ATEROSCLEROSIS
ATEROSCLEROSIS:
• Deposito e infiltración de sustancia lipídicas en la capa intima de las
paredes de la arteria de mediano y grueso calibre.
• Su forma mas común es la ARTEROSCLEROSIS.
• Se da entre la parte apical y basal del endotelio.
CAPAS ARTERIA (ELASTICA):
ARTERIOSCLEROSIS:
• Endurecimiento de las arterias de mediano y gran calibre.
• Por lo general causa estenosis ( estrechamiento de un orificio o
conducto). Y por ende llegar a la oclusión de un vaso impidiendo el
flujo de sangre. Ej. ACV o ictus isquémico. ESTENOSIS ARTERIA CEREBRAL MEDIA DER
Y UNA PEQUEÑA PARTE DE LA CAROTIDA
ESTENOSIS Art. RENAL IZQ INTERNA DER.
FISIOPATOLOGÍA:
• Todo inicia por la alteración en el transporte de colesterol debido a
hipercolesterolemia ( aumento excesivo de colesterol en el suero o
plasma sanguíneo). Ademes cave resaltar que la hipercolesterolemia,
la difusión endotelial y enfermedades cardiovasculares como la
aterosclerosis van de la mano.
VÍA METABÓLICA TRANSPORTE COLESTEROL NORMAL VÍA METABÓLICA TRANSPORTE COLESTEROL ALTERADA
Hipercolesterolemia:
• Se puede dar por:
• Aumento ingesta de alimentos mas que todo de origen animal como:
carne, las grasas, los huevos y la leche, debido a malos hábitos
alimenticios.
• Condiciones genéticas como la hipercolesterolemia familiar, la cual es
un ejemplo paradigmático de aterosclerosis precoz in vivo
dependiente del C-LDL.
FISIOPATOLOGÍA:
• Las concentraciones séricas elevadas de Colesterol Total (CT), C-LDL y
C-VLDL y concentraciones séricas bajas de C-HDL se correlacionan con
la extensión de estas lesiones ateroscleróticas.
FISIOPATOLOGÍA:
• Este desbalance de colesterol junto a otros factores influye directamente
en el endotelio generando difusión endotelial (desequilibrio en la
biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial,
principalmente el NO (OXIDO NITRICO) que predisponen la
inflamación, la vasoconstricción y el incremento de la permeabilidad
vascular, y que puede facilitar el desarrollo de arteriosclerosis,
agregación plaquetaria y trombosis).
• Entonces se pueden observar las primeras lesiones ( estrías grasas) en la
arteria aorta y coronarias durante las primeras décadas de vida, con esto
podemos inferir que la aterosclerosis normalmente es una afección que
se genera a medida que transcurre el tiempo.
OTROS FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR
DIFUSIÓN ENDOTELIAL:
• radicales libres de oxígeno, homocisteína, infecciones, déficit
estrogénico, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA:
• La difusión endotelial genera la acumulación de grasa tipo LDL en la
intima ( capa mas interna de las arterias) debido a que las células
epiteliales encargadas de la regulación disminuyen, principalmente
NO, evitando la homeostasis del colesterol en el organismo.
• Consecutivamente el aumento de la permeabilidad de la pared de los
vasos origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared
vascular, que excede la velocidad y la eficiencia del sistema de TIC
para devolverlo al torrente sanguíneo.
FISIOPATOLOGÍA:
• Unido a esto, algunos factores de riesgo como la diabetes y el hábito
de fumar reducen la cantidad de HDL y disminuyen aún más la
eliminación de las LDL.
• Esto provoca el aumento en el periodo que pertenecen la
Lipoproteínas en el espacio subendotelial.
FISIOPATOLOGÍA:
• LDL se someten a estrés oxidativo mediado principalmente por células
epiteliales MM-LDL estrés oxidante presente en el
ambiente, angiotensina II y reducción de la presión de flujo activan
el Factor Nuclear kappa-β (NF-κβ), factor de transcripción que
aumenta la expresión de moléculas que participan en los pasos de
captación de MONOCITOS.
FISIOPATOLOGÍA:
• Los Monocitos se transforman en Macrófagos y estos oxidan
a las MM-LL y estas producen LDL oxidasas.( este proceso se
ve favorecido por la angiotensina II y la glucosidacion previa de LDL).
• Los Macrófagos captan a las ( ) LDL oxidasas (proceso mediado por
el factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF) y estimulado
por la angiotensina II, que esta presente en el tejido epitelial.
• Los macrófagos activados pueden estimular la expresión celular de la
Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) y la síntesis de
angiotensina II, lo que conlleva a un ciclo de retroalimentación
positiva. ( lo cual nos lleva a inferir que en este paso se daría un
circulo vicioso entre Macrófagos y angiotensina II).
FISIOPATOLOGÍA:
• En este orden de ideas la placa ateromatosa se empieza a formar por
la union de Macrófagos y LDL oxidasas que al no existir ningún
mecanismo de saturación en los macrófagos, seguirán captando
lípidos y se someterán a una sobrecarga que producirá una
degeneración en ellos, hasta convertirse en las denominadas células
espumosas que finalmente morirán y liberarán los lípidos que
formarán el núcleo lipídico.
• Los ateromas que forman la placa ateromatosa y la cual produce
aterosclerosis la terminan de formar las células del músculo liso que
también secretan factores de crecimiento y, además, cubren el núcleo
ateromatoso y producen proteínas de matriz (colágeno, elastina y
proteoglicanos), que formarán la cubierta fibrosa.
BIBLIOGRAFÍA:
• [Link]
endotelial/articulo/13087918/
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24482013000400014
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