SODIO
El sodio es el catión del LEC + abundante del organismo.
El 30% se encuentra en forma fija.
El 70% en forma libre
68% está en LEC
2% está en LIC
Valores normales de Sodio
Los valores plasmáticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
Es definida como una concentración de sodio sérico (natremia) < 135 mmol/L, es el trastorno
hidroelectrolítico más común en la práctica clínica.
15-20% pacientes urgentes y 20% de los pacientes críticos.
Mayor mortalidad, morbilidad y duración de la estancia hospitalaria en pacientes con varias
enfermedades.
Mecanismos fisiopatológicos:
Ingestión deficiente de sodio
Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal.
Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.
Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.
Clasificación de
hiponatremia según la Hiponatremia aguda:
concentración de Na+ tiempo de evolución <48 h
Hiponatremia crónica:
Leve: 130-134 mmol/l tiempo de evolución≥48 h
Moderada: 125-129 mmol/l
Clasificación de la
Severa <125 mmol/l. hiponatremia según el
tiempo de evolución
Clasificación de hiponatremia según la volemia
• Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total
de agua
• Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal
• Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de
agua y edema
• Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular
FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
-Ingestión insuficiente de sodio es raro.
-Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio:
HIPOVOLEMICO
vía renal (diuréticos o nefritis, deficiencia de mineralocorticoides)
extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva)
-Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH , que provoca retención de agua, e
hiponatremia dilucional.
-La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, EUVOLEMICO
traumatismos encefalocraneanos.
-Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua:
-Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis. HIPERVOLEMIA
Clínica de Hiponatremia
Signos de hipovolemia
Signos de hipervolemia
Efectos neurológicos (edema cerebral)
Na inferior a 125 mEq/l: náuseas y malestar general.
Na entre 115 y 120 mEq/l: cefalea, letargia y obnubilación.
Na inferior a 115-110 mEq/l: convulsiones y el coma, pero se sabe que con natremias de 128 mEq/l pueden
aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, especialmente en el posoperatorio.
¿Por qué son las alteraciones?
Se deben realizar los siguientes exámenes:
electrolitos en sangre y orina, osmolalidad plasmática y urinaria, glicemia, proteínas y lípidos
plasmáticos.
Importancia de la instauración rápida del tratamiento
Adaptación a la hiponatremia crónica
Corrección de la hiponatremia crónica < 10-12 mEq/l en 24 horas y a < 18 mEq/l en 48 horas.
CONSIDERAR:
Autocorregir eliminando la causa.
Se pueden elevar las cifras de sodio plasmático > 2 mEq/l/h.
Corrección máxima de 8 mEq/l/día y mantener una vigilancia frecuente de la concentración
plasmática de sodio y de la diuresis.
Tratamiento de la hiponatremia
1. Ante una hiponatremia deben evitarse los fluidos hipotónicos.
2. Determinar la osmolalidad plasmática para confirmar hiposmolalidad.
3. Hiponatremia sintomática: siempre hay que utilizar soluciones hipertónicas.
4. Hiponatremia asintomática: no constituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debe efectuarse en
función de la etiología de la hiponatremia.
Hiponatremi
a
sintomática
NaCl al 3% (513 mM de sodio/l), estimando la cantidad de sodio que se ha de administrar con la siguiente
fórmula:
Cantidad de sodio que administrar = 0,6* × peso × ([Na]deseado – [Na]actual)
*0,5 en mujeres y ancianos.
Furosemida:
1 mg/kg/4-6 h, especialmente en los estados edematosos y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400
mOsmol/kg
El tratamiento agudo debe interrumpirse si:
a) se resuelvan los síntomas
b) se alcanza una [Na]p segura (> 120 mEq/l)
c) se alcance una corrección total de 18 mEq/l.
Terapia aguda:
[Link] tratamiento con NaCl hipertónico (515 mM) i.v. en UCI y con bomba de infusión.
2. Controlar la natremia cada dos horas hasta que el paciente esté estable y asintomático.
3. Finalizar el tratamiento con NaCl hipertónico cuando el paciente esté asintomático o su natremia haya
subido 20-25 mEq/l en las primeras 48 horas de tratamiento. Esto evita la desmielinización cerebral.
4. Evitar alcanzar normonatremia o hipernatremia en los primeros cinco días de terapia.
Terapia crónica:
1. Restricción de agua.
2. Dimetilclortetraciclina (300-600 mg, vía oral, dos veces al día).
3. Urea oral (30 g al día.).
4. Litio.
Hiponatremi
a
asintomática
En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipovolemia: administrar suero salino isotónico
al 0,9%.
En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipervolemia está indicada la restricción de agua
a una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis.
En el SIADH el tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos.
Demeclociclina:
600-1.200 mg/día en dosis fraccionadas.
El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los 3-4 días de tratamiento, y se inicia poliuria en torno
a los 7 días. Este fármaco es nefrotóxico, por lo que debe vigilarse la función renal.
manejo diario de: = un aumento de la eliminación de urea en orina.
HIPERNATREMIA
Se habla de hipernatremia cuando el sodio sérico es superior a 145 mEq/L y por tanto existirá un
aumento de la osmolalidad plasmática superior a 300 mosm/L.
Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente) o de un mayor aporte de sodio (raro).
MECANISMO PARA EL DESARROLLO DE
HIPERNATREMIA
1.Pérdida de agua no reemplazada.
2. Pérdida de agua hacia las células.
3. Sobrecarga de sodio.
CLASIFICACIÓN DE LA
HIPERNATREMIA
Clasificación de acuerdo a la severidad es:
• Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L. clasificación arbitraria
• Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
• Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.
Clasificación de acuerdo a tiempo de inicio:
Aguda: incremento de sodio menor a 48 horas.
Crónica: incremento de sodio mayor a 48 horas.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL ESTADO DE VOLUMEN SANGUÍNEO:
Hipernatremia con hipovolemia:
Es el tipo más frecuente de hipernatremia. (Na/O2).
Hipernatremia con euvolemia:
Existe perdida de agua, con una concentración total de sodio normal.
Hipernatremia con hipervolemia:
Existe un incremento de la cantidad total de sodio corporal, así como de la cantidad de agua
corporal total. Es menos común, es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas,
bicarbonato de sodio o tabletas de cloruro de sodio.
Manifestaciones
clínicas
Manifestaciones neurológicas: Manifestaciones no
neurológicas:
Letargia Hipotensión ortostática
Debilidad Taquicardia
Confusión Oliguria
Mucosa oral seca
Alteraciones del lenguaje Turgencia anormal de la piel
Irritabilidad Axilas secas
Pérdida de peso
Nistagmo
Mioclonías
hipernatremia
Crisis convulsivas crónica
Coma
TRATAMIENTO
Corregir el déficit de agua libre.
Dextrosa en agua isosmótico al plasma aunque libre de electrólitos, siendo el más efectivo
= efecto es similar a ingerir agua libre
Depleción concurrente de volumen extracelular y/o potasio (sodio y potasio deben adicionarse a los
líquidos intravenosos si es necesario para corregir el déficit).
NO CORRECCIÓN de más de 10-12 momol/l en 24 horas para evitar complicaciones potenciales en el
paciente.
Cómo debe ser estimado el
déficit de agua?
Déficit de agua= *ACT actual X (Sodio[Na] - 1)
140
*ACT 60 y 50% del peso magro en el adulto joven, hombre y mujer
50 y 45% en el adulto mayor, hombre y mujer
Estima la cantidad de balance positivo de agua requerida para regresar el sodio sérico a 140 mmol/L.
La corrección rápida puede producir edema cerebral, convulsiones, lesión neurológica permanente e
incluso la muerte.
El descenso de la osmolalidad plasmática debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.
En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras
48- 72 horas, y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día.
BIBLIOGRAFÍA
J. C. Ayús. (2003). Nefrología clínica: Capítulo 2.2. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones
del sodio. Madrid, España: Panamericana.
Albalate Ramon M, Alcazar Arroyo R, De Sequera Ortíz P. Alteraciones del agua y del sodio. En: Lorenzo V, López
Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
%20231214%20spanish%[Link]