ANA

PATRONES
GENERALIDADES

 Los ANA son un amplio grupo de autoanticuerpos que reconocen macromoléculas

integradas en la estructura del núcleo celular y algunos componentes
citoplasmáticos

 Los ANA se pueden clasificar dependiendo de las distintas estructuras que

reconozcan: nucleosoma, proteínas no histonas asociadas al ADN, proteínas no
histonas asociadas al ARN o antígenos extraíbles del núcleo (ENA), nucléolo y
antígenos citoplasmáticos
SOLICITAR ANA

 CLINICA
MANIFESTACIONES
CUTANEAS
OCULARES
PULMONARES
DIGESTIVAS
HEMATOLOGICAS
NEUROLOGICALES
RENALES
INTERPRETACION

 TITULO Mayor a 1,640

Alta probabilidad de enfermedad autoinmune
Presencia aislada sin síntomas no es diagnostico
TITULO MENOR A 1;80
SEGUIMIENTO
 CAUSAS DE ANA
POSITIVOS
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedades de inmunidad tisular especifico

 Infecciones
 Neoplasias
 fármacos
INTERPRETACION

 Una vez se detectan ANA positivos en un paciente se debe abordar no solo su

presencia y especificidad, sino también sus títulos y asociarlos a la clínica que
presenta el paciente
 Es importante resaltar que ciertos ANA tienen tan alta especificidad que se
consideran predictivos para ciertas enfermedades autoinmunes, incluso antes de
desarrollar signos o síntomas, como lo es el patrón nucleolar que se suele
encontrar en esclerosis sistémica en su forma difusa
 Además, hay que tener en consideración que la población general sana presenta
ANA positivos hasta en un 32% con títulos 1:40, un 13% con títulos 1:80 y un 5%
con títulos 1:160 para interpretar los datos de la prueba razón por la cual el
«American College of Rheumatology (ACR)» considera los títulos superiores a
1:160 como positividad
PATRONES

 1) El patrón homogéneo o difuso, en el que se observa una tinción homogénea en

el núcleo de la célula; cuando este patrón se presenta se debe a la presencia, por lo
general, de anticuerpos contra la desoxi-ribonucleoproteína o histonas
 2) el patrón periférico, donde se observa una tinción que es regular alrededor del
núcleo y el centro es menos teñido en comparación con la periferia; este patrón
indica, por lo general, la presencia de anticuerpos anti-ADN de doble cadena, el
cual presenta una alta especificidad para LES
PATRONES

 3) el patrón moteado es el más común y existen 2 tipos, el patrón moteado grueso

y el patrón moteado fino que indica la presencia de anticuerpos anti-ENA
 4) el patrón nucleolar tiñe de forma característica intensamente los nucléolos
celulares e indica la presencia de anticuerpos contra los componentes del
nucléolo; los posibles antígenos a tener en cuenta son: Scl-70 y las ARN
polimerasa I, II y III. Este patrón tiene relevancia clínica ya que es más frecuente
en las formas difusas de escleroderma y se asocia con mayor compromiso renal y
pulmona
PATRONES

 5) el patrón citoplasmático indica la presencia de anticuerpos contra componentes

del citoplasma como lo son las mitocondrias, los ribosomas y las proteínas del
citoesqueleto. Por último
 6) el patrón centromérico que se asocia principalmente a la forma de
esclerodermia limitada conocida anteriormente como síndrome de CR.
ANA

 Anticuerpos anti-ADN de doble cadena

 Anticuerpos anti-P ribosomal
 Anticuerpos antiantígenos extraíbles del núcleo
 Anticuerpos anti-Ro
 Anticuerpo anti-La
 Anticuerpo anti-Sm y anti-RNP
 Anticuerpo anti-Scl-70 o topoisomerasa I
 Anticuerpos anti-Jo-1
 Factor reumatoide
 Anticuerpos contra péptido citrulinado cíclico
 Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
 Anticuerpos antifosfolípidos
Factor reumatoide positivo en diferentes
condiciones clínicas
 Artritis
 Otras EMTC
 Infecciones
 Otras
Indicaciones clínicas para la medición de
los anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilo
 Glomerulonefritis, especialmente la glomerulonefritis rápidamente progresiva 
 Hemorragia pulmonar, especialmente en el síndrome pulmón-riñón 
 Vasculitits cutánea con características sistémicas 
 Múltiples nódulos pulmonares 
 Enfermedad destructiva crónica de las vías respiratorias superiores 
 Sinusitis u otitis de larga duración 
 Estenosis traqueal subglótica 
 Mononeuritis múltiple u otra neuropatía periférica 
 Masa retroorbital 
Conclusión

 Los ANA son un grupo de autoanticuerpos que reconocen macromoléculas

integradas en la estructura del núcleo celular y algunos componentes
citoplasmáticos.
 [Link] la interpretación correcta de los ANA se debe tener en cuenta el consenso
internacional de nomenclatura estandarizada (2016).
 Los anticuerpos anti-dsADN tienen una gran importancia en el diagnóstico y
seguimiento de los pacientes con LES dada su alta especificidad (>95%)
 Los anticuerpos anti-P ribosomal se relacionan con manifestaciones
neuropsiquiátricas del LES; así como con nefritis lúpica cuando se encuentra
positivo junto con el anti-dsADN.
Conclusión

 [Link] anticuerpos anti-Ro o SSA se encuentran principalmente en SS por lo que

hacen parte de los criterios clasificatorios de esta. Además se relacionan con
bloqueo cardiaco congénito
 [Link] anticuerpo anti-La o SSB también se halla principalmente asociado a SS. En
la mayoría de los casos se encuentra junto con el anti-Ro, generados por una
respuesta inmune con dispersión del epítope.
 [Link] anticuerpo anti-Sm, a pesar de no encontrarse sino en hasta un 30% de los
pacientes aproximadamente, es el más específico para LES, con una especificidad
cercana al 97%.
 [Link] anticuerpo anti-RNP también se ha asociado a pacientes con LES, sin
embargo, títulos altos se asocian a EMTC, haciendo parte de los criterios de
clasificación de dicha condición.
Conclusión

 [Link] anticuerpos anti-Scl70 tienen una alta especificidad especialmente en

esclerosis sistémica de la forma difusa, limitada y síndrome de CREST; así como
con ciertas manifestaciones clínicas especialmente pulmonares.
 [Link] anticuerpo anti-jo1 se ha asociado a un subtipo de patología de miopatía
inflamatoria conocido como el síndrome antisintetasa.
 [Link] FR puede encontrase a títulos bajos en población sana. Enfermedades no
autoinmunes pueden elevar el FR de manera transitoria; la enfermedad
autoinmune donde tiene mayor utilidad clínica es la AR.
 [Link] anti-CCP, por su alta especificidad en AR, hacen parte de los criterios
clasificatorios, sobre todo porque su presencia se relaciona con aparición
temprana de la enfermedad y mayor erosión ósea.
Conclusión

 [Link] sensibilidad y especificidad de los ANCA (MPO y PR3) es bastante alta

cuando clínicamente existe la sospecha de una vasculitis asociada.
 [Link] aPL pueden encontrarse a títulos bajos en personas sanas. Además de
formar parte de los criterios clasificatorios del SAF, se debe recordar que estos
anticuerpos se deben repetir 12 semanas después ya que ciertas enfermedades no
autoinmunes pueden elevarlo.
Reactantes de fase aguda en reumatología

 Las proteínas plasmáticas que sufren alteraciones durante la inflamación, se

conocen como reactantes de la fase aguda. Este grupo proteico juega un
importante papel en el complejo proceso de la inflamación. Los cambios en su
concentración plasmática, responden a un aumento en la síntesis por parte de
hígado, no permiten conocer ni la ubicación, ni las causas de la reacción
inflamatoria pero constituyen una excelente herramienta. Los niveles plasmáticos
de dichas proteínas, se elevan en tiempos diferentes. En primer lugar lo hacen la
proteína C reactiva y la alfa 1 antitripsina; después, se elevan la alfa 1
glicoproteína ácida, la haptoglobina, la fracción C4 del complemento y el
fibrinógeno. Las últimas en elevarse son la ceruloplasmina y la fracción C3 del
complemento. La proteína C reactiva fue poco utilizada durante muchos años; en
la actualidad constituye una valiosa herramienta como marcador inflamatorio en
las enfermedades reumatológicas de origen inmunológico
Proteína C reactiva

 La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de FA cuya concentración sérica refleja la

severidad del proceso inflamatorio con mayor precisión que otras pruebas.10 Esta proteína,
identificada en 1930, responde rápidamente al estímulo inflamatorio. Su concentración no
es influenciada por la edad ni el género, a diferencia de la VSG. Puede ser investigada en
sueros almacenados con cuantificación precisa y reproducible, refleja el valor de una sola
proteína de FA y no se ha descrito en humanos deficiencia de la misma. La PCR es
sintetizada por el hepatocito, pero existen otros sitios de secreción.
 Concentraciones mayores de 1 mg/dL reflejan clínicamente inflamación
 De 1 a 10 mg/dL puede considerarse como aumentada
 Más de 15 mg/dL se asocian a infección bacteriana; concentraciones mayores de 50 mg/dL
se vinculan a infección severa, presente en 88% de los pacientes.
 Un inconveniente en su cuantificación es la falta de unificación en los métodos utilizados.
Velocidad de sedimentación globular
(VSG)
 La VSG permite medir en forma indirecta las proteínas de fase aguda (FA); es el
marcador más frecuentemente empleado. Fahraeus describió en 1918 que ciertas
proteínas plasmáticas como el fibrinógeno son capaces de disminuir la carga
electrostática sobre la superficie de los eritrocitos, de tal manera que se agrupan y
aglutinan más rápidamente.5 La VSG se considera como una medida específica de
inflamación, pero varios factores pueden ocasionar su aceleración, entre ellos, el
fibrinógeno y, en menor grado, α-2β y gamaglobulina, lo que disminuye la carga
negativa de los eritrocitos que previenen el apilamiento (Rouleaux)
 Los valores normales son de 15 mm/h para los varones y 20 mm/h para las
mujeres. La VSG aumenta con la edad y es influenciada por factores étnicos
Biometría hemática

 Orienta el diagnóstico de las enfermedades reumáticas, particularmente las de

origen autoinmune
 Como el LES, en donde la actividad de la enfermedad puede asociarse a
leucopenia y linfopenia
 Se relaciona con la anemia hemolítica y sangrado del tubo digestivo, que ocasiona
descenso de la hemoglobina (Hb) y del hematocrito (Ht)
 La leucocitosis puede estar presente en la forma sistémica de la AR del adulto, en
la artritis idiopática juvenil (AIJ) de presentación sistémica y AS
 La trombocitopenia puede asociarse a actividad lúpica o al efecto adverso de los
inmunosupresores
 . Alteraciones en las pruebas de coagulación se relacionan con SAF.
Bioquímica de las pruebas de función
hepática y renal
 La medición del AU es necesaria para el estudio y diagnóstico del paciente con
gota: establece si se trata de un secretor absoluto o relativo de AU; a través de la
depuración de creatinina podemos conocer el estado de la función renal tanto en
este padecimiento como en el LES y otros padecimientos que afectan al riñón,
como la poliarteritis nodosa (PAN) o la granulomatosis de Wegener (GW)
Pruebas relacionadas con la función
hepática y muscular
 Reflejan la función hepática: alteraciones en la TGO, TGP, DHL y fosfatasa
alcalina, inducidas en ocasiones por efecto tóxico de fármacos como el
metotrexato (MTX). Enzimas musculares: CPK (26-192 U/L), aldolasa (< 7.6
U/L), DHL (240-480 U/L) y transaminasas son de utilidad en miopatías
inflamatorias (TGO: 1-32 U/L) (TGP: 1-33U/L).
Complemento (C)

 El sistema del C es un grupo de proteínas de la inmunidad innata. Algunas

enfermedades se caracterizan por mayor producción de las proteínas del
complemento; en otras situaciones se encuentran disminuidas por consumo del mismo
relacionado a complejos inmunes como parte de la actividad inflamatoria del
padecimiento reumático, tales como LES, ESP, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo (EMTC), etcétera. En otros casos, el descenso puede ser causado por
deficiencia congénita. La medición de C3 y C4 en pacientes con enfermedad activa se
relaciona con un descenso de estos componentes y riesgo aumentado de
complicaciones renales, particularmente en LES. Ante la sospecha de deficiencia de
C, se deben investigar los niveles de complemento hemolítico. Las proteínas del C
actúan en forma de cascada y pueden ser activadas por una variedad de agentes,
incluyendo complejos ag/ac. Las concentraciones disminuidas de C3 y C4 se asocian
con enfermedad activa por complejos autoinmunes (valores normales de C3: 90-180
mg/dL, C4: 10-40 mg/dL).
Análisis del líquido sinovial

 El estudio del líquido sinovial permite el conteo de leucocitos, la determinación

de los niveles de glucosa y el coágulo de mucina; proporciona valiosa
información, particularmente en los casos de artritis monoarticular aguda. En
condiciones normales, un pequeño volumen de líquido sinovial
(aproximadamente, menos de 5 mL) está presente, y el contenido de proteínas es
de 1.34 g/dL. El hialuronato es el proteoglicano sintetizado por las células de la
sinovial y secretado al interior de la articulación en el líquido sinovial. Su
propiedad lubricante es atribuida a una glicoproteína llamada lubricina. La acción
lubricante mantiene al cartílago en buenas condiciones
Análisis del líquido sinovial

 El conteo de leucocitos y la citología proporcionan información valiosa acerca de

las causas del aumento del LS. En condiciones normales, contiene un poco menos
de 180 células nucleadas por mm3, la mayoría de ellas provenientes de la sinovial.
Su cuantificación permite clasificar el líquido sinovial como no inflamatorio
(menos de 2,000 células/mm3), inflamatorio (2,000 a 50,000 células/mm3) y
séptico (más de 50,000 células/mm3
Análisis de sedimento urinario

 Métodos para el análisis del sedimento urinario

 Análisis microscópico
 Utilidad del análisis del sedimento urinario en LEG
 Biomarcadores urinarios relacionados a nefropatía lúpica