DERMATOMICOSIS

Dra. Gianina Molina Alonzo

Medicina Interna
MICOSIS

 Micosis superficial: causada por hongos que afectan tejidos queratinizados como
epidermis, pelo o uñas y mucosas
 Micosis intermedia: alcanza dermis, tejido celular subcutáneo, hueso e incluso vasos
linfáticos de la zona
 Micosis profunda o sistémica: el agente causal se establece en órganos internos, se
producen generalmente en pacientes inmunodeprimidos o en personas que han visitado
zonas endémicas en histoplasmosis, blastomicosis y coccidioidomicosis
 Se distinguen los siguientes tipos de micosis superficiales:
 A)- Superficiales propiamente dichas:
 Pitiriasis versicolor
 Tiña negra
 Piedras
 B)- Superficiales:
 Dermatofitosis
 Candidiasis
DERMATOFITOS

 Conocidos desde la antigüedad

 Los griegos las denominaron “herpes” por la forma circular
 Romanos crearon el término de “tinea”, que significa “apolillado”
 Fue utilizado desde el siglo V por Cassius, refiriéndose al aspecto clínico de la Tiña de la
cabeza
 Celso utiliza por ves primera el término “Favus”
 Se confundían con otras afecciones (piodermitis, lepra)
 En el siglo XIX Remak, Schoenlein, Malmeten y Sabouraud ordenaron la compleja
taxonomía de los dermatofitos
 En 1841 David Gruby cultivó y describió el hongo del favus y reprodujo la enfermedad en piel sana por
inoculación del hongo
 Malmeten en 1845 nombró el género Trichophyton, descubrió las especies T. mentagrophytes y T. tonsurans
 En 1910 Sabouraud publica su libro “les Teignes”, considerado un clásico en la literatura médica,
incluyendo un sistema de clasificación que reconocía los tres géneros de dermatofitos: Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton
 Hopkins y Benham en 1920 empezaron el estudio científico de la micología médica
 En 1934 Emmons definió de nuevo los dermatofitos en tres géneros de acuerdo a las reglas botánicas de
nomenclatura y taxonomía
 Geor en 1957 clarificó la identidad de varios microorganismos y estableció el uso de características
fisiológicas y de requerimientos nutricionales para su clasificación
 Gentles en 1958 revoluciona el tratamiento de las dermatofitosis con el uso de la griseofulvina
DERMATOFITOSIS

 Tiña, tinea, infección superficial de la piel ocasionada por hongos queratinofílicos que
afectan estructuras que contienen queratina: piel, pelo y uñas
 Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares, patógenos para el hombre y los
animales. Gran capacidad de adaptación a condiciones ambientales diversas. Especial
afinidad para parasitar estructuras queratinizadas (hongos queratinofílicos). No afectan
mucosas ni semimucosas
 Se han reconocido 40 especies de dermatofitos, no todas son patógenas para el ser humano
 Dermatofitos: grupo extenso y homogeneo de hongos con características taxonómicas,
antigénicas, fisiológicas y patogénicas similares. Se distinguen entre sí por características
macroscópicas y microscópicas, y por sus propiedades enzimáticas y nutricionales
 Se clasifican en tres géneros:
 1) Trichophyton
 2) Epidermophyton
 3) Microsporum
 Género Trichophyton: productoras de tricofiticias, parasitan la piel, uñas y pelo

 Género Epidermophyton: constituido por una sola especie: E. floccosum que afecta piel y a
veces uñas, pero incapaz de parasitar pelo

 Género Microsporum: parasitan piel lampiña y pelos

 En 1978 Ajello clasificó de acuerdo al hábitat natural en 3 grupos:
 1) Antropofílicos: afectan exclusivamente al ser humano. Se transmiten de un ser humano
a otro directa o indirectamente por fómites. Suele producir lesiones crónicas con poca
inflamación
 2) Zoofílicos: usualmente afectan animales pero también pueden afectar al ser humano.
Transmisión por contacto directo con animal infectado o indirectamente por material
contaminado
 3) Geofílicos: hábitat en el suelo, en especial en restos de queratina que caen al suelo y
están en proceso de descomposición siendo fuente de infección para humanos y animales.
Producen reacción inflamatoria intensa
EPIDEMIOLOGIA

 Distribución de dermatofitosis universal

 Predominan en zonas tropicales con climas cálidos y húmedos
 Existen diferencias en cuanto a la distribución geográfica de las distintas especies de
dermatofitos
 Afecta ambos sexos y todas las edades
 Frecuencia global de micosis superficiales es muy alta, según la OMS 20 a 25% de la
población general. De ellos 5 – 10 % son por dermatofitos
 Los seres humanos pueden contraer la enfermedad de animales infectados: perros, gatos y
otros animales no domésticos
FACTORES PREDISPONENTES

 Diversas circunstancias favorecen estas infecciones

 Clima: en lugares húmedos y tropicales hay mayor número de infecciones micóticas
 Malos hábitos higiénicos
 Hacinamiento
 Zapatos cerrados, las zapatillas, ropa sintética, etc.
 Traumatismos, DM, VIH, corticoides
 Prácticas deportivas
PATOGENIA

 Dermatofitos no infectan epidermis indemne

 Atacan estrato córneo muerto o dañado más externo
 La infección se estable en el estrato córneo
 Determinan el tamaño y duración de la lesión: el índice de desarrollo del hongo y el índice
de renovación epidérmica
 Índice de desarrollo micótico debe ser igual o exceder al índice de renovación epidérmico
(o microorganismo será eliminado)
 La respuesta inflamatoria en borde de lesión estimula aumento del índice de renovación
epidérmica (intenta eliminar microorganismos invasores)
 Dermatofitos situados más lejos mantienen la infección
 Afinidad de dermatofitos por queratina es condición básica de su existencia, teniendo
afinidad de acuerdo a la especie por diferentes tipos de queratina
 E. floccosum rara vez ataca las uñas y nunca el pelo
 Trichophyton rubrum ataca piel lampiña y uñas, raramente pelo
 Producción de enzimas queratinasas, elastasas y otras enzimas proteolíticas juegan papel
en patogénesis de infección clínica
INMUNOLOGIA DE INFECCIONES
MICOTICAS
 Resistencia a infecciones por dermatofitos induce mecanismos inmunológicos y no
inmunológicos
 Colonización en huésped produce reacción por productos metabólicos del hongo, digestión
de queratina y liberación de antígenos
 Respuesta del huésped dependerá de 2 factores:
 1. La especie causal
 2. Grado de hipersensibilidad del huésped (en algunos casos reacción inflamatoria intensa;
en otros mínima)
 Infección dermatofítica actúa como gatillo para producir una respuesta inmune mediada
por células
 Principal mecanismo inmunológico de defensa en estas infecciones micóticas es la
respuesta tipo IV de hipersensibilidad retardada
 Sistema de inmunidad humoral desempeña un papel en el desarrollo de resistencia
adquirida a las infecciones por dermatofitos (producción de IgG, IgM, IgA, IgE,
precipitinas, hemaglutininas)
 Sin implicancia en la respuesta humoral protectora
 Factor inhibitorio sérico (FIS) limita crecimiento de dermatofitos en estrato córneo
 Primero fase de sensibilización: antígeno glucopeptídico de pared celular del dermatofito
difunde desde el estrato córneo para estimular los linfócitos sensibilizados que producirán
mediadores inflamatórios y linfoquinas
 Se produce disrupción de barrera epidérmica, permitiendo el acceso del FIS que es
fungistático
 Además la pared celular del hongo contiene un factor llamado MANAN que bloquea los
mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la
epidermis
CLASIFICACION DE DERMATOFITOSIS

 Se clasifican de acuerdo a la región del cuerpo afectada

TIÑA CAPITIS

 Tiña de la cabeza
 Infección del cuero cabelludo, pelo y anexos (cejas o pestañas)
 Causada por las especies del género Trichophyton y Microsporum
 Caracterizada por placas eritematosas, escamosas y tonsurantes
 Etiología
 Numerosas especies producen tiña del cuero cabelludo
 Principales: Trichophyton (T. tonsurans, T. verrucosum) y Microsporum (M. canis)
 T. tonsurans: responsable de 90% de tiña capitis en Norteamérica, en especial en zonas muy pobladas
 M. canis: agente causal de mayoria de casos en Sudamérica (80%)
 Es adquirida por contacto con personas o animales enfermos o portadores (perros y gatos) y con la
tierra
 Producen infección endothrix (interior del tallo piloso): T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanence, T.
yaoundei, T. schoenleinii y T. gourvilli
 Mientras que T. verrucossum, T mentagrophytes y M. canis producen infección ectothrix (externa del
tallo piloso)
EPIDEMIOLOGIA

 Enfermedad mayormente en niños (90%) entre 3 y 8 años

 Afecta ambos sexos por igual
 No existe preferencia de raza ni ocupación
 Son frecuentes las epidemias escolares
 Excepcional en la edad adulta probablemente por la aparición de ácidos grasos no
saturados que tienen poder antifúngico
PATOGENESIS

 Hongos queratinofílicos infectan tejidos queratinizados: pelo, uñas, piel

 Invasión del tejido confinada a capas cutáneas superficiales
 Primer contacto se hace sobre cuero cabelludo y nunca directamente sobre los pelos
 Se requiere de un grado de susceptibilidad del huésped y de la adaptación y virulencia del hongo
 Primera lesión: pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa
 En 6-7 días: ataque del pelo a nivel de la base de la porción infrafolicular, parasitándose solo
pelos en crecimiento
 En 2-3 semanas: placa pseudoalopécica con múltiples pelos cortos y gran cantidad de escamas
en el cuero cabelludo
 La reacción inflamatoria dependerá del huésped y del agente etiológico
CUADRO CLINICO

 La tiña capitis se clasifica en base a la localización de la parasitación de los pelos:

 Ectothrix: las esporas envuelven el tallo del pelo. Placas grandes con todos los pelos
afectados y rotos a pocos milímetros de la superficie. Ej. Microsporum y algunos
Trichophyton
 Endothrix: las esporas se localizan dentro del tallo del pelo. Placas pequeñas y múltiples,
pelos cortados a ras de la superficie del cuero cabelludo, se ven como puntos negros que
están junto a otros no parasitados normales. Ej. Trichophyton tonsuran y Trichophyton
violaceum
Patrones clínicos
Tiña tonsurante microsporica

 La más frecuente, causada principalmente por Microsporum canis, adquirida por contacto con
perros y gatos. Otro agente implicado es Microsporum audouinii
 Suele provocar epidemias en los escolares
 Placas usualmente únicas, redondeadas, de 3 a 6 cm de diámetro, alopécicas, base escamosa y
coloración grisácea, donde todos los pelos están cortados a ras del cuero cabelludo
 Inflamación mínima y sintomatología escasa
 Luz de Wood muestra fluorescencia verdosa y examen micológico directo muestra pelos
cortos, frágiles y blanquecinos debido a la presencia de esporas por fuera del tallo (ectothrix)
 Evolución benigna, a veces se resuelve de forma espontánea con el comienzo de la pubertad,
cuando cambia la composición del sebo con aumento de ácidos grasos fungistáticos
Tiña tonsurante tricofitica

 Infección de pelo y cuero cabelludo producida con más frecuencia por espécies de T. violaceum y T.
tonsurans, los cuales producen invasión endothrix del pelo
 Se produce a cualquier edad
 Descamación difusa del cuero cabelludo semejante a la dermatitis seborreica
 Placas múltiples irregulares, eritemato-escamosas, más pequeñas que la tiña microspórica, de tamaños
diferentes, mal definidos, que mezclan pelos sanos y pelos enfermos, produciendo una alopecia
discontinua
 Generalmente es asintomática
 Los pelos infectados se parten en el orifício folicular, dando lugar a un “punto negro”, denominándose
“tiña de puntos negros”
 Fluorescencia con luz de wood negativa
 Evolución crónica, persistiendo en el adulto
Tiña capitis inflamatoria o Querion

 Querion de Celso, palabra griega que significa miel o cera de abeja

 Reacción de hipersensibilidad al hongo y corresponde a una foliculitis aguda del cuero
cabelludo
 Placas eritematosas inflamatorias con pústulas, nódulos y abscesos múltiples y hasta
necrosis con esfacelación del tejido, dolor a la presión y fiebre
 Producida por espécies zoofílicas o antropofílicas: M. canis, [Link], T
mentagrophytes, y T. verrucosum
 Afecta niños en edad preescolar y pre púberes
 Se inicia como tiña no inflamatoria, compuesta por una o varias placas pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos
 Luego el padecimiento comienza a presentar eritema e inflamación
 Esto da paso a placas habitualmente únicas, salientes, convexa, de tamaño variable, cubierta de
pelos fracturados, con escamas, costras y supuración
 Al hacer presión sobre las placas se elimina pus por los orifícios foliculares (signo de la
espumadera)
 La zona afectada suele ser limitada, pero pueden confluir varias placas, afectando gran parte
del cuero cabelludo
 Suele acompañarse de adenopatias regionales, fiebre y malestar general
 El cabello suele arrancarse con facilidad, evoluciona a la alopecia cicatricial
Tiña Favica

 Infección crónica, poco frecuente, causada por Trichophyton schoenleinii

 Se observa en algunos países de África y Asia, en Europa se observa en Polonia, Rusia y Francia, no se observa en
nuestro medio
 Inicia en la infancia y puede persistir hasta la edad adulta
 Además de cuero cabelludo puede tomar la barba, bigote, piel lampiña y uñas
 Lesiones empiezan con descamación difusa y evolucionan a pequeñas lesiones pustulosas aisladas, forman
pequeñas placas costrosas crateriformes en torno al ostium folicular
 Se forman masas densas amarillentas miceliares llamada “escudete o cazoleta fávica”
 Estas lesiones tienen un olor característico a ratón y cubren la piel enrojecida y húmeda, producen con frecuencia
cicatrices y alopecia permanente
 Diagnóstico diferencial: eczema seborreico, piodermitis en el cuero cabelludo
 En casos donde resulta atrofia intensa se puede pensar en pseudopelada de Brocq, lupus vulgar y foliculitis
decalvante
DIAGNOSTICO

 Clínico, epidemiológico y micológico

 Se recomienda confirmar el diagnóstico antes del tratamiento
 Lámpara de Wood confiere al área afectada por Microsporum (canis, audouinii y ferruginium) una
fluorescencia verdosa brillante o amarilla verdosa
 T. schoenleinii proporciona una fluorescencia verde claro o azul blanca.
 T. verrucosum no se observa fluorescencia
 Examen micológico directo de raspado de la lesión aclarada con hidróxido de potasio al 10% a 20%
permite observar hifas septadas (dermatofitosis), esporas dentro (endothrix) o fuera (extothrix) del tallo
piloso
 Cultivo para identificar la especie, se utilizan medios de agar glucosado
 Medio de Sabouraud con antibióticos y antifúngicos que inhiben el crecimiento de especies
contaminantes permite identificar la mayoría de especies que producen tiña capitis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Alopecia areata
 Pitiriasis simple
 Dermatitis seborreica
 Tricotilomanía
 Psoriasis del cuero cabelludo
 Lupus eritematoso discoide
 Piodermas
 Pediculosis
 Liquen plano pilar
 Dermatitis atópica
TRATAMIENTO

 Debe efectuarse con antifúngicos sistémicos, tratamiento tópico no es efectivo

 Shampoos con ketoconazol al 2% y selenio al 1% son tratamientos coadyuvantes tópicos.
Reducen la viabilidad de esporas fúngicas presentes en cuero cabelludo y pelo. Se aplican
sobre cuero cabelludo y se dejan actuar de 5-10 minutos, con frecuencia diaria
 Después del lavado aplicar un antimicótico imidazólico en solución
 Terapéutica sistémica: Griseofulvina tratamiento de elección. La dosis 20 a 25 mg/Kg/día
por 6-8 semanas para mejorar resultados terapéuticos y reducir tasas de recurrencia
 Terbinafina: alternativa a griseofulvina. Concentraciones elevadas en estrato córneo y pelo
persisten hasta 7 semanas después de suspendido el tratamiento. Dosis: Pacientes con peso
menor de 20 Kg: 62.5 mg/día (1/4 Tab); de 20 a 40 Kg 125 mg/día (1/2 tab), y peso mayor
de 40 Kg 250 mg/día (1 tab). Duración de tratamiento 4-6 semanas
 Terapia pulso con terbinafina ha mostrada efectividad y seguridad en el tratamiento de la
tiña capitis
 Cada pulso activo es de 1 semana de tratamiento con un periodo de descanso de 2 semanas
entre el primer y segundo pulso y de 3 semanas de descanso entre el segundo y tercer pulso
de tratamiento
 Dosis determinada por peso: > 40 Kg: 250 mg (1 tab), entre 20 y 40 Kg. 125 mg (1/2 tab) y
< 20 Kg 62.5 mg/día (1/4 tab)
 Itraconazol: efectivo para tiña capitis en terapia continua y terapia pulso
 Dosis terapia continua: 5 mg/Kg/día por 4 semanas. Hasta 6 semanas cuando agente
etiológico es Microsporum canis
 Puede usarse en pulsos de 5 mg/Kg/día una semana al mes por 2-4 ciclos
 Fluconazol VO ha demostrado efectividad y seguridad. Dosis de 3-6 mg/Kg/día. Cinco
días de tratamiento alcanzan una concentración elevada en el pelo que persiste hasta 5
meses
 Ketoconazol: pobre respuesta terapéutica en el tratamiento de la tiña
 Dosis 10 mg/kg/día hubo efectividad para especies de Trichophyton, no para el
Microsporum canis
 No debería emplearse en tratamiento de tiña capitis
 En casos de tiña capitis intensamente inflamatoriass antimicóticos VO asociado a
corticoides VO a dosis de 0.5 a 1 mg/Kg/día reducen la inflamación e incidencia de
cicatrización
 El último tratamiento es particularmente útil en casos de Querion de Celso. Se pueden
asociar también antibióticos sistémicos cuando la situación lo requiera
TIÑA DE LA CARA

 Infección superficial por dermatofitos limitada a piel glabra de la cara

 En pacientes pediátricos y mujeres la infección puede aparecer en cualquier superficie de
la cara, incluyendo el labio superior y mentón
 EPIDEMIOLOGIA
 Infección común, distribución mundial, más común en regiones tropicales con
temperaturas altas y humedad
 Representa 20 % de infecciones fúngicas superficiales en la población pediátrica
 Afecta cualquier grupo de edad pero se observa más frecuencia en niños y adultos jóvenes
 Leve predominio en mujeres
 ETIOLOGIA:
 Los agentes causantes varían según la región geográfica
 Puede deberse a Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis
y microsporum nanum
 Reservorios animales de dermatofitos zoofílicos, especialmente Microsporum canis, son de
alcance universal entre los animales domésticos y ganado
 Trichophytom mentagrophytes y Trichophyton rubrum: comunes en Asia
 Trichophyton tonsurans: pricipal agente en el Norte de América
 FISIOPATOLOGIA:
 La infección se adquiere de mascotas del hogar infectadas
 Autoinoculación a partir de otro foco (tiña capitis, tiña corporis y tiña pedis) también es
posible
 Los dermatofitos liberan varias enzimas, incluyendo queratinasas, que les permiten invadir
el estrato córneo de la epidermis
 Infecciones causadas por dermatofitos zoofilicos generalmente se asocia con reacciones
inflamatorias que son más graves que las debidas a hongos antropofílicos
 CLINICA:
 Una o varias placas eritematosas o serpiginosas, discretamente escamosas, de borde
definido papular o vesicopustuloso
 Las lesiones casi siempre son pruriginosas
 Lugares más comunes: mejillas, nariz, zona periorbital, mentón y frente
 En ocasiones puede aparecer una lesión francamente inflamatoria que recuerda al Querion
 DIAGNOSTICO:
 Clínico. Debe confirmarse mediante examen micológico directo, cultivo e identificación de
especie en el microcultivo
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, lupus eritematoso y erupción polimorfa
lumínica
 TRATAMIENTO:
 Agentes tópicos con propiedades fungicidas o fungistáticas. Se recomiendan imidazólicos
y terbinafina
 Tratamiento antimicótico sistémico en casos de resistencia o extensos
TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE

 Tinea barbae, sicosis de la barba, sarna de los barberos

 Infección superficial dermatofítica limitada a las áreas de pelo grueso de la barba y el
bigote de los hombres
 EPIDEMIOLOGIA
 Poco frecuente. Afecta adultos jóvenes
 Puede contraerse por contacto con animales (perros, ganado)
 Se observa en profesionales de zonas rurales, cuidadores o criadores de animales
domésticos, agricultores, ganaderos y jardineros
 Antiguamente las tiñas de la barba se transmitían de persona a persona mediante navajas y
tijeras
 ETIOLOGIA:
 Los dermatofitos que causan más comúnmente la tiña de la barba y el bigote son las
especies zoofílicas
 Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton verrucosum
 Con menor frecuencia Microsporum canis
 También especies antropofílicas como Trichophyton rubrum, Trichophyton violáceum,
Trichophytos Schoenlleinii y Trichophyton megninii, implicados en áreas urbanas
 PATOGENIA:
 Similar a tiña de la cabeza
 Los pelos gruesos tienen susceptibilidad especial
 El padecimiento se origina por contacto de las esporas con la piel
 Varias enzimas como queratinazas son liberadas por dermatofitos los cuales invaden la capa córnea
de epidermis
 Inicia como una tiña del cuerpo, con área eritematosa pequeña que al crecer forma placa eritemato
escamosa
 Posteriormente se parasitan pelos desde su base, generando reacción inflamatoria similar al Querion
de Celso
 También se puede originar por traumatismo al rasurarse, ya que las esporas penetran más fácilmente
 CLINICA (3 formas):
 1. Inflamatoria o de tipo querión
 2. Superficial o de tipo sicosiforme
 3. Circinada o de tipo extendido
 Tiña de la barba afecta mentón, cuello, maxilar y submaxilar aunque puede extenderse a
toda la barba, bigote, cuello y otras partes de la cara
 Habitualmente afecta un solo lado del área pilosa de la cara o el cuello
 Forma inflamatoria o profunda se caracteriza por nódulos confluentes que forman
abscesos. La presión digital produce salida de material purulento por los orificios
foliculares, semejando al Querion de Celso u osteofoliculitis purulenta por estafilococos
 La mayoría de los pelos terminales se hallan sueltos y se desprenden fácilmente
 Son causadas más a menudo por Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton verrucosum
 Forma superficial de la tiña de la barba es similar a foliculitis bacteriana. Se caracteriza
por eritema difuso asociado a presencia de pápulas, pústulas, costras y áreas de alopecia
con pústulas foliculares. Es una foliculitis pustulosa con pelo terminal roto. El pelo
terminal se desprende fácilmente y en él puede observarse el bulbo intacto
 DIAGNOSTICO:
 Clínico.
 Confirmación micológica
 Estudio histológico pone de manifiesto una foliculitis, perifoliculitis, infiltrado
inflamatorio mixto y microabscesos con abundantes neutrófilos. Las tinciones especiales
para hongos ayudan a visualizar las hifas y los artroconidios en el tallo y folículo piloso
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Foliculitis, forunculosis, abscesos de origen bacteriano, acné vulgar, actinomicosis,
rosácea, infección herpética, candidiasis, sífilis, bromoderma, tuberculosis y dermatitis de
contacto
 TRATAMIENTO:
 Similar al tratamiento de la tiña capitis
 Antimicóticos sistémicos:
 Griseofulvina 500 mg a 1 g/día por 4 a 6 semanas
 Terbinafina 250 mg/día por 4 semanas
 Itraconazol 200 mg/día divididos en dos tomas por 4 semanas ó 400 mg/día dividido en
dos tomas por una semana
 Fluconazol 150 mg/ semana por 6 semanas
TIÑA DEL CUERPO

 Tiña corporis, tiña circinada, herpes circinado, tiña de la piel lampiña

 Infección superficial de piel lampiña de tórax, abdomen y miembros por dermatofitos, excepto ingles, palmas y plantas
 ETIOLOGIA:
 Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton
 Agentes causales más frecuentes: M. canis, T. rubrum y T. mentagrophytes
 Menos frecuentes M. audouinii, T. verrucosum, T. tonsuran y E. floccosum
 EPIDEMIOLOGIA:
 Variedad topográfica más frecuente de las tiñas
 Padecimiento cosmopolita pero se observa más en climas calurosos y húmedos
 Afecta a todos los grupos de edad siendo la prevalencia más alta en preadolescentes
 Tiña corporis adquiridos por contacto con animales domésticos es más común en niños
 Tiña corporis secundaria a tiña capitis suele ocurrir en niños (tiña capitis es más común en esta población)
 FISIOPATOLOGIA:
 Microorganismos responsables residen en estrato córneo que es activado por calor y humedad,
medio ambiente propicio para la proliferación del hongo
 Estos activan y liberan enzimas y queratinasas para invadir la capa córnea
 Después de 1 a 3 semanas se produce la diseminación periférica de la infección en un patrón
centrífugo
 El borde activo y progresivo de la lesión se acompaña de un incremento del índice de renovación
epidérmico
 Epidermis del huésped intenta eliminar microorganismos mediante el incremento del índice de
renovación celular epidérmico para superar el índice de desarrollo del hongo
 Se observa un aclaramiento relativo de la lesión en el centro de la zona de infección cutánea anular
 CLINICA:
 Placas circulares eritemato escamosas con bordes de progresión elevados, que crece en
forma excéntrica, y un centro más pálido, que representa la resolución de la infección
 Únicas o múltiples, pudiendo confluir una con otras, puede aparecer en cualquier parte del
cuerpo
 Prurito y grado de inflamación son variables
 Cuando hay afectación del folículo piloso se producen cuadros inflamatorios con
vesiculación y exudación
 El granuloma de Majocchi (granuloma tricofítico), se manifiesta como una perifoliculitis,
con nódulos granulomatosos, es causado por el T. rubrum
 Ocurre frecuentemente en mujeres que se afeitan las piernas
 Tiña corporis gladiatorum es una propagación de la infección por dermatofitos por
contacto de piel a piel entre luchadores. Se manifiesta en la cabeza, cuello y los brazos,
áreas de contacto en la lucha libre
 Tiña imbricada es una forma clínica de tiña corporis que se encuentra principalmente en el
Sudeste de Asia, Pacífico Sur, América Central y Sur. Es causada por el T. concentricum.
Se caracteriza por placas escamosas dispuestas en anillos concéntricos que pueden afectar
a extensas partes del cuerpo
 Tiña incognita es la pérdida de la morfología anular de la tiña corporis por la aplicación de
diferentes tratamientos, especialmente corticoides tópicos. Se caracteriza por placas
eritematoescamosas irregulares, difíciles de identificar
 DIAGNOSTICO:
 Signos clínicos variables
 A menudo debe basarse en los hallazgos de laboratorio
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Pitiriasis rosada, eczema numular, dermatitis seborreica, granuloma anular, eritema anular
centrífugo, eritema marginado, eritema gyratum repens y psoriasis en placa
 TRATAMIENTO:
 En lesiones aisladas medicación tópica sola es eficaz. Agentes imidazólicos tópicos, terbinafina
tópica o amorolfina tópica
 Lesiones más diseminadas o inflamatorias se utilizan la griseofulvina, terbinafina, itraconazol,
fluconazol o ketoconazol VO
TINA DE LA INGLE

 Tiña cruris, tiña inguino-crural, tiña inguinal, eczema marginado de Hebra

 Infección dermatofítica de región inguinal. Incluye infecciones de genitales, región
pubiana y piel de zonas perineal y perianal
 ETIOLOGIA:
 T. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum, T. Menos frecuentes T. tonsuran, M. canis, T.
verrucosum, y M. gypseum. Puede haber variaciones regionales
 EPIDEMIOLOGIA:
 Infección cosmopolita
 Se presenta más en climas cálidos, favorecida por el calor y la humedad
 Se presenta en ambos sexos, es más frecuente en varones que en las mujeres
 Menos común antes de la pubertad, excepcional en la niñe
 No existe susceptibilidad de raza
 Transmisión por contacto directo con sujetos infectados. Transmisión a través de toallas y
ropa es importante
 Frecuente la autoinoculación desde lesiones en los pies y las uñas
 CLINICA:
 Placas eritemato escamosas y papulosas, circinadas, bordes bien definidos, mostrando
actividad periférica
 Las lesiones se limitan al área de pliegues de parte superior de muslo y no compromete el
escroto y el pene
 Puede extenderse a piel perineal, perianal, púbica y nalgas
 Lesiones bilaterales, no necesariamente simétricas
 Infecciones agudas muestran eritema intenso
 Lesiones crónicas hiperpigmentación y liquenificación
 Prurito normalmente esta presente
 DIAGNOSTICO:
 Clínico, puede ser necesario confirmación mediante examen micológico directo y cultivo
 Luz de Wood puede ser útil para visualizar el pigmento rojo ladrillo del eritrasma y la fluorescencia
verdosa de algunos dermatofitos
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Eritrasma, intertrigo candidiásico, psoriasis invertida, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto y
liquen simple crónico
 TRATAMIENTO:
 Antimicóticos tópicos, principalmente derivados azólicos
 Casos rebeldes y extensos: griseofulvina 500 a 1000 mg/día en 1 a 2 tomas por 4-6 semanas
 Alternativa: Itraconazol 200 mg/día por 2-4 semanas, Terbinafina 250 mg/día por 4 semanas
TIÑA DE LOS PIES

 Tiña pedis, pie de atleta, tiña podal: Infección dermatofítica superficial. Afecta pies, en especial pliegues
interdigitales, plantas y esporádicamente el dorso
 Evoluciona de forma crónica, muchas veces subclínica con brotes irregulares y prurito de intensidad variable
 EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial, más frecuente en climas templados y tropicales
 Riesgo aumenta con la edad, es menos frecuente antes de la pubertad
 Afecta más frecuentemente a los hombres. No hay predilección por ningún grupo racial
 ETIOLOGIA:
 T. rubrum, T. mentagrophytes , epidermophyton floccosum y T. mentagrophytes var. Interddigitale. Puede haber
colonización de bacterias gran +, gran - y cándida
 FISIOPATOLOGIA:
 Transmisión interhumana: duchas, piscinas, vestuario y saunas contaminados. Favorecido por calor, hiperhidrosis,
uso de zapatillas, calzados impermeables y hábitos de higiene
 CLINICA (Patrones clínicos):
 1. Interdigital (Intertriginosa): Pie de atleta. Habitualmente crónica. Descamación, fisuración y
maceración de espacios interdigitales, puede extenderse a planta. Fetidez. Prurito es frecuente
 2. Dishidrótica (Vesicular): Aguda o subaguda. Inflamación pápulo-vesicular, ampollar y vésiculo-
pustulas. Placas eczematosas redondeadas, con preferencia por el arco plantar y tendencia a invadir áreas
laterales y dorsales próximas. Muy pruriginosas, pueden producir “ides” en las manos. También puede
producir celulitis, linfangitis y erisipela. Usualmente causada por especies de dermatofitos zoofílicos.
 3. Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica): Crónica. Presenta lesiones escamosas o eritemato-
escamosas, a veces con aspecto circinado en el borde. Reacción inflamatoria leve. Prurito frecuente.
Comúnmente asociación con onicomicosis. Afecta de forma irregular toda la planta
 4. Tipo mocasín: Áreas escamosas, extensas, secas, rojo salmón. Afectan toda la superficie plantar
 5. Mixta
 DiAGNOSTICO:
 Examen micológico directo y cultivo para identificar la especie
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: intertrigo candidiásico, eczema dishidrótico, dermatitis
de contacto, psoriasis, bacterias pustulosas y dermatitis plantar juvenil
 TRATAMIENTO:
 Fundamentalmente tópico, tratamiento sistémico es excepcional
 Corregir factores predisponentes
 Uso diario de polvos antifúngicos
 Formas agudas: tratar primero complicaciones, tratamiento de la infección bacteriana asociada. Uso de
astringentes suaves (permanganato de potasio 1:10,000 a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). Luego
aplicar antimicótico tópico.
 Formas dishidróticas pueden necesitar curso corto de corticoides sistémicos y/o tópicos y puede emplearse
antimicóticos sistémico como griseofulvina (500 – 1000 mg/día por 6-8 semanas), terbinafina 250 mg/día
por 1-2 semanas, Itraconzaol 200 mg/diá por 2 semanas, ketoconazol 200 mg/día 6-8 semanas y fluconazol
150 mg/semana 4 semanas
 Formas hiperqueratósicas y tipo mocasín: queratolitos son de utilidad (Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a
20% )
TIÑA DE LAS MANOS

 Tiña manuum, dermatofitosis superficial de piel de las manos (palma y dorso de manos)
 Causadas generalmente por trichophyton
 ETIOLOGIA:
 Agente causal más frecuente T. rubrum
 Forma hiperqueratósica: T. rubrum, T. mentagrophytes var. Interdigitale, E. floccosum
 Formas inflamatorias: causadas por especies geofílicas y zoofílicas como: T. verrucosum
(ganado), M. canis (perro, gato) y M. gypseum (suelo)
 EPIDEMIOLOGIA:
 Más frecuente en hombres entre 11 y 40 años
 Poco común en población pediátrica, frecuencia aumentada en población adolescente y
frecuentemente se acompaña de tiña pedis
 Ataca a la población económicamente activa, sobre todo trabajadores manuales
 Factores predisponentes: coexistencia de otras dermatosis, principalmente de los pies y de
la ingle, contacto con personas afectadas, contacto con mascotas infectadas, objetos de
jardinería, hiperhidrosis y dermatitis de contacto
 CLINICA:
 Hiperqueratosis difusa de palmas y dedos, acentuación de los pliegues de flexión
 Piel seca y escamosa ante reacciones inflamatorias caracterizadas por placas pápulo-
vesiculosas de distribución anular, que afecta la región palmar
 Usualmente unilateral
 Bilateral en casos más graves
 Común en la edad adulta
 DIAGNOSTICO:
 Examen micológico, directo, cultivo e identificación de especie en microcultivo
 Examen directo con KOH es útil como primer método para iniciar el tratamiento antifúngico
temprano
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: dermatitis de contacto alérgica e irritativa, eczema
dishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis en placa y pustulosa y síndrome de Ross
 TRATAMIENTO:
 Corregir factores predisponentes de la tiña: humedad, dishidrosis, dermatitis eczematosas u
otras dermatofitosis
 Tratamiento farmacológico con antifúngicos tópicos (alilamidas, imidazoles) y/o sistémicos
TIÑA DE LAS UÑAS

 Tiña ungueal, onicomicosis dermatofítica, infección de uñas de pies y manos producida por
dermatofitos
 Hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina
 Evolución crónica, asintomática
 Término onicomicosis: más amplio, infección fúngica del aparato ungueal por dermatofitos,
levaduras y otras especies de hongos
 En 1991 la Sociedad Internacional de Micología Humana y Animal emitió un informe sobre la
nomenclatura de las enfermedades fúngicas
 Tiña Ungueal para indicar micosis causada por dermatofitos
 Candidiasis Ungueal para infección ungueal por levaduras del género cándida
 Onicomicosis para infección producida por mohos
 EPIDEMIOLOGIA:
 Padecimiento frecuente, incidencia varía según la zona geográfica
 Distribución universal y producida por cualquier especie de dermatofito
 Últimos años incremento de incidencia por factores como longevidad de la población general, enfermedades debilitantes
como diabetes y inmunodeficiencia adquirida
 Más frecuente en la edad adulta, poco frecuente en niños, incidencia aumentada en la adolescencia
 ETIOLOGIA:
 T. rubrum (85%), T. mentagrophytes (10%) . Excepcionalmente T. tonsurans, M. gypseum y M. canis
 PATOGENIA:
 Infección inicia a partir de la tiña de y manos o como consecuencia del rascado de tiñas del cuerpo, ingle o la cabeza
 Esporas o filamentos se depositan entre borde libre de uñas e inicia la digestión de queratina, avanzando con dirección a la
matriz
 Vías por las que un hongo penetra la uña son: hiponiquio (distal), eponiquio (proximal), superficie de la lámina (dorsal) y a
través del pliegue periungueal
 CLINICA:
 Afecta con mayor proporción uñas de pies (85%). Manos: 10%
 Se afecta una o varias uñas. Regularmente crónica y asintomática
 Inicia en borde libre o distal avanzando hacia la base de la uña
 Alteraciones en morfología:
 Aumento del grosor (onicausis)
 Cambios de color y opacidad
 Alteraciones de superficie (onicomadesis, plisado lateral)
 Fragilidad
 Separación de la lámina de su lecho (onicolisis)
 Aumento de formación de queratina subungueal (hiperqueratosis subungueal) terminando por destruir la lámina
ungueal
 ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL (OSD)
 Invasión de queratina del hiponiquio
 Progresivamente va a invadir la uña y lámina ungueal
 Forma clínica más frecuente
 Puede observarse en pies y manos, pueden afectar uno, varios o todos los dedos
 Causada por dermatofitos del género trichophyton (90%): T, rubrum, T. metagrophytes var.
Interdigitales; menos frecuentemente E. floccosum, T. tonsurans, T. verrucosum y M.
canis. Excepcionalmente cándida. (61,62)
 ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL LATERAL (OSL)
 Inicia a la altura del surco lateral para propagarse al lecho ungueal y a la lámina de la uña
 Comienza por una coloración amarillenta, mate y deslucida a partir del surco lateral de la
uña
 Progresa lentamente y se extiende al borde distal originando una onicolisis (separación de
la uña de su lecho) y paquioniquia (engrosamiento de la región subungueal)
 Frecuente banda de color amarillento mate que atraviesa la lámina ungueal de parte a
parte, a lo ancho de la uña, uniendo los dos surcos laterales
 ONICOMICOSIS PROXIMAL (OSP)
 Afectación de parte proximal de la lámina
 Forma poco frecuente
 Causada por dermatofitos (T. rubrum, T. menttagrophytes, T. schoenleinii y T. interdigitale)
que invaden la lúnula produciendo manchas blancas y destrucción de la placa ungueal de la
zona proximal
 También puede ser causada por cándida, que sería secundaria a una paroniquia
 ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL (OBS)
 Superficie de placa ungueal es punto inicial de infección produciendo pequeñas manchas
blancas en la misma
 Poco frecuente y casi siempre aparece en los pies
 La produce T. mentagrophytes y en menor proporción otros hongos (Acremonion,
Aspergillus, Fusarium y excepcionalmente candida)
 ONICOMICOSIS DISTROFICA TOTAL (ODT)
 Forma evolutiva a partir de cualquiera de los patrones clínicos descritos
 Afecta la totalidad de la uña y el lecho ungueal
 Más frecuente en uñas de pies
 El aspecto de la uña es sin lámina, áspero, rugoso, opaco, amarillento o grisáceo
 En 1998 Robert et al describió el dermatofitoma como una masa fúngica debajo de la uña
 Tosti et al en 1999 describen la forma endonix de invasión ungueal sin onicolisis ni
hiperqueratosis
 DIAGNOSTICO
 De acuerdo a la morfología de las uñas es difícil establecer el diagnóstico clínico
 Hay una serie de hongos mohos que pueden presentar la misma morfología
 Los mohos no dermatofitos Acremonium, Aspergillus, Fusarium, Onychocola canadensis,
Scopulariopsis brevicaulis, y Scytalidium dimidiatum representan aproximadamente 4 %
de onicomicosis, con Scopulariopsis. brevicaulis como el más frecuentemente identificado
 Los mohos tienen predilección por pacientes de edad avanzada
 Solo pruebas micológicas hacen diagnóstico etiológico
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Depende del patrón clínico de onicomicosis
 TRATAMIENTO:
 En la tiña ungueal el tratamiento sistémico es obligatorio
 Terapia tópica: discutible, indicado cuando invasión es menor de un 1/3 distal de la uña.
Amorolfina 5%, tioconozol 28% y ciclopirox 8%
 Terapia quirúrgica: avulsión ungueal es terapia coadyuvante, puede ser quirúrgica
incluyendo láser de CO; química con urea 40%; o asociada a bifonazol al 1%, con
resultados del 62 a 75% a las 12 semanas, pero con recaídas a las 24 semanas
 Terapia quirúrgica solo indicada cuando antimicóticos sistémicos están contraindicados. La
extirpación química o quirúrgica de la uña mejora en un 50% el redimiento del tratamiento
de las tiñas ungueale
 Terapia sistémica: terapia continua o terapia pulso o intermitente
 Itraconazol 200 mg/día por 6 semanas para uñas de manos y 12 semanas para uñas de pies
 Terapia pulso con itraconazol 400 mg/día durante una semana por mes, un pulso para las uñas de la mano
y 3 pulsos para las uñas de los pies. Dosis pediátricas 3 mg/Kg/dí
 Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas para manos y 12 semanas para pies. Dosis pediatricas. Menos de 20
kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab), entre 20 y 40 kg 125 mg/día (1/2 tab) y mayor de 40 kilos 350 mg/día (1 tab)
 Fluconazol en forma intermitente a dosis de 150 – 400 mg/semana de 3 a 12 meses. Niños: 3-6 mg/Kg, en
terapia intermitente semanal, 6 semanas uña de las manos y 12 semanas uña de los pies
 Griseofulvina 500 – 1000 mg/día una a dos tomas por 6 a 12 meses. No es droga de elección, altas tasas de
recurrencia y periodo prolongado de tratamiento
 Ketoconazol, no esta indicada para tratamiento de la tiña ungueal, por riesgo de hepatoxicidad y terapia
prolongada
 Tratamiento combinado: antifúngico VO y otro de administración tópica
 Mejores resultados que el uso aislado de uno u otro
 Combinaciones efectivas amorolfina al 5 % en laca asociado a terbinafina o itraconazol
 Tratamiento de candidiasis ungueal: obligatorio cuando la uña se afecta más del tercio
 Tratamiento de onicomicosis por mohos: dependerá del patrón clínico y agente etiológico
aislado. Griseofulvina y ketoconazol no son eficaces. Itraconazol para la mayoría de
autores no es eficaz. La terbinafina es activa frente a H. toruloide. Cuando el agente
etiológico es Scytalidium, la pomada de Whitefield y Econazol son efectivas
PITIRIASIS VERSICOLOR

 Infección fúngica superficial producida por hongo levaduriforme y lipofílico del género Malassezia
 Múltiples lesiones maculosas hiper o hipopigmentadas, con descamación fina habitualmente
asintomáticas, generalmente localizada en el tronco y raíces de los miembros
 EPIDEMIOLOGIA:
 Reportada en todo el mundo, predomina en climas tropicales. Suele aparecer cuando el clima es
más caluroso y húmedo
 Se ha encontrado desde recién nacidos hasta ancianos, promedio de máxima incidencia entre 18 y
25 años
 Afecta frecuentemente jóvenes porque prolifera mejor en ambientes ricos en lípidos, por eso se
desarrolla con facilidad en adolescentes, sobre áreas de piel con intensa secreción sebácea
 El sexo no influye en la enfermedad, siendo la frecuencia igual
 ETIOLOGIA:
 Levaduras del género Malassezia (anteriormente denominado Pityrosporum), un hongo
lipofílico dimorfo que coloniza la capa córnea
 Dentro del género Malassezia se incluyen hasta siete especies lipofílicas. Causan pitiriasis
versicolor las especies de Malassezia globosa, seguida de Malassezia sympodialis y de
Malassezia furfur
 Estas levaduras invaden solo las capas superficiales de la capa córnea y el infundíbulo
folicular y provocan poca respuesta inflamatoria
 PATOGENIA:
 Malassezia es habitante normal de piel y se aísla en 90 a 100% de la población
 Infección aparece cuando la forma levaduriforme pasa a su forma micelial debido a
factores de calor, humedad, oclusión o se modifica el Ph
 Estas levaduras sólo invaden capas más superficiales de la córnea y el infundíbulo folicular
y provocan una respuesta inflamatoria discreta
 Factores predisponentes: calor, humedad, cremas y bronceadores grasos, corticosteroides,
falta de higiene, deficiencia nutricional, embarazo, dermatitis seborreica, diabetes,
disminución de la inmunidad, susceptibilidad genética
 CLINICA:
 Múltiples máculas o placas con descamación furfurácea superficial y muy fina, hipopigmentadas e
hiperpigmentadas, marrones de distinta tonalidad, diseminadas, con áreas de piel normal
 Lesiones asintomáticas, se localizan principalmente en tronco (espalda y pecho), cuello y tercio proximal
de los brazos. En niños es frecuente la aparición de lesiones en la cara
 Formas extensas sugieren algún estado de inmunosupresión
 Hipopigmentación se debe a lipoperoxidación por ácidos dicarboxílicos, como el ácido azelaico que
inhibe la dopa tirosinasa, y a su citotoxicidad que causa lesión estructural de mitocondrias y melanocitos
 Hiperpigmentación se debe al aumento del grosor de la capa de queratina y al infiltrado inflamatorio que
estimula la producción de pigmento por los melanocitos
 Se han descrito especies de Malassezia asociadas a dermatosis como psoriasis, dermatitis seborreica,
pitiriasis capitis, foliculitis y hasta onicomicosis por Malassezia
 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Presencia de grupos de esporas e hifas gruesas y cortas en el estudio microscópico del raspado de la
lesión
 Grado de afectación se puede determinar mediante fluorescencia dorada o los cambios de pigmentación
con luz de Word que dan fluorescencia amarillo verdosa
 No es necesario cultivar el microorganismo, algo difícil sin medios de cultivo especiales, pero si se
quiere llevar a cabo el cultivo, el medio debe ser simplemente con aceite estéril debido a los
requerimientos lipídicos de la Malassezia spp
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, pitiriasis alba, sifílides hipopigmentantes, casos indeterminados
de lepra, eczematides, vitíligo, nevos pigmentarios y melanodermias post inflamatorias
 TRATAMIENTO:
 Evitar los factores predisponentes y mantener la piel limpia y seca
 Antimicóticos tópicos como los derivados azólicos, terbinafina y ciclopiroxolamina. Deben utilizarse 2-
3 semanas
 En pacientes con lesiones diseminadas se aconseja medicación oral
 Ketoconazol oral 200 mg/día por 10 días es eficaz. Riesgo de toxicidad hepática
 Itraconazol oral 200 mg/día por 7 días es eficaz y elimina la pitiriasis versicolor durante varios meses
 Dado que la Malassezia forma parte de la flora normal de la piel, las recidivas ocurren con frecuencia
 Cuero cabelludo suele ser reservorio
 Decoloración puede durar varios meses y los pacientes deben ser advertidos
TIÑA NEGRA

 Tiña negra palmar, queratomicosis nigricans, pitiriasis nigricans, microsporosis nigra,

cladosporiosis nigrra, infección micótica superficial causada por Phaeoannellomyces
werneckii (Exophiala werneckii)
 Mácula hiperpigmentada asintomática de curso crónico, preferentemente localizada en la
palma de la mano
 EPIDEMIOLOGIA: poco frecuente, distribución mundial, mayor incidencia en Centro y
Sudamérica (Panamá, Colombia, Venezuela y Brasil), Asia (India) y Costas de África
 Mayor frecuencia en sexo femenino, proporción 4:1
 Hay reportes desde recién nacidos hasta ancianos pero mayor incidencia se observa en
niños y adultos menores de 18 años
 ETIOLOGIA:
 Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii, Cladosporum werneckii, Aureobasidium werneckii)
 Hongo levaduriforme dermatiáceo, aislado de la naturaleza
 Se cree que su hábitad es el suelo, detritus vegetal, y la madera
 Se desarrolla con mayor facilidad en terrenos cálidos cerca del mar, zonas tropicales y subtropicales
 PATOGENIA:
 Vía de entrada probablemente a través de inoculación por pequeños traumatismos con material
contaminado
 Después de periodo de incubación de 15 a 20 días, P. werneckii crece en forma de hifas y esporas de
color café cuando las condiciones de calor y humedad (hiperhidrosis) son adecuadas
 Se mantiene exclusivamente a nivel de córnea y produce su engrosamiento por invasión
 CLINICA:
 Manchas hiperpigmentadas de color café oscuro o negro, irregulares, de bordes bien definidos cubiertas por una
fina escama, sin eritema, de curso crónico, asintomático
 Localización más común palma de manos, generalmente asimétrica, unilateral. Le sigue en frecuencia planta de
pies (10% a 20%)
 Reportes de otras localizaciones: brazos, piernas, cuello y tronco
 DIAGNOSTICO:
 Examen micológico directo, se observan estructuras fúngicas pigmentadas, con extremos hialinos, de color café.
Estas estructuras están formadas por hifas tabicadas, ramificadas, en ocasiones con cúmulos de blastoconidias
 Cultivos en medios de Sabouraud y micosel agar y se incuban a 28 grados
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Eritema pigmentado fijo, nevus pigmentado de unión, pinta y fundamentalmente del melanoma acral incipiente
 TRATAMIENTO:
 Tópico
 Antimicóticos imidazoles (bifonazol, clotrimazol, ketoconazol)
 Queratoliticos durante 2-3 semanas
 Son efectivas las soluciones de tintura de yodo al 1%, ácido salicílico al 3%, ungüento de
Whitfeld
 La tiña negra es una infección poco recurrente
PIEDRA BLANCA

 Trichosporosis nodosa, Piedra alba, micosis superficial crónica de la cutícula del pelo causada por
un hongo levaduriforme denominado Trichosporum beigelii (Trichosporum cutáneum,
Trichosporum ovoide)
 Nódulo claro, alrededor del pelo en cuero cabelludo, barba, axila, pubis
 Asintomático
 EPIDEMIOLOGIA:
 Poco frecuente, ocurre en climas más secos; se reportan con mayor frecuencia en América del Sur
(Brasil, Colombia,Venezuela), Centro América (Panamá), Europa Central, Inglaterra y Japón
 Enfermedad relacionada con condiciones de higiene deficiente, humedad, hiperhidrosis
 Sexo no influye en la enfermedad
 Más frecuente en adultos jóvenes entre los y 35 años
 ETIOLOGIA:
 Trichosporum beigelii, hongo levaduriforme, aislado del suelo y vegetales en zonas
altamente tropicales, así como de la piel sana como saprofito formando parte de la flora
cutánea
 PATOGENIA:
 Las esporas del hongo se pegan a la cutícula del pelo a través de una sustancia aglutinante
que es de origen polisacárido, cercano al ostium, de manera que la infección se presenta
conforme el pelo crece
 Forma concreciones o nódulos fusiformes de consistencia blanda y color blanquecino
 CLINICA:
 Nódulos pequeños de aproximadamente 1mm de diámetro de color blanquecino cremoso
 Se localizan sobre el tallo del pelo
 A la palpación los pequeños nódulos son de consistencia blanda, bien delimitados,
pudiendo existir una o varias concreciones en un mismo tallo piloso
 La infección es asintomática y se presenta en pelos de la axila, pubis y barba y de manera
muy rara en pelos de la cabeza
 DIAGNOSTICO:
 Examen directo del pelo aclarado con KOH al 20% y observación al microscópico de los típicos nódulos
formados por zonas densas de artrosporas y blastrosporas, acompañadas de masas de hifas tabicadas
 Cultivo en Sabouraud desarrolla colonias de crecimiento rápido de tipo levaduriforme, húmedas de color
crema con aspecto cerebriforme
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Debe realizarse con la presencia de piojos, liendres, moniletrix, trichoptilosis y trichorrhexis nodosa
 TRATAMIENTO:
 Cortar pelos infectados
 Uso de champús y posterior aplicación de antimicóticos tópicos como econazol, isoconazol, bifonazol o
clotrimazol
 Se puede usar itraconazol y terbinafina por vía oral
PIEDRA NEGRA

 Tinea nodosa, Thichomycosis nodularis, infección micótica superficial crónica no

dermatofítica del tallo del pelo, producida por la Piedraia hortai (hongo dermatiáceo)
 Nódulo pequeño, consistencia dura, color oscuro
 Generalmente afecta cuero cabelludo
 EPIDEMIOLOGIA:
 Mayor frecuencia en Centro y Sudamérica (Panamá, Venezuela, Brasil, Colombia, Las
Antillas). También se ha reportado en África, Polinesia y Medio Oriente
 Afecta generalmente a las personas entre 18 y 35 años, sin predilección por el sexo
 Afecta personas en condiciones de aseo deficiente y humedad
 ETIOLOGIA:
 Piedraza hortai, hongo dermatiáceo ascorporado
 Hábitad similar al de la piedra blanca, zonas tropicales con gran precipitación fluvial
 PATOGENIA:
 Contacto de esporas del hongo con tallo piloso, al cual se adhieren sobre su cutícula sin
perforarla
 No afecta la piel circundante
 Nódulo se forma por desarrollo de esporas e hifas, que se mantienen unidas por un
cemento mucilaginoso que produce el mismo hongo
 La fuente de infección es el medio ambiente, suelo
 CLINICA:
 Similar a la piedra blanca
 Asintomática
 Topografía habitual es en pelos del cuero cabelludo, barba, y esporádicamente en vellos
axilares y púbicos
 Nódulos pardos o negros, bien limitados, fusiformes, consistencia dura, dando aspecto de
arenitas o pequeñas piedras
 Nódulos pueden ser únicos o múltiples, con intervalos de pelos sanos
 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Exámenes micológicos permiten distinguir de otros procesos
 Examen directo con KOH al 20% muestra nódulos pigmentados de color café-ocre, hifas septadas, de paredes
gruesas que simulan artroconidias
 Cultivo en medio Sabouraud presenta colonias negras-verdosas, acuminadas, lisas y en ocasiones
aterciopeladas
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Tricorrexis nodosa, moniletrix
 TRATAMIENTO:
 Razurado de regiones afectadas
 Derivado azólico
CANDIDIASIS CUTANEAS

 Moniliasis, candidosis, infecciones de la piel (sobre todo zonas húmedas, intertriginosas,

ocluidas), de los anejos cutáneos o mucosas y de manera excepcional otros órganos
 Causada por levaduras del género Candida, en especial C. albicans
 Variedad de cuadros clínicos
 EPIDEMIOLOGIA:
 Amplia distribución mundial, pudiéndose aislar en general en individuos normales que no
padecen infecciones, como saprofitas en piel, mucosas digestiva y respiratoria, así como zonas
intertriginosas
 Enfermedad cosmopolita, la micosis que más se presenta en todo el mundo
 Afecta todas las edades y ambos sexos
 La frecuencia varía según la forma clínica de presentación
 ETIOLOGIA:
 C. albicans es la que origina mayoría de cuadros, 60 a 80% de candidiasis cutáneas
 Menos frecuente son C. parapsilosis, C. glabrata, C. tropicales, [Link], C. stellatoidea y C.
krusei y suelen producir cuadros clínicos patológicos en enfermos inmunosuprimidos
 PATOGENIA:
 Levadura ubicua, generalmente saprofita, se puede convertir en patógeno en un entorno favorable o
cuando las defensas alteradas del huésped permiten que el organismo prolifere
 Áreas intertriginosas y mucocutáneas, en las que el calor y la maceración determinan un ambiente
favorable resultan las más susceptibles a la infección
 Otros factores que aumentan la susceptibilidad son los tratamientos antibacterianos, esteroides o
inmunosupresores sistémicos, embarazo, obesidad, diabetes mellitus y otras endocrinopatías,
enfermedades debilitantes, discrasias sanguíneas y deficiencias inmunológicas
 La candidiasis es una enfermedad oportunista que requiere forzosamente factores
predisponentes
 Se ha atribuido la patogenicidad de C. albicans a algunas toxinas (más de 50 tipos) y
diversas enzimas ( queratinazas, fosfolipasas, peptidasas, hemolisinas, proteasas,
hialuronidasas, etc.)
 Otro factor de la virulencia de las cepas es la capacidad de adherirse a los diferentes
tejidos, mediante sustancias de tipo mananas
 Tiene capacidad de las cepas de transformarse de una fase levaduriforme a una fase
micelial o pseudomicelial
 Esta fase pseudohifa es fundamental en la fase invasiva y en la penetración a los
corneocitos
 CLINICA:
 La candidiasis es una de las infecciones más frecuentes y polimorfas que atacan al hombre
 Diferentes formas de presentación
 INTERTRIGOS CANDIDIÁSICOS
 Se producen en cualquier pliegue cutáneo, es el tipo más frecuente, aparecen como placas
eritematosas bien delimitadas, pruriginosas, exudativas en el fondo del pliegue, fisuradas,
de morfologías y tamaños diversos
 Suelen mostrar un ribete de pápulas y pústulas de base rojiza y se localizan en axilas,
región submamaria, ombligo, nalgas y pliegues glúteos (eritema del pañal) y entre los
dedos de las manos y de los pies
 La candidiasis perianal produce prurito anal y maceración blanquecina
 Intertrigos interdigitales de las manos:
 Se manifiestan en personas que mantienen las manos húmedas por su ocupación (amas de
casa, lavanderas, lavaplatos, camareros, trabajadores de conservas de fruta y pescado,
camareros, cocineros)
 Clásica erosión interdigitalis blastomicética que invade fondo del pliegue y algo de la
superficie lateral de los dedos
 En el fondo se observa una grieta o ulceración
 Los espacios interdigitales afectados están macerados, blanquecinos, fisurados
 Localización predilecta: tercer espacio de mano derecha
 Intertrigos interdigitales de los pies:
 Se presentan en personas con costumbres de usar zapatos cerrados o de goma
 Predisponen la hiperhidrosis y los deportes
 Comienzan en el tercer y cuarto espacio de ambos pies, extendiéndose a todos los espacios interdigitales y
subdigitales, abordando el dorso del pie
 Fondo agrietado, fisurado, macerado, blanquecino. Sensación de escozor, dolor y mal olor
 Intertrigos submamarios y abdominal:
 Predominan circunstancias que favorecen calor, humedad y maceración
 Frecuentes en personas con costumbres de usar ropa interior sintética, pacientes diabéticos, obesos, embarazadas
 Pliegue submamario eritematoso, escamoso, fondo macerado blaquecino, agrietado, con lesiones satélites en la
periférica
 Prurito y sensación de ardor
 Intertrigo axilar:
 Común en personas obesas o posterior a dermatitis de contacto por desodorantes
 Eritema difuso, maceración, escamas finas
 Produce quemazón y prurito
 Hay lesiones periféricas
 Intertrigo inguinal:
 Aparece sobre todo en personas obesas con poca higiene o bien cuando se emplea terapia corticosteroide
 Frecuente encontrarla asociada a tiña inguino-crural
 Fondo del pliegue presenta fisura longitudinal, ambos pliegues presentan placas eritematosas simétricas
que progresan centrífugamente con el borde desplegado
 En periferia lesiones eritematosas que confluyen con la porción central
 Intertrigo interglúteo y/o perianal:
 Se produce por extensión de la candidiasis inguinal, asociado a candidiasis intestinal, o por
relaciones sexuales ano-genitales
 Placas eritematosas escamosas, con figuración o erosiones
 Por lo general no presentan borde bien definido
 Sintomatología más común es el prurito y en ocasiones ardor
 Intertrigos umbilical:
 Se presenta por la obesidad
 Diagnóstico diferencial de intertrigos: dermatofitosis, dermatitis de contacto, psoriasis
invertida y eritrasma
 Candidiasis del área del pañal:
 Se origina a partir de una dermatitis del pañal, afecta la zona de contacto del pañal y los
pliegues
 Placa eritematosa, brillante, con bordes irregulares, festoneado, con componente vésico-
pustular que al romperse forman un collarete con lesiones satélites
 Sintomatología más importante es prurito y ardor
 Onicomicosis por candida:
 Mayor frecuencia en uñas de la mano (85 %)
 Se inicia en el borde libre provocando desprendimiento de la uña (onicolisis)
 La uña se hace opaca y estriada, con surcos transversales irregulares
 Cambios de color que van desde blanco grisáceo pasando por amarillo al marrón o verde
 Incidencia mayor en mujeres de edad media
 La candidiasis ungueal a menudo se acompaña con inflamación periguenal (perionixis)
 Paroniquia candidiásica o perionixis:
 Inflamación alrededor de la uña, puede ser aguda o crónica
 Debuta en la uña en forma de una tumefacción roja y dolorosa, en la que posteriormente se
desarrolla pus
 Se puede deber a manicuras mal realizadas, frecuente en trabajadores de cocinas y otros
profesionales que tienen las manos en agua continuamente
 Diagnóstico diferencial: perionixis bacterianas que se apoya en la agudeza de éstas;
psoriasis ungueal diseminada (excepcional, altera la superficie de la lámina y produce
exceso de tejido subungueal); tiña ungueal (difícil en ausencia de perionixis)
 Cultivo es determinante
BIBLIOGRAFIA

 Dermatología Peruana, Vol 19, 3

 OFFARM VOL 25 NÚM 7
 FARMACIA PROFESIONAL VOL 17 NÚM 6
 Infecciones cutáneas micóticas A. Martínez Roig