay además

un gran trasvase de líquido intersticial
hacia el espacio intravascular, que es
importante corregir.
S. Hemorrágico
Según ATLS
• Etapa I: La pérdida es menor del 15%
del volumen intravascular.
• Etapa II: La pérdida es del 15 al 30%
del volumen intravascular.
• Etapa III: La pérdida es del 30 al 40%.
• Etapa IV: La pérdida es mayor del 40%
 Shock h. No hemorrágico
• En determinados casos la hipovolemia
es el mecanismo fisiopatológico principal
del shock, si bien ésta existe en la
mayoría de los pacientes en shock.
 No hemorrágico
Pérdidas de líquido de origen:
• Gastrointestinal
• Diuresis excesiva
• Fiebre elevada
• Falta de aporte hídrico
• Extravasación de líquido al espacio
intersticial con formación de un tercer
espacio.
 Shock Cardiogénico
• La causa interna más frecuente del
shock cardiogénico es el IAM (el 6-8%
de los IAM evolucionan hacia el shock) y
la mortalidad suele ser superior al 80%.
 Shock cardiogénico

• Arritmias cardíacas, tumores, rupturas de

cuerdas tendinosas, fallo ventricular
derecho son causas internas. Entre las
externas podemos señalar los neumotórax
a tensión y el taponamiento cardíaco entre
otras.
 Shock cardiogénico

• Todas ellas, por diferentes mecanismos,

dan lugar a una depresión general
miocárdica o a una lesión mecánica
regurgitante u obstructiva de su función,
con su consecuencia lógica.
 Shock cardiogénico
• El taponamiento cardíaco y la
pericarditis constrictiva constituyen dos
entidades claramente diferenciadas, que
fisiopatológicamente se corresponderían
con el llamado shock de barrera. Estas
patologías presentan un perfil
hemodinámico característico, siendo la
PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
 Shock séptico
• La infección en general es la causa de
este tipo de shock.
• Puede ser hiperdinámico e hipodinámico.
• En este podemos ver desarrollados al
máximo todos los trastornos
hemodinámicos y metabólicos.
 Shock séptico
• Los gérmenes gram positivos son los
que inician el shock con mayor
frecuencia hacia la variedad
hiperdinámica, mientras que los gram
negativos, con su gravedad
característica, generan el shock
hipodinámico.
 Shock séptico

• Las manifestaciones clínicas del shock

séptico son consecuencia de la
respuesta inflamatoria del huésped a los
microorganismos (bacterias, hongos,
protozoos y virus) y sus toxinas.
Shock séptico
La respuesta sistémica a la infección comienza
con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos
y células endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la cascada
inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de
mediadores solubles, fundamentalmente
citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que
activan a su vez el sistema del complemento.
 Shock séptico
• En la actualidad existe evidencia de que
la producción de NO está muy
incrementada en el shock séptico.
• La insuficiencia circulatoria que se
produce en el shock séptico es
consecuencia también del fallo de la
microcirculación. En éste concurren al
menos tres mecanismos: vasodilatación,
microembolización y lesión endotelial
 Diferencias entre las variedades de
shock séptico
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
• Gasto cardiaco • Normal o aumentado • Bajo
• RVS • Baja • Aumentada
• Disponibilidad de 2O • Aumentada • Disminuida
• D – V de O2 • Disminuida • Normal o aumentada
• Piel • Caliente • Fría
• Llenado capilar • Rápido • Lento
• Acido láctico en sangre • Aumentado • Muy aumentado
• Pronóstico • Mejor • Peor
Shock Anafiláctico
• Este tipo de shock es consecuencia de
una reacción alérgica exagerada ante
un antígeno.
• Son numerosas las sustancias que
pueden producirlo.
Shock anafiláctico

• En la reacción hay liberación de

mediadores.
• Estos mediadores liberados alteran la
permeabilidad capilar a nivel sistémico
y pulmonar con formación de edema
intersticial y pulmonar.
Shock Neurogénico
• Es el resultado de una lesión o de una
disfunción del sistema nervioso
simpático. Se puede producir por
bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la
médula espinal a nivel o por encima de
T6.
Shock N.

• Las neuronas del sistema nervioso

simpático localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal
reciben estímulos cerebrales para
mantener los reflejos cardioacelerador
y vasoconstrictor.
• Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula
cervical y torácica alta antes de abandonar
el SNC, un bloqueo farmacológico o una
daño medular que interrumpa estos reflejos
producirá una pérdida del tono vascular
con gran vasodilatación y descenso de la
precarga por disminución del retorno
venoso, así como bradicardia (que acentúa
la hipotensión).
• El patrón hemodinámico se caracteriza
por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución
de las RVS.
 Diagnóstico
• El diagnóstico de shock se basa en la
presencia de signos y síntomas de
hipoperfusión tisular de diferentes
órganos y sistemas.
 Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones clínicas del shock son
muy variadas y dependen de la etiología, del
momento evolutivo, de la aparición de
complicaciones, de la terapéutica empleada
anteriormente y del estado de salud previo del
paciente. Además pueden coexistir distintas
causas de shock en un mismo paciente, de
forma que el cuadro clínico y hemodinámico no
sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación.
 Signos y síntomas comunes
• Las manifestaciones clínicas del shock
son muy constantes cualquiera que sea
su etiología. son:
• Piel fría y sudorosa, con cianosis y lividez
o sin ellas
• Hipotensión
• Taquicardia
• Obnubilación y
• Oliguria (diuresis < 30 ml/hora).
Signos y síntomas

• Ansiedad
• Taquipnea
• Test de relleno capilar retardado
 Tratamiento
• Por ser el shock un proceso crítico que
amenaza la vida del paciente, la
actuación terapéutica debe ser
inmediata, lo que supone en la mayoría
de las ocasiones iniciar un tratamiento
empírico tras formular una hipótesis
etiológica inicial y mientras se continúa
el proceso diagnóstico.
 Tratamiento
• Las medidas terapéuticas comunes del
shock se dirigen a corregir la
insuficiencia respiratoria, a reponer la
volemia y a mejorar la función cardiaca.
• Soporte respiratorio
• Soporte circulatorio
 Soporte respiratorio

• Empleo precoz de ventilación mecánica

• La presencia de hipoxemia significativa
(SaO2 < 90%) es una indicación de VM
y también lo es el fallo ventilatorio
(PaCO2 > 45 mmHg).
 Soporte circulatorio
• Una vez asegurada la función respiratoria hay
que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
• Angiocatéteres de grueso calibre (14G ó
16G).
• Si se administran fármacos vasoconstrictores
es preciso utilizar siempre una vía central,
para facilitar su manejo y evitar
complicaciones locales.
Reposición de volemia
• No debe haber sobrecarga de volumen
1. Soluciones cristaloides, 3 – 4 veces la
cantidad de volumen perdido. (Ringer
Lactato, ClNa 0,9).
2. Administración de fármacos inotrópicos.
- Dobutamina
- Dopamina
- Adrenalina
- Noradrenalina
 Tratamiento Shock hemorrágico
• La localización precoz del foco de sangrado y
el control del mismo, son pilares
fundamentales de la actuación inicial en el
shock hemorrágico.
• Angiocatéteres de grueso calibre (14-16) e
infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato.
• No se deben emplear fármacos vasoactivos
hasta que la volemia no sea adecuada.
 Tratamiento Shock cardiogénico

• Los objetivos primarios del tratamiento

del Shock Cardiogénico, de cualquier
etiología, son: restablecer y maximizar
el flujo sanguíneo coronario, reducir el
trabajo miocárdico y restaurar el flujo
sanguíneo sistémico.
• Se puede comenzar con 250 ml de
Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA
mejora y no aparecen signos de
sobrecarga de volumen se debe repetir
la misma pauta hasta conseguir una
adecuada reposición de la volemia.
Esto para mejorar la precarga.
• Una vez optimizada la precarga, o si como
generalmente ocurre hay signos de
sobrecarga de volumen, hay que iniciar el
tratamiento con fármacos inotrópicos. La
dobutamina es el fármaco de elección,
comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y
aumentando gradualmente hasta que los
signos de hipoperfusión mejoren o se alcance
una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la
hipotensión inicial es grave se puede
administrar a un tiempo dopamina a dosis
crecientes hasta un máximo de 20
mcg/Kg/min.
 Tratamiento shock séptico
• Suero salino 0,9% o Ringer. 500 ml y repetir
cada 10-15 minutos, evaluando
periódicamente la respuesta. Si la situación
hemodinámica no mejora tras la administración
de 2 a 3 litros, dopamina a dosis de 5-10
mcg/Kg/min hasta conseguir una PAM mayor
de 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de
20 mcg/Kg/min. Si no ↑ PAM, noradrenalina
comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta
conseguir una respuesta adecuada (máximo
0,6 mcg/Kg/min).
 Antibioterapia
• El pronóstico de los pacientes en shock séptico
mejora si el tratamiento antibiótico se inicia
precozmente. El drenaje del foco infeccioso no
debe demorarse.
• Aunque algunos antibióticos administrados por
vía oral alcanzan niveles plasmáticos y
tisulares adecuados, deben emplearse siempre
preparados parenterales. Se comenzará con
un régimen antibiótico empírico, que se
reevaluará posteriormente, cuando se
disponga de los resultados microbiológicos y
según la respuesta clínica.
 Shock anafiláctico
Adrenalina
• Se debe progresar rápidamente a esquemas
de dosis altas, la secuencia más comunmente
usada es 3-5 mg EV (de inicio), continuar con
1 mg EV (5-10-15-20min.) dependiendo de
respuesta.
• Reanimación hídrica : administre LEV
isotónicos si el paciente cursa con hipotensión
y no mejora rápidamente con la administración
de adrenalina.
 Shock neurogénico
• En este tipo de shock, que realmente
corresponde a una hipovolemia relativa (el
volumen circulatorio distribuido en una red
vascular distendida), el paciente aparece
hipotenso pero la piel se mantiene caliente y
roja en el área desnervada. Es la única clase de
shock en que están indicados los agentes
vasoconstrictores; en las otras clases tales
agentes elevan la presión arterial, pero
empeoran la hipoperfusión de los tejidos.
El principio de la sabiduría
es el temor de Jehová
Prov. 1:7
Muchas Gracias