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Traumatismo Craneoencefálico: Definición y Epidemiología

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión física que afecta la función cerebral, siendo la principal causa de muerte e incapacidad en países desarrollados, especialmente en adultos mayores. La clasificación de TCE se basa en la escala de Glasgow, que determina la gravedad de la contusión cerebral, y los síntomas varían desde cefaleas hasta alteraciones en el estado de alerta. El tratamiento incluye observación, manejo médico y, en casos severos, intervención quirúrgica.
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Traumatismo Craneoencefálico: Definición y Epidemiología

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión física que afecta la función cerebral, siendo la principal causa de muerte e incapacidad en países desarrollados, especialmente en adultos mayores. La clasificación de TCE se basa en la escala de Glasgow, que determina la gravedad de la contusión cerebral, y los síntomas varían desde cefaleas hasta alteraciones en el estado de alerta. El tratamiento incluye observación, manejo médico y, en casos severos, intervención quirúrgica.
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TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO
Neurología
Definiciones Generales

Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la lesión al
cerebro ocasiona signos
Traumatismo neurológicos de focalización
Craneoencefálico: Cualquier como:
lesión física o deterioro en la Parálisis del 3er par craneal
función del cerebro, debidos a Hemiparesia o Hemiplejia
un cambio mecánico.
Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el estado
Conmoción de alerta
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a
ello
EPIDEMIOLOGIA
El traumatismo Es la primera causa de muerte
Craneoencefálico sigue en el segmento de población que
siendo la primera causa de Es 3 veces mas frecuente en se encuentra por debajo de los
mujeres que en hombres . 45 años; en el resto, constituye
muerte e incapacidad en la segunda causa, tras las
países desarrollados, dejando enfermedades cardiovasculares
secuelas. y el cáncer

Después de los 65 años, los


accidentes por caídas y El atropellamiento es la causa
atropellamiento vehicular La mortalidad en los TC se
mas común , como incidencia
siguen siendo la causa más considera del 48%
en el anciano
común de estos
traumatismos.

La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por


el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos
crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y
complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
ANTECEDENTES

La causa de muerte
En adultos mayores Es la causa del traumatismo
La mortalidad es
el TC grave quirúrgica mas craneoencefálico es
mayor en pacientes
ocasiona el 95% de frecuente en esta el edema grave
de 6 a 69 años.
los fallecimientos. edad. desarrollado por la
contusión cerebral
CLASIFICACION SEGÚN LA OMS

La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala


Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la
contusión cerebral, de acuerdo a la exploración
neurológica realizada.
En función de
- TCE leves :
esta escala
GCS 15-14
diferenciamos:

- TCE
- TCE graves :
moderados :
GCS < 9
GCS 13-9
TCE Moderados (GCS
TCE Leves (GCS 14-15) 13-9): TCE Graves (GCS <9)

• Tras reanimación, TAC y


• La presencia de síntomas como neurocirugía si la precisara,
pérdida de conciencia, amnesia, requieren ingreso en las
cefalea holocraneal, vómitos
incoercibles, agitación o • Requiere realizar TAC y unidades de cuidados
alteración del estado mental, van observación hospitalaria a intensivos.
a diferenciar un TCE leve de un pesar de TAC NORMAL • Es importante descartar
impacto craneal sin importancia previamente aquellos casos
que permanecería asintomático en los existan factores que
tras el golpe y durante la
asistencia médica.
causen deterioro del nivel
• Los TCE leves deben permanecer de conciencia como alcohol,
bajo observación las 24 horas drogas, shock, hipoxia
siguientes al golpe. Si existen severa o que haya
antecedentes de toma de permanecido con ese nivel
anticoagulantes o intervención de conciencia al menos
neuroquirúrgica, GCS 14, >60 durante 6 horas.
años o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor
riesgo de lesión intracraneal
SIGNOS Y SINTOMAS
Según la fuerza del impacto, los pacientes presentaran lesión
en el cráneo, en la masa encefálica o en ambos lugares.

Síntomas:
Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o
vómito.
Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea
Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta
(somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo).
El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u
objetivo)
Diplopía
Dolor cervical
SIGNOS Y SINTOMAS

Signos:

Craneo hipertensivo  Dilatación pupilar, caída del parpado,


inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el
globo ocular hacia afuera (VI par)
Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica
Cambios en el estado de alerta
Monoparesia/Monoplejia
Hemiparesia/Hemiplejia
Parapesia/Paraplejia
TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la bóveda craneal

Fractura cerrada Fisura

Fractura con hundimiento

Fractura expuesta Fractura conminuta


TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la base del cráneo

Fractura del piso Fractura del piso Fractura del piso


anterior medio posterior
Dx  signo de “ojos de Dx  signo de Battle Dx  Equimosis del
mapache” Se manifiesta por otorragia o velo del paladar
otorrea.
Exige reposo absoluto en
cama, observación y según Siempre se observa ruptura del Su tx es solamente
los síntomas, el uso de
tímpano ala otoscopia. medico con reposo en
analgésicos. Tarda 8 semanas en sanar, el tx cama y la
exige observación y uso comprobación
profiláctico de antibióticos.
Siempre queda implícito mediante TAC
que se trata de una El reposo en cama (fowler)
fractura grave por el riesgo asegura el cierre de la duramadre Pronostico grave
inminente de rasgadura de y su sellamiento (cuidar que no
desarrolle fistula de LCR)
arterias vitales cuyo Se incluye el uso de Acetazolamida
sangrado seria mortal.
MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes Aceleración y
en el cráneo desaceleración del cráneo
MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes Aceleración y
en el cráneo desaceleración del cráneo

Contusión

Lesión en encéfalo
HEMATOMA SUBGALEAL
LESIONES INTRACRANEALES
AGUDAS

Causa más frecuente


de Hemorragia
post-contusional

80% de las
contusiones
• Manifestaciones:
Ag
ita
ció
n, i
Cefalea: súbita e intensa n qu
iet
ud

Nauseas
y
e z n u cal vómitos
Rigid

• TC
•Punción lumbar
 Hemorragia
ocasionada por la
ruptura de la arteria
meníngea media

Si no se tx rápidamente

En las primeras
2 hrs. después de la contusión
La localización más frecuente es a
Arteria meníngea media
nivel temporal 60% con epicentro
sobre pterion
Breve perdida de conciencia
seguida de un intervalo lúcido
después de 1 a 24 hrs
puede entrar en estado de
coma

Hemiparesia contralateral

• Midriasis del lado del


hematoma (60 % de los
casos) por compresión del
tercer par craneal
TCE Hemorragia Sangrado rápido
extradurales (hematoma)

lesión cerebral adicional.


Hematoma subdural
• Resultado de la ruptura de venas comunicantes
entre la corteza cerebral y la
• duramadre,
• Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como
lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de
semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.
• Su localización más frecuente es en zona parietal,
respetando habitualmente los polos frontal y
occipital.
Hematoma subdural
• La acumulación de la sangre debajo de
la duramadre es de origen venoso por
ello da mas tiempo para su
tratamiento.
• Este tiempo esta en dependencia de la
atrofia cortical que el anciano
presente, ya que la sangre acumulada
en este sitio puede no dar signos, lo
mas común es de 6 hrs en adelante.
• Grave ya que pone en peligro la vida
del adulto mayor.
• Resolución final es quirúrgica.
Hemorragia intraparenquimatosa
• La lesión y síntomas
dependen del sitio del
sangrado dentro del
parénquima cerebral,
así como de su
extensión.
• Paciente: delicado –
grave
• Grado de incapacidad
o muerte relacionado
sitio y extensión.
Hemorragia intraventricular
• Se ubica dentro de las cavidades
intraventriculares, puede
abarcar: ventrículos laterales
derecho e izquierdo y de ahí
seguir al tercer ventrículo, el
acueducto de Silvio y llegar así
al 4to ventrículo.
• Ocasiona hidrocefalia
obstructiva.
• Urgencia neurológica de rápida
evolución.
Contusión parenquimatosa cerebral
• Lesión difusa en ambos hemisferios cerebrales,
que desarrolla edema cerebral difuso y ocasiona
perdida del estado de alerta del paciente.
• Moderado o grave.
• Grave: puede llevar al paciente a la muerte, por
desarrollar síndrome craneohipertensivo que
compromete el tallo cerebral (resp, temp,
centro cardiovascular) esto implica la necesidad
de respiradores volumétricos = neumonías.
• Hemorragia parenquimatosa edema
• Desplazamiento de la línea hacia el
hemisferio cerebral opuesto craneo-
hipertensivo

hemorragia intraventricular

crisis convulsivas
Lesiones Tardías o Crónicas
Epilepsia…
• 2-5% de pacientes con contución
• Incremento si se mantiene en coma = 15-20%
(Bullock)
• Heridas penetrantes = 53%
• Hematoma intracraneal = 39%
• Fractura hundida = 20%
1er año = 50-60%
2do año = 70-80%
Síndrome postcontucional
• Posterior semanas o meses
• Cefalea de inicio brusco
• Pulsatil, mareos
• Cansacio facil, insomnio
• Estudios normales
• Test neuropsicológicos
Fistula de liquido cefalorraquídeo

• Contusiones moderadas-severas
• Desgarro de la duramadre hasta el espacio
subaracnoideo
• Paso de liquido cefalorraquideo

meningitis, encefalitis, meningo-


encefalitis
Absceso cerebral
• A través de la fistula
• Bacterias englobadas con material
purulento
• Tx Qx
Hidrocefalia Obstructiva
• Edema cerebral
• Dilatación de las cavidades ventriculares
• Sangre intracerebral
• Tx Qx
• Forma agua/2-3 sem posteriores
Sindrome organico cerebral
• Ambos hemisferios
• Forma difusa
• Disminución de la atension y memoria
• Apatia, indiferencia
• Daño irreversible
Hemiparesia o hemiplejia
• Por edema
• Disminución de la movilidad de la mitad
contralateral del cuerpo
Paraclínicos
Laboratoriales
• Bh
• QS
• EGO
• Función hepática (contusión cerebral)
• Electrolitos
Radiológicos:
Fracturas:
Antero-Posterior
Lineales
Rx simple Lateral
de cráneo Hundidas
Posición Towne
Conminutas
Antero-Posterior
Rx simple de
columna vertebral Laterales

Hospitalización
Rx de Tórax
Alteración respiratoria
Hemorragia Solicitar de
TC de Cráneo simple
intracraneal inmediato

Hematoma Muerte en
epidural 2 - 4 hrs

TC de Cráneo
Fracturas en:
con ventana ósea

Evidencia contusional de trauma cerebral


RM de Cráneo Si la evolución no es la esperada
Paciente en coma y TAC sin mucha
evidencia
TAC:

Hematoma Hematoma Hemorragia


epidural subdural intraventricular
EEG Alteraciones traducen
daño cerebral

Hipoxia e isquemia Terapéutica


secundaria al traumatismo mas acertada

Potenciales evocados

Evaluación del
daño cerebral

Auditivos Triada de paraclínicos


EEG
Somatosensoriales NO invasivos
Tomografía por Metabolismo de las
Función cerebral zonas contundidas
emisión de positrones
del cerebro

TC por emisión Estudio Perfusion y circulación


de foco único neurofisiológico cerebral en las zonas
contundidas del cerebro
Tratamiento médico:
[Medidas generales]
• Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración
motora en extremidades.
• Signos vitales
• Reanimación A-B-C
• Ayuno si se presentan nauseas y vómitos
• Vigilar diámetro pupilar
• Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea
intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
Tratamiento médico:
[Medidas generales]

• Control de líquidos y electrolitos


• Vigilar función respiratoria
• Vendajes en extremidades superiores para evitar
flebotrombosis.

• Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.


Tratamiento médico:
[Farmacológico]
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
• Analgésicos orales o IV
• Antieméticos
• Diuréticos
• Citoprotectores cerebrales
• Anticonvulsivantes
• Protectores gástricos
Bibliografía
• Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009),
“Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto
mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud
publica, Universidad de Guadalajara, México.

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