SHOCK

SUAREZ QUIMIS EVA MARÍA

 SHOCK

Es un estado agudo y grave caracterizado

por una significativa hipoperfusión tisular
resultado de un aporte disminuido de
oxigeno. Los efectos de inadecuada
perfusión son inicialmente reversibles,
prolongada deprivacion de oxigeno lleva a
una generalizada hipoxia celular y
disfunción de los órganos vitales.
 FISIOPATOLOGÍA
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales
es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock.

(bomba)

Resistencia al flujo de la sangre

SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la

viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.
 CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA DEL
SHOCK
 FALLA MULTIORGANICA (MOF)
• Las manifestaciones clínicas del shock son
variables y dependen de la causa inicial y de la
respuesta de múltiples órganos.
• Los distintos órganos pueden afectarse de
forma mínima, leve, moderada o grave.
• Esta lesión difusa lleva al síndrome de
disfunción multiorgánica (MOF), una de
las principales causas de fallecimiento del
shock. Se define como la falla de 2 o mas
órganos.
 CORAZÓN
• Son mayormente el resultado de la estimulación simpático adrenal
• La taquicardia es el indicador más sensible de la presencia de shock.
• La isquemia miocárdica es importante en un shock con gasto
cardiaco bajo. La isquemia produce un gasto cardiaco aun mas bajo que
agrava la isquemia.
• Depresión de la contracción miocárdica inducida por citoquinas (TNF, IL1).

PULMONES
• Alteración del intercambio gaseoso, disminución de la distensibilidad y cortocircuito de la sangre a
través de áreas mal ventiladas.
• Agregados de fibrina y neutrófilos en el interior de la microcirculación pulmonar; lesiones inflamatorias
en el intersticio y alveolos; exudación de un líquido proteínico dentro del espacio alveolar.
• Resulta en hipoxemia grave con infiltrados pulmonares bilaterales llamado sindrome de distress
respiratorio del adulto.
• Trabajo respiratorio aumentado, fatiga de la musculatura respiratoria,
insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.
 RIÑÓN
• La insuficiencia renal aguda es la complicación principal del shock.
• Se produce una hipoperfusión de la vascularización renal, en parte
como resultado de una derivación preferente de sangre hacia el
encéfalo y el corazón.
• Cuando se supera el rango de autorregulación por vasoconstricción,
se produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
• La insuficiencia renal y la hipovolemia se asocian a oliguria
(importante diferenciación)

TRACTO GASTROINTESTINAL E HÍGADO

• Entre las manifestaciones clínicas habituales de afectación intestinal durante el
shock se incluyen: íleo, gastritis erosiva, pancreatitis, colecistitis alitiasica y
hemorragia submucosa.
• La integridad de la barrera intestinal puede comprometerse, lo que conduce a
endotoxemia y translocación bacteriana.
• Respuesta de fase aguda. Elevación de transaminasas y lactato deshidrogenasa
hepáticas.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Alteraciones en el nivel de conciencia que oscilan entre confusión y pérdida de conciencia.
• La autorregulación protege a las neuronas de la isquemia mediante el mantenimiento de un
flujo sanguíneo adecuado. Por debajo de la PAM en 50-60 mmHg se produce isquemia tisular.
• Las alteraciones del equilibrio acido-base y electrolíticas también contribuyen a la
lesión neuronal.
• Puede existir disfunción del SNC relacionada con la sepsis a una PAM mas alta como
resultado de los efectos de los mediadores inflamatorios.

HEMATOLÓGICAS
• Trombocitopenia debido a dilución durante la repleción de volumen
o por destrucción inmune de plaquetas, frecuente en el shock séptico.
• Activación de la cascada de la coagulación conduce a coagulación
intravascular diseminada que se traduce en trombocitopenia,
disminución del fibrinógeno, aumento de los productos de
degradación de fibrina y anemia hemolitica microangiopatica.
 METABÓLICAS
• Se produce hiperglucemia como resultado de la glucogenólisis y gluconeogénesis mediada
por aumentos de la hormona adrenocorticotropa, glucocorticoides, glucagón y catecolaminas,
asi como un descenso de la insulina.
• También puede producirse hipertrigliceridemia.
• Puede producirse hipoglucemia como resultado de la depleción de glucógeno o de un fallo en
la síntesis de glucosa por el hígado.
• Catabolismo de proteínas que ocasiona un equilibrio nitrogenado negativo que puede ser
determinante de mortalidad.

SISTEMA INMUNITARIO
• Disfunción diseminada en especial en el shock hipovolémico y traumático.
• Alteraciones en la función de macrófagos, linfocitos T y B y neutrófilos.
• Pueden contribuir a la mortalidad tardía que con frecuencia se debe a una complicación
infecciosa
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS EN LA FMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENTES - SHOCK

• Hipotensión – Presión arterial media <60mmHg

• Taquicardia
• Oliguria
• Disminución del nivel de conciencia
• Presencia de extremidades frías y moteadas que indican que
el flujo sanguíneo de la piel esta disminuido (excepto en shock
distributivos )
• La acidosis metabólica es un reflejo del tiempo de hipo
perfusión de los tejidos
,

TRATAMIENTO
MEDICO DEL SHOCK
,,

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 CIRUGIA I DR. HUGO

HEMODERIVADOS
Conservación y Transporte.
LUNA
• LOZANO EVA
• IMBAQUINGO IBETH
Indicación de transfusión de sangre completa • MINCHALA WILSON
 HEMODERIVADOS
Los hemoderivados son componentes de la sangre total.
Se utilizan como TTo indispensable del huésped clínico en:
Anemias Graves
Hemorragias
Intervención quirúrgicas
Objetivos:
Mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre previendo o combatiendo así
el shock hipovolémico.
Restaurar la capacidad de transporte de O2
Reponer componentes específicos>> proteínas plasmáticas o elementos formes
(GR, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.
Administración Velocidad de infusión
Depende de: volemia, estado cardiaco y hemodinámico.
Duración máxima:
4 horas :PGR
20-30 min: Plaquetas (máx. 4h)
30-60 min: Plasma
10-20 min: Crioprecipitados (máx. 2h)
Medidas para mejorar infusión
Elevar bolsa de sangre
Comprobar permeabilididad del catéter
Examinar filtro por desechos
Considerar agregar 50- 100ml SS en circuito cerrado
Hemocomponentes
Sangre total: se usa muy poco actualmente
Paquete de GR
Concentrado de Plaquetas
Plasma Fresco Congelado
Crioprecipitado
• La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años.
En este periodo de tiempo la práctica transfusional ha cambiado
radicalmente debido a mejoras en los métodos de extracción y
conservación de la sangre.
• De cada unidad de sangre donada se obtienen por centrifugación
de la misma distintos hemocomponentes:
• Glóbulos rojos
• Plasma
• Plaquetas
• Crioprecipitado
 *Plasma fresco
congelado: una
unidad de plasma
* Concentrado de
fresco congelado es el
hematíes: El concentrado
componente que se
de hematíes es el
obtiene tras
componente que se
centrifugación de una
obtiene después de haber
unidad de 450 mL de
retirado 200 a 250 mL de
sangre total en las seis
plasma de una unidad de
horas que siguen a su
450 mL de sangre total tras
obtención. Tiene un
haber sido centrifugada.
*Concentrado de volumen que oscila
plaquetas: es aquel entre 200-250 mL.. El
preparado que contiene plasma de donante
las plaquetas obtenidas único, puede obtenerse
por separación de una en mayores cantidades
unidad de sangre total mediante
(plaquetas random) o de plasmaféresis.
un solo donante por
citaféresis.
 Condiciones de conservación.
• La conservación de los hemoderivados depende en gran
parte de la temperatura de almacenamiento.
• Es por este motivo que los derivados de la sangre requieran
un control estricto y monitoreo de las condiciones en las que
se conservan, por lo que es importantísima la existencia de
un sistema de alarma que no indique cualquier variación en
la temperatura de conservación de los hemoderivados.

TEMPERATURA DE
HEMOCOMPONENTE
ALMACENAMIENTO

SANGRE TOTAL Y GLOBULOS ROJOS

1-6º C
EMPACADOS

PLASMA FRESCO CONGELADO -18º C PREFERIBLE A -30º C

CRIOPRECIPITADO -18º C PREFERIBLE A -30º C

PLAQUETAS 21-22º C
 Condiciones de Transporte.
• Los bancos de sangre deben disponer de un método de
transporte de los derivados sanguíneos ejemplo:

HEMOCOMPON
TªC RECOMENDACION SOLUCIONES UTILIZADAS
ENTE

La solución
refrigerante no debe
Barras de hielo, refrigerantes
G.R.E. 1-10º C estar en contacto con
químicos o barras congeladas
el producto a
transporta

P.F.C. , -18º C Mucho cuidado con el

CRIOPRECIPITA PREFERIB empacado es muy Hielo seco
DO LE a -30º C frágil

Distancias cortas usar

Para distancias largas se necesitarán
cajas de poli estireno
PLAQUETAS 20-24º C refrigerantes químicos o
almacenadas a 20-24º
contenedores especiales
C.
Sangre total
Unidad de sangre que no es fraccionada
Volumen: 450 cc o 500 cc
 450 mL de sangre
Aprox. 63 mL de solución anticoagulante-conservadora
(citrato de sodio, fosfato, dextrosa y adenina).
Conservación de 1-6 oC
Tiempo de almacenamiento: 21-35 días Dependerá de la sol. conservante-
anticoagulante utilizada.
Beneficio funcional de plaquetas y factores de coagulación, antes de las 24h.
Componente sanguíneo obtenido a partir de un donante sano, mezclada con
anticoagulante y que no se ha fraccionado.

Su principal uso es como producto inicial para la

preparación de otros componentes sanguíneos.
Dosis: 10 ml/Kg de peso. (1U; ↑ 3-4% Hto/24h) • Ictericia
• Enfermedad de
incompatibilidad grave
por factor Rh
• Policitemia
•
INDICACIONES: •
Sepsis
Toxicidad
• Anemia

- Sangradoactivo - Exanguino
perdida de +25% transfusión

- Circulación extra
corpórea
MARYLIN IBETH IMBAQUINGO
 GRC
1 unidad: 250ml
200 ml de GRC
50ml de sol. Anticoagulate
Es el componente sanguíneo mas usado para incrementar
la masa de células rojas.
Debe mantenerse a 4 ºc.
No debe mantenerse fuera de refrigeración >6 hrs.
Casi nunca requiere calentamiento para ser trasfundido y
esto no debe hacerse si no es en un incubador específico a
37 ºc.
 HEMOCOMPONENTES
Anemia aguda: transfusión de PGR si:
PAQUETE GLOBULAR Hb <7g/dl en pacte previamente sano.
Hb<8 g/dl en pacte con hemorragia incontrolada o dificultad
de adaptación a la anemia (DM, >65, Enfermedad vascular, resp.)
• Tiene un volumen aproximado de 250 a 300 Hb<9 g/dl en pacte con antecedentes de IC o coronaria.
ml y contiene todos los eritrocitos de 1 unidad
de sangre, pero sólo una pequeña fracción de
plasma
Anemia pre y postoperatoria
• Hb: 20g/100ml Pacte sin descompensación cardiopulmonar. Si Hb es <7g/dl.
• 1 Unidad = 45g de Hb
Pacte con antecedentes cardiopulmonares: si Hb <8g/dl
Pacte con descompensacion cardiopulmonar: si Hb <9g/dl

• DOSIS:
• Igual a sangre
completa. Con 100
ml de solución.
HEMOCOMPONENTES
PAQUETEGLOBULAR
• EJEMPLO
• Dosis: • Paciente, varón 60 años, que
ingresa con anemia sintomática.
VGR= (Htod-Htop) VST – Peso: 80kg
100 – Hto: 15%
– VST:70ml/kg
Si el Hto deseado es 25%
• VGR: Volumen de GlóbulosRojos 1Pg: 200ml ¿Cuántos PGRson necesarios?
• Htod: Hto deseado VGR=(25-15)5600
• Htop: Hto paciente 100
• VST: Volumen sanguíneo total. 70ml/kg VGR=560ml

Nº de PGR:560/200 =2.8
• GR Pobres en Leucocitos.- PG con extracción del 99.9% de sus leucocitos mediante filtración.
• Anemia en politransfundidos con 2 o más reacciones febriles no hemolíticas por leucocitos.
• Anemia en pacientes pre-transplante.
• Prevenir inmunización a antígenos HLA en sujetos en quienes se esté programando un trasplante de
médula ósea, o paciente que será politransfundido con GR o plaquetas.
• Prevención de infección por CMV en sujetos inmunocomprometidos

• GR Lavados.- PG lavado 3 veces en Solución Salina.

• Anemia en hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Anemia con deficiencia de Ig A.

• GR Irradiados.- PG sometido a irradiación gamma.

• Prevención de enfermedad injerto vs huésped.
• Inmunodeficiencia congénita.
• Transfusión intrauterina.
• Donación de sangre a familiares directos.
 Contienen: 5.5 x 10 10 plaquetas
Conservación: temperatura ambiente (20-24oC) en
CONCENTRADO DE PLAQUETAS. agitación continua.
Tiempo de adm.: 30-60 min

• Profilaxis de complicaciones
Tratamiento de hemorragia hemorrágicas en pacientes • Profilaxis de hemorragias en
asociada a trombocitopenia o con trombocitopenia pacientes con
disfunción plaquetaria. sometidos a cirugía o trombocitopenia severa.
procedimientos invasivos.

1) Hemorragia activa y recuento de 1)Paciente quirúrgico u Pacientes RP< 10x109/L secundario a

plaquetas inferior a 50x109/L. obstétrico con recuento insuficiencia medular sin otros factores
plaquetario < 50x109/L. asociados
2) Hemorragia activa en pacientes con
uso recientes (< 7 días) de aspirina, 2) Paciente con recuento
clopidogrel o ticlopidina, independiente plaquetario < 50x109/L que deba 2) Pacientes con patología médica
del recuento plaquetario. ser sometido a algún aguda y recuento de plaquetas <
procedimiento que implique 50x109/L asociado a coagulopatía o uso
riesgo hemorrágico (punción de anticoagulantes o fibrinolíticos.
3) Hemorragia activa en pacientes con
trombocitopatía y en que fracasaron (ej.
lumbar)
desmopresina) o no existen otras
medidas específicas
Los productos plaquetarios disponibles para transfusión son: DOSIS:1
unidad cada
El concentrado (pool) de O el concentrado de
plaquetas de banco plaquetas por aféresis.
10
kg de peso.

Una forma de evaluar la eficacia de la transfusión de plaquetas es calculando

el Incremento Corregido (IC) a través de la siguiente formula:

Pueden afectar el incremento post

transfusional de plaquetas:

• Menor
incremento: sexo
masculino, sexo
• Mayor
femenino con ≥ 2
incremento:
embarazos, bazo
esplenectomía,
palpable, infección,
edad avanzada.
CID, fiebre,
hemorragia, uso de
anfotericina. Una transfusión exitosa es entre 10.000 y 20.000. Refractariedad
plaquetaria se define como la falta de incremento adecuado (IC
<5000-7500) en dos o más transfusiones de plaquetas.
 Terapia Transfusional

PLASMAFRESCOCONGELADO
Componente sanguíneo obtenido de donante único a partir de una U de
sangre total o mediante aféresis, tras la separación de los hematíes. Dosis: 10-15 ml/ kg
En hemorragia por
Se congela en las horas siguientes a la extracción Asegura un correcto tratamiento
mantenimiento de los factores de coagulación. anticoagulante oral el
requerimiento es menor
5 a 8 ml/ kg.
• Indicación:
– Depleción por transfusiones
– 1) Manejo de hemorragia secundaria a terapia con
anticoagulante oral.
– 2) Manejo de deficiencias únicas de factores de
coagulación. Ej. Factor V.
– 3) Manejo de déficit de múltiples factores asociado a Conservación:
hemorragia severa o CID.
-25 grados centígrados hasta 24
– 4) Uso en hemofilia B, cuando no hay disponibilidad
de concentrado liofilizado. meses en función del
– 5) Tratamiento del púrpura trombocitopénica. procesamiento
– 6)Intoxicación por warfarina.
-18 grados centígrados (6 meses)
 Duración: Terapia Transfusional
Congelado a -40º C 1 año
CRIOPRECIPITADO
Descongeladodebe usarse antes de las 4 horas.

INDICACIONES
• En hemorragias asociadas a déficits de los factores 1) Pacientes con hemofilia A
que contiene, siempre que no estén disponibles 2) En profilaxis odontológica, quirúrgica o de
concentrados de los factores específicos.
procedimientos médicos invasivos.
• En la práctica clínica la indicación más frecuente es 3) Pacientes con enfermedad de Von Willebrand
la hipofibrinogenemia en transfusión masiva.
Menos frecuente es su uso en disfibrinogenemias 4) Déficit de factor XIII.
congénitas o adquiridas.
STEFANIE ANGULO MEZA
SÉPTIMO SEMESTRE
GRUPO # 21
LA PIEL
La piel es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los órganos
más importantes del mismo tanto por tamaño como por sus
funciones.

La piel sana es una barrera contra agresiones mecánicas, químicas,

tóxicos, calor, frío, radiaciones ultravioletas y microorganismos
patógenos.

la piel es esencial para el mantenimiento del equilibrio de fluidos corporales

actuando como barrera ante la posible pérdida del mantenimiento del
equilibrio térmico y la transmisión de una gran cantidad de información
externa que accede al organismo por el tacto, la presión, temperatura y
receptores del dolor.

La piel es un órgano de gran tamaño, el mayor del organismo, ya que

tiene una superficie de alrededor de 2m2 (depende de la altura y peso
de la persona) y un peso de 4 kg
Estructura de la piel

La
epidermis

La
dermis
o
corion.

El tejido
subcutáneo
 Epidermis

La epidermis es un epitelio plano poliestratificado y queratinizado que cubre la totalidad de la superficie corporal.
Es la capa de la piel con mayor número de células y con una dinámica de recambio extraordinariamente grande.

Capa córnea (stratum corneum).

Capa granular (stratum granulosum).

Capa de células espinosas (stratum

spinosum).

Capa basal (stratum basale).

Dermis

La dermis es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y elasticidad. Está formada

básicamente de tejido conectivo fibroelástico. La matriz extracelular contiene una elevada proporción
de fibras, no muy compactadas, de colágeno (>75%), elastina y reticulina.

La capa papilar (stratum papillare).

• En las papilas se encuentran las asas capilares

(sistema circulatorio) que proporcionan los
nutrientes a la epidermis avascular. La capa
papilar también contiene numerosas
terminaciones nerviosas, receptores sensoriales y
vasos linfáticos.

La capa reticular (stratum reticulare)

• Esta estructura es la que proporciona elasticidad

y capacidad de adaptación a movimientos y
cambios de volumen.
Tejido subcutáneo o hipodermis

Esta capa está formada de tejido

conectivo laxo y muchas de sus
fibras se fijan a las de la dermis,
formando franjas de anclaje,
fijando así la piel a las estructuras
subyacentes (fascia, periostio o
pericondrio).
Anexos de la piel

Glándulas Glándulas
Pelo Uñas
sebáceas sudoríparas
 Regla del 9 o de Wallace

-Cabeza y cuello: 9%

Tronco anterior: 18% (Tórax 9% y abdomen 9%)

Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9% y baja 9%)

Miembros inferiores (cada uno): 18%

Miembros superiores (cada uno): 9%

Región genital: 1%
Quemadura. Definición

Lesión producida en tejidos vivos por diferentes agentes,

físico ,químico, biológicos y eléctrico, provocando
aumento de la temperatura celular con el consiguiente daño de
la misma que la lleva a la muerte. El mecanismo del calor
provoca desnaturalización de las proteínas celular,
comprometiendo su metabolismo, llevando a la muerte celular.
Es fundamental realizar un correcto diagnóstico de:

•la profundidad (Tipo de quemadura)

•la extensión (Superficie Corporal Quemada Total)

•la presencia de lesión por inhalación (LPI)

•la coexistencia de lesiones asociadas

 UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA: CIRUGIA
DOCENTE: DR. HUGO LUNA
TEMA: QUEMADURAS: ETIOPATOGENIA, FISIOPATOLOGIA

INTEGRANTES:
 GAIBOR MENDOZA NAPOLEON
7mo SEMESTRE  GALLARDO SANCLEMENTE MARIA JOSE
GRUPO # 23 SUBGRUPO # 2  GARCIA ZUÑIGA MARCELA VICTORIA
 HUERTA GIL ANDRES JESUS
 IMBAQUINGO DE LA CRUZ MARYLIN IBETH
 LOZADO CARVAJAL EVA PATRICIA
 MINCHALA VICUÑA WILSON EDUARDO
 MONCAYO GARCIA FREDDY BOLIVAR
 Etiologia

Agentes fisicos Agentes quimicos Agentes biologicos

Termicos Electricos Radiantes

insectos, peces,
medusas, batracios.
Oxidantes, reductores,
bajo voltaje (220 V) corrosivos, desecantes,
y alto voltaje (1000 sol, radiación competidores metabólicos,
V o más). terapéutica, venenos protoplasmáticos.
- Calor: escaldaduras energía nuclear.
(líquidos calientes), ígneas
(acción directa del fuego) y
contacto con objetos
calientes (planchas, hornos,
estufa, tubo de escape).

- Frío: Producidas por

hipotermia (eritema pernio, pie
de inmersión) o congeladuras
(temperaturas menor a 0°C
En la génesis de la quemadura existen dos factores fundamentales: la temperatura del agente que hace contacto con
la piel y el tiempo que dura el contacto.

Cuando la absorción de calor supera la velocidad de difusión y

se sobrepasan los mecanismos reguladores se produce la
desintegración celular en el sitio del contacto.

Cuando la temperatura sobrepasa los 44º C, se produce lesión cutánea. A partir de esta temperatura la
destrucción celular se duplica con cada grado de temperatura.
 Respuesta local Es el área central de una quemadura, es donde se recibe el impacto del
agente quemante. Es allí donde se produce la mayor destrucción
celular, y por consiguiente es el área de mayor profundidad. El agente
Zona de coagulación o necrosis:
etiológico ocasiona coagulación de las proteínas y necrosis del tejido
afectado.

Es la zona vecina a la anterior, donde existe déficit de perfusión. Las

células quedan viables, pero si el manejo no es adecuado se van a sumar
al daño irrecuperable, de acuerdo al tratamiento que reciba el paciente,
puede evolucionar hacia la necrosis o la profundización, si la herida se
Zona de estasis:
seca o se infecta. De ser tratada adecuadamente evolucionará de forma
satisfactoria, epitelizando en el tiempo esperado.

Es el área más externa periféricamente de la quemadura; existe

vasodilatación sin muerte celular, la temperatura del agente que causa
Zona hiperémica: la quemadura ha disminuido y la transferencia de calor a los tejidos en
esta zona es mucho menor. Estas áreas epitelizan más rápidamente.
 Respuesta sistémica
máxima expresión entre las 18 y 24 horas post-quemadura

Vasodilatación de los plexos capilares, produciendo

alteración de la permeabilidad con la perdida de plasma
al intersticio, produciendo edema e hipovolemia. máxima fuga local a los 30 minutos.

Aumento de la extravasación de líquido en el lugar afectado de

forma rápida y si es una quemadura importante se producirá
un edema progresivo

Respuesta celular

Cae el volumen plasmático y el gasto cardiaco debido al

edema en el área de lesión. La tensión arterial baja el
En quemaduras profundas, la coagulación de las proteínas causa
hematocrito sube por hemoconcentración.
muerte celular con trombosis de pequeños vasos y necrosis de
terminales nerviosas.

De menor profundidad existe una zona de estasis, cuya reparación y

sobrevida dependerá de una rehidratación adecuada para corregir la
hipovolemia.
 Las liberaciones de proteínas de fase aguda actúan localmente, pero dependiendo de la magnitud del daño,
pueden actuar en el resto del organismo desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

- Esta SIRS puede afectar diferentes sistemas:

Cardiovascular: aumento de
permeabilidad vascular, que
llevará a una importante pérdida Respiratorio: Metabolismo: Inmunidad: disminución
de líquidos y proteínas desde el broncoconstricción, incremento del no específica tanto de la
intravascular hacia el polipnea y en casos metabolismo basal hasta inmunidad celular como
compartimiento intersticial, severos, síndrome de 3 veces, lo que obliga a humoral, lo que lleva a
vasoconstricción periférica y del distress respiratorio del un agresivo manejo una susceptibilidad a las
territorio esplácnico, adulto. nutricional. infecciones.
disminución de la contractilidad
miocárdica y finalmente shock.
 - Cuando la superficie corporal quemada supera el 20% de quemadura
profunda en adulto (gran quemado), los cambios anteriormente descritos
desestabilizan severamente el medio interno.

a. Fase aguda: primeras 48 a 72 horas. Se produce pérdida masiva de

Se distinguen 2 electrolitos, proteínas, células sanguíneas y líquidos hacia el intersticio y el
ambiente, llevando finalmente a shock hipovolémico, en presencia de un edema
fases: generalizado.

b. Fase sub-aguda: después de 48 a 72 horas, si no se ha efectuado adecuado

manejo, se produce anemia, hipercatabolismo, desequilibrio hidroelectrolítico,
colapso circulatorio y finalmente, pérdida de funciones globales multiorgánica
(FOM).
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Catedra de Medicina Forense

HEMOSTASIA, HEMORRAGIA Y TRASFUSIÓN

Alumnos: COMPLICACIONES,
CUAICAL PORTILLA MARIA FERNANDA TRATAMIENTO MEDICO
FLORES RENE
Docente: Y QUIRURGICO
DR. HUGO LUNA
GRUPO: 23 - SÉPTIMO SEMESTRE
PERIODO LECTIVO 2019-2020

GUAYAQUIL, JULIO 2019

 COMPLICACIONES DE LA HEMOSTASIA

Las alteración de alguno de los componentes de la hemostasia puede producir una mala función
del sistema.

Hemofilia A
Déficit de vitamina K

Adquiridas
Hereditarias Hemofilia B
Administración
farmacológica
Enfermedad de
von Willerbrand
Hemofilia A

La hemofilia es un desorden hemorrágico hereditario y congénito, originado por

mutaciones en el cromosoma X, caracterizado por la disminución o ausencia de la
actividad funcional de los factores VIII o IX.

Provocada por déficit del factor VIII, se transmite ligada al sexo femenino y la
padecen los hombres, se manifiesta desde la infancia como hemorragias tras
intervenciones menores y como hematomas intraarticulares.
 HEMOFILIA B

La hemofilia B es el resultado de la incapacidad del cuerpo para producir suficiente factor

IX. La hemofilia B es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X,
con el gen defectuoso localizado en el cromosoma X.

Las complicaciones pueden incluir:

• Problemas articulares prolongados, lo cual puede requerir

una artroplastia
• Sangrado en el cerebro (hemorragia intracerebral)
• Trombosis debido al tratamiento
Enfermedad de Von Willebrand

• Es el trastorno hemorrágico congénito más frecuente, se caracteriza

por un defecto cuantitativo o cualitativo en el vWF, una glucoproteína
grande que transporta el factor VIII y participa en la adhesión
plaquetaria.

• Esta última es importante para la adhesión plaquetaria normal al

subendotelio expuesto y para la agregación bajo condiciones de flujo
turbulento.

• Los pacientes con vWD tienen hemorragia que es característica de

trastornos plaquetarios como equimosis fáciles y hemorragia de la
mucosa.
COMPLICACIONES DE LA Hemorragia

SHOCK
Es un estado común a numerosas enfermedades y lesiones. Se suele definir como “una
situación de hipoperfusión celular generalizada en la cual el aporte de oxigeno a nivel celular
resulta inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas”

Hemorragias
Fracturas
Deshidrataciones
Traumatismos graves
Quemaduras graves
Signos de hemorragias exteriorizadas por posibles hemorragias internas

Sangrado por la boca:

Sangre roja clara, espumosa y expectorada: Rojo o marron rojizo vomitada: hemorragia
hemorragia en los pulmones del aparato digestivo

Sangrado por el oído

Rojo claro, lesión de oído interno, timpano De aspecto acuoso: con liquido
perforado cefalorraquídeo por lesión cerebral
Complicaciones neurológicas

Fundamentales Otras

Resangrado Convulsiones

Vasoespasmo/déficit Edema cerebral

neurológico isquémico
diferido
Hematoma
intraparenquimatoso
Hidrocefalia
Hematoma subdural

Hemorragia
intraventricular
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Cardiológicas- Trastornos
Respiratorias Otras
hemodinámicas electrolíticos

Disfunción
Edema miocárdica.
Hiponatremia Fiebre
pulmonar Insuficiencia
cardíaca

Neumonía Arritmias Hipopotasemia Anemia

Isquemia
Atelectasias Hipernatremia Hiperglucemia
miocárdica

Hiper- Infección
Hipocaliemia
hipotensión urinaria
COMPLICACIONES DE LA transfusión

Las complicaciones de la transfusión se relacionan principalmente con respuestas

proinflamatorias inducidas por la sangre.

Se estima que los eventos transfusionales ocurren en casi 10% de todas las
transfusiones, pero menos de 0.5% son graves.

Las muertes relacionadas con transfusión (aunque son raras) ocurren y son
causadas principalmente por lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
(16 a 22%), reacciones transfusionales hemolíticas al grupo ABO (12 a 15%) y
contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)
Reacciones no hemolíticas.

Las reacciones febriles no hemolíticas se definen como el incremento de la

temperatura (> 1°C) relacionado con transfusión y son muy comunes (casi 1% de
todas las transfusiones).

Las citocinas transformadas en la sangre de donante y los anticuerpos del

receptor que reaccionan con los anticuerpos del donante es la causa
propuesta.

La incidencia de reacciones febriles puede reducirse en gran medida con el

uso de hemoderivados con bajo contenido de leucocitos.

La administración de paracetamol antes de la transfusión reduce la gravedad de la

reacción.
 Reacciones alérgicas.

Son frecuentes, y ocurren en casi 1% de todas las transfusiones

Choque
Exantema Urticaria Rubor
anafiláctico

Las reacciones alérgicas se deben a la transfusión de anticuerpos de donadores hipersensibles o a la

transfusión de antígenos a los que el receptor es hipersensible.

Las reacciones alérgicas pueden ocurrir después de la administración de cualquier hemoderivado, pero
a menudo se relacionan con las plaquetas.

El tratamiento y profilaxis consisten en la administración de antihistamínicos. En casos más graves

puede indicarse el uso de adrenalina o esteroides.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

El compromiso respiratorio puede estar vinculado con sobrecarga circulatoria relacionada con
la transfusión que es una complicación evitable.

Administración rápida de la sangre, con extensores del plasma o soluciones cristaloides, en

particular en pacientes de edad avanzada con cardiopatía subyacente.

Sobrecarga presión disnea tos

El síndrome de lesión
pulmonar aguda
Los síntomas son
relacionada con la Puede ocurrir con la
similares a los de
transfusión se define administración de
sobrecarga
como el edema cualquier
circulatoria con
pulmonar no hemoderivado que
disnea e hipoxemia
cardiógeno contenga plasma.
asociada.
relacionado con la
transfusión.
 Reacciones hemolíticas.

Las reacciones hemolíticas pueden clasificarse como agudas o tardías.

Las reacciones hemolíticas agudas ocurren con administración de sangre con incompatibilidad
ABO y es letal hasta en 6% de los casos.
Los factores que contribuyen incluyen errores técnicos o del personal administrativo en el
laboratorio y la administración de sangre del tipo sanguíneo incorrecto.
Las reacciones hemolíticas inmediatas se caracterizan por destrucción intravascular de eritrocitos
con la hemoglobinemia y hemoglobinuria consiguientes.
Las transfusiones hemolíticas tardías ocurren dos a 10 días después de la transfusión
y se caracterizan por hemólisis extravascular, anemia leve e hiperbilirrubinemia
indirecta (no conjugada).
Ocurren cuando un individuo tiene títulos bajos de anticuerpos al momento de la
transfusión, pero los títulos se incrementan después de la transfusión como
consecuencia de una respuesta de memoria.
Las reacciones a antígenos que no pertenecen al sistema ABO incluyen eliminación
por el sistema reticuloendotelial mediado por inmunoglobulina G.
Transmisión de enfermedades.

Enfermedad
Paludismo Brucelosis Sifilis Hepatitis VIH
de Chagas
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA

Tema:
“Diuresis”
Cátedra:
Cirugia I
Expositor:
Zavala Alarcón W. Andrés
Docente:
Dr. Hugo Antonio Luna Rodriguez
DIURESIS
 Es el parámetro que mide la cantidad de orina en un tiempo
determinado. Normalmente se mide la orina en un período de
24 horas. Sin embargo, en situaciones de cuidados especiales se
debe controlar la orina de forma horaria.
 Para ello se necesita que el paciente esté sondado y evacuando
la orina a un contenedor que lleva una escala en mL y
una llave que se mantiene cerrada durante una hora. Esta llave se
abre tras la medición para que la orina descienda a una bolsa
colectora volviéndose a cerrar la llave otro periodo de una
hora.
FUNCIÓN URINARIA
NORMAL
 Un adulto promedio, suele eliminar entre 1000 y
1500 ml de orina en 24 horas.
 El patrón de micción o número de veces que una persona orina
durante el día y la cantidad eliminada cada vez es individual de cada
persona. Se podría establecer como patrón normal, de 5 ó más
veces al día, sin necesidad de levantarse por la noche.
 La orina normal es transparente y de color paja o ámbar claro,
con olor característico suave.
FACTORES QUE AFECTAN LA MICCIÓN
 El volumen de orina y el proceso de micción dependen de diversos factores:
 A) Variables en función del crecimiento
 B) Factores psicológicos
 C) Ingesta de líquidos y alimentos
 D) Medicación
 E) Tono muscular y actividad
 F) Patologías
 G) Procedimientos quirúrgicos y diagnósticos
 Muchos son los procedimientos quirúrgicos y diagnósticos que pueden alterar la diuresis, sirvan como
ejemplo: la anestesia espinal, que reduce la sensibilidad a la necesidad de orinar; o la cistoscopia tras la
cual la uretra puede inflamarse, dolor que produce puede ocasionar que la necesidad de orinar se vea
disminuida.
 En el caso de afecciones renales, la diuresis se ve perturbada:
 Poliuria: diuresis superior a 2,5 L diarios
 Oliguria: diuresis inferior a 600 mL diarios
 Anuria: diuresis nula o inferior a 100 mL diarios
 Diuresis osmótica
 Diuresis hídrica
CUIDADOS DEL ENFERMO

 Al valorar la eliminación urinaria del paciente, es necesario conocer:

 Patrón usual de micción.
 Estado mental del paciente: si tiene confusión, ansiedad, el nivel de conciencia
 Problemas de movilidad del paciente, pueden provocar incontinencia funcional
 Problemas de coordinación manual, que dificulten el abrocharse la ropa etc.
 Alteración del sueño por tenerse que levantar por la noche a orinar
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS - DIURESIS

 Se debe calcular en base a una producción de orina entre

.5 – 2 ml kg/hr.
 En caso de grandes volúmenes urinarios es
recomendable restituir el 60% de esta pérdida con
soluciones cristaloides (Salina y Hartmann).
COMPOSICIÓN DE LOS PRINCIPALES CRISTALOIDES (MEQ/KG)
MANEJO HÍDRICO
CRISTALOIDES
 VENTAJAS
 Mejor expansión del LEC.
 Mejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e inmunológicos,
 Mínimas reacciones anafilácticas.
 Menor costo.
 DESVENTAJAS
 Reduce presión oncótica
 Predispone al edema pulmonar y periférico.
 Interferencias en el intercambio de oxígeno.
 Retrasa la cicatrización de heridas.
HEMOSTASIA
JUAN ALCÍVAR ROBLES
 La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar
la
CONCEPTO pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.

Vasoconstricción

Función plaquetaria

Coagulación

Fibrinólisis
 Es la respuesta inicial a la lesión vascular.
VASOCONSTRICCIÓN
 Formar un tapón hemostático y contribuir en la
formación
FUNCIÓN PLAQUETARIA de trombina

Valores normales: 150,000-400,000

Exposición de la capa subendotelial

Activación del factor de von

Willebrand

Producción de TXA2

Liberación de Ca, serotonina, ADP,

trombospondina
 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de
la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el
traumatismo ha sido menor.
COAGULACIÓN
 La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar
el flujo sanguíneo durante el proceso de curación después de
una
FIBRINÓLISIS lesión, y comienza al mismo tiempo que inicia el desarrollo del
coágulo.
La plasmina degrada los polímeros de fibrina; es una serina proteasa
derivada de la proenzima plasminógeno.
A continuación, la plasmina degrada la malla de fibrina en varios sitios, lo
que genera fragmentos circulantes llamados productos de la degradación
de la fibrina

La fibrinólisis está dirigida por cinasas circulantes, activadores tisulares y

la calicreína presente en el endotelio vascular.
STEFANIE ANGULO MEZA
SÉPTIMO SEMESTRE
GRUPO # 21
 UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA: CIRUGÍA

ESTUDIANTE:
ERIKA CORREA ORTEGA

TEMA: HEMOSTASIA
 HEMOSTASIA
Compleja secuencia de reacciones interrelacionadas que dan lugar ala interacción vaso
sanguíneo- plaquetas

CLASIFICACIÓN:

HEMOSTASIA PRIMARIA: activación de factores de la coagulación

HEMOSTASIA SECUNDARIA: para producir un selladovascular duradero.
 MANIFESTACIONES CLÍNICASY CONCEPTOS
BÁSICOS
PETEQUIAS HEMATOMA

EQUIMOSIS HEMARTROSIS

MELENAS, EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA, HEMATEMESIS, METRORRAGIA,

HEMATURIA
HEMOSTASIA
PRIMARIA
PASOS DE LAHEMOSTASIA PRIMARIA
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIAPRIMARIA
 TRASTORNOSPLAQUETARIOS

HEMORRAGICOS TROMBOTICOS

Cualitativos Cuantitativos

Vasculares
 CLASIFICACION DELASTROMBOCITPOPATIASHEREDITARIAS

1. Alteraciones en la adhesión plaquetaria: Enf de Bernard-Soulier, Defecto de la

glicoproteina Ia, Enf de von Willebrand

[Link] en la agregación plaquetaria primaria: Trombastenia de Glazmann,

Atrombia esencial

[Link] en la agregación plaquetaria secundaria: deficiencia de gránulos

densos, deficiencia de gránulos alfa, defectos primarios en la secreción plaquetaria

[Link] en la activación intraplaquetaria: defectos en la movilización del

calcio, defectos en la fosforilación proteica.

5. Anormalidades en la actividad procoagulante: Sd deScott

[Link]ías con plaquetas gigantes: Sd de Alport, Sd de Epstein, Sd de

Sebastian, Sd de Fechtner, Sd de Montreal,

[Link] trastornos raros de la función plaquetaria: Sd de Down, Enf de Marfan, Enf de

Ehlers-Danlos, Osteogénesis imperfecta.
TRASTORNOS CUALITATIVOS
TRASTORNOS CUANTITATIVOS CLASIFICACIÓN
 PURPURATROMBOCITOPENICAINMUNITARIA
Anticuerpos antiplaquetarios producen acortamiento de la
supervivencia de las plaquetas y suprimen la megacariopoyesis.

Clasificación:
1-IDIOPATICA(primaria)
2 ASOCIADAAENFERMEDADES COEXISTENTES(secundaria)
3 INDUCIDA POR FARMACOS

Blood 2009; 113:6511

 CRITERIOSDIAGNOSTICOS DEPURPURATROMBOCITOPENICA
AUTOINMUNE PRIMARIA

1 Cuadro clínico con hemorragia sistémica petequial

2 Ausencia de esplenomegalia

3 Trombocitopenia con vida media acortada

4 Médula ósea con megacariocitos aumentados

Presencia de megatrombocitos en sangre periférica

5 Ausencia de enfermedad asociada(de la colágena,

oncohemopatía o medicamentos)

6 Presencia de anticuerpos antiplaquetas

 TRATAMIENTO
• Glucocorticoides (prednisona 1mg/k/d)
• IGIV inmunoglobulina humana (1mg/k
• x 2 días)
Dos tercios de los pacientes con PTI resistente tendrán una
• respuesta completa y duradera tras la esplenectomía.
Vacunas: antineumocócica, antimeningocócica y
Haemophilus influenza tipo B2 semanas previo a
• esplenectomía.
Opciones cuando no se practica esplenectomía, o cuando
fracasa la esplenectomía: monoterapia, o terapia combinada
con prednisona, IGIV, tratamiento androgénico con danazol
otros inmunodepresores o anticuerpos antimonoclonales
anti CD-20 (rituximab)
 FARMACOSASOCIADOSATROMBOCITOPENIA

QUINIDINA

QUININA

INHIBIDORES PLAQUETARIOS:ABCIXIMAB, EPTIFIBATIDA, TIROFIBÁN,TICLOPIDINA

ATB: LINEZOLID, RIFAMPICINAS, SULFAMIDAS, VANCOMICINA

ANTICONVULSIVANTES: FENITOINA, ACIDO VALPROICO, CARBAMAZEPINA

ANALGESICOS PARACETAMOL, NAPROXENO,DICLOFENAC

CIMETIDINA

CLOROTIAZIDA
HEMOSTASIA
SECUNDARIA
 GRUPOS FACTORES DE COAGULACIÓN LUGAR DE
SÍNTESIS

II(Protrombina) Hígado
Factores vitamina K VII(Proconvertina) Hígado
dependientes IX(F antihemofílico B, Christmas) Hígado
X(F deStuart-Power) Hígado

V(proacelerina) Hígado
VIII(F antihemofílico A) Hígado/células
Cofactores
III(Factor tisular) endoteliales
IV (Calcio) Tej extravascular

XI(Antec tromboplástico del plasma) Hígado

Activadores del sistema de XII(F de Hageman) Hígado
contacto Prekalicreína(F de Fletcher) Hígado
Kininógeno(F de Fitzgerald-Williams) Hígado

Fibrinógeno(factor I) Hígado
Fibrino-formación
XIII(F estabilizante de fibrina) Hígado
P
K
 MECANISMO DE ACTIVACION DELPLASMINOGENO

1. FOCALIZACION DEPROTEINAS FIBRINOLITICAS EN LASUPERFICIE DELA

FIBRINA O DEMEMBRANASCELULARES
a. Desencadenamiento de la fibrinólisis
b. Amplificación y aceleración de la fibrinólisis
c. Proteólisis pericelular

2. INHIBICION DELSISTEMA DEACTIVACION DELPLASMINÓGENO

a. Inhibición de la plasmina
b. Regulación de la actividad del t-PA
SISTEMAFIBRINOLITICO
 PROTEINAS REGULADORASDELSISTEMADE
COAGULACIÓN
Inhibidores Característica Síntesis Acción
Antitrombina III Glicoproteína Hígado IIa, XIIa,XIa, IXa, Xa

Proteína C Glucop/vit Kdepen Hígado V, VIII

Proteína S “” “”” “ ”” Hígado Unión a Proteína C

activada

Cofactor II Heparina Glicoproteína Hígado Trombina

Inhib del fact tisular Glucoproteína Hígado, endotelio VIIa, Xa

A-2-macroglobulina Proteína dimérica Hígado Calicreína, plasmina

A-1-antitripsina Glicoproteína Hígado XIa, plasmina

Inhib C1 Glicoproteína Hígado XIIa, Xia, calicreína,

plasmina

Proteasa nexina1 Glicoproteína Hígado, endotelio Trombina, plasmina

Proteasa nexina2 Glicoproteína Hígado FXI, FIX

ALTERACIONESDELA HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Alteraciones en
la formación de
tromboplastina

Def de Fact XII

Hemofilia C

Hemofilia B
Hemofilia A
Enf de von WB

Alterac deconversión
de protrombina a
trombina
Déficit de protrombina Defectos en conversión
congénito o adquirido, de fibrinógeno afibrina
por fármacos

Déficit de fibrinógeno Fibrinógeno anormal Déficit de factor XIII

 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA
HEMOFILIA

Severidad Deficit de Hallazgos clínicos

factor VIII
o IX
Severo <1% Hemorragias espontáneas

Moderado 1-3% Hemorragia severa

despues de trauma o
cirugía
Medio 3-10% Hemorragia moderada
despues de trauma o
cirugía
Subclinico 10-25% Puede ser asintomático
 HEMORRAGIAS EN HEMOFILIA

• Hemorragias menores
– Mucosa oral
– Intra-articular
– GI/GU
– Intramuscular
• Hemorragias mayores
– Retroperitoneal
– Retrofaringeo
– Intracraneal
 DIAGNOSTICO DIFERENCIALDEHEMOFILIAS

• Enfermedad de von Willebrand

• Hemofilia adquirida

• Deficiencia combinada de FVyFVIII

• Otros defectos hereditarios de la coagulación

 COMPLICACIONESAGUDAS

Hemartrosis
Hematoma muscular (pseudotumor)
COMPLICACIONES A LARGOPLAZO
 ALTERACIONESADQUIRIDAS

• Septicemia y choque séptico

• Neoplasias
• Reacciones alérgicas
• Sdpostgastrectomía
• Enfermedades articulares
• SDRA
• Otras: sd nefrótico, policitemia vera, eritema
multiforme, fiebre tifoidea, cirrosis hepática,
hiperlipidemia.
 TRASTORNOSDELAHEMOSTASIA SECUNDARIAQUE
CURSANCON TROMBOSIS

a)TROMBOFILIAADQUIRIDA
b)TROMBOFILIAPRIMARIA
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS
 TROMBOFILIASPRIMARIAS

• Déficit de antitrombina III

• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S
• Deficiencia de plasminógeno
• Deficiencia del factor XII
• Resistencia a la proteína Cactivada
• Disfibrinogenemias
 PRUEBASDELABORATORIO
A) PRUEBAS DE TAMIZAJE O ESCRUTINIO

• Citometría hemática
• Tiempo de sangrado(TS)
• Tiempo de
• protrombina(TP)
• Tiempo de tromboplastina parcial activado(TPTa)
Tiempo de trombina(TT)
 CAUSASDE TTPAPROLONGADO
Asociado con TPnormal Asociado con TPprolongado
Hemofilia A Déficit de factores: II, V,X
Hemofilia B Daño hepático
Enf de Rosenthal Ttto conAVK
Deficit de factor XII CID
Deficit de precalicreína
Deficit de cininógeno deAPM
TTOcon heparina
Anticoagulante lúpico
 CAUSASDE TIEMPO DE TROMBINA
PROLONGADO

Congénita Adquirida
Afibrinogenemia Disfibrogenemia por CID, por fibrinólisis,
Hipofibrinogenemia adquirida
Disfibrinogenemia Sd inflamatorio conhiperfibrinogenemia
Hipodisfibrinogenemia Inhibidores adquiridos antitrombina
Presencia de productos de degradación de
fibrinógeno fibrina
Tto con heparina
B) PRUEBAS QUE ESTUDIAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
• Tiempo de sangrado
• Tiempo de sangrado in vitro
• Cuenta de plaquetas
• Valoración de la morfología plaquetaria
• Prueba de tolerancia a la aspirina
• Retracción del coágulo
• Consumo de protrombina
• Adhesividad plaquetaria in vivo
• Pba de retención en columnas de perlas de vidrio
• Pba de resistencia capilar
• Agregación plaquetaria
• Lumiagregación
• Anticuerpos monoclonales
 LABORATORIO PARADX DIFERENCIALEN
TROMBOCITOPATIAS
Von Bernar Trombasten Defecto en
Willebran d ia de gránulos
d Soulier Glanzman
Cuenta de Normal Disminuida Normal Disminuida
plaquetas
Tiempo de Prolongado Prolongado Prolongado Prolongado
sangrado
Plaq gigantes No Si No Si
Retracción del Normal Normal Disminuida Normal
coágulo
Multímeros del Anormal - - -
fvWB
Agregación
plaquetaria
-ristocetina Disminuida Disminuida Normal Normal
-ADP Normal Normal Disminuida Disminuida
-Trombina Normal Normal o dism Normal Normal
 C)PRUEBAS QUE ESTUDIAN LA HEMOSTASIA
SECUNDARIA

• Tiempo de protrombina
• Tiempo de tromboplastina parcial activado
• Tiempo de trombina
• Dosificación de factores
• Detección de inhibidores adquiridos de la coagulación
• Tiempo de reptilasa
• Lisis de euglobulinas(von Kaulla)
• Método de placas de fibrina deAstrup
• Detección de complejos solubles de fibrina
• Dímeros D
• Productos de degradación fibrinógeno-fibrina
• Índices de anticoagulación
 D)PRUEBAS PARA ESTADOS
HIPERCOAGULABLES O PRETROMBÓTICOS

• Evaluación de plaquetas hiperreactivas

• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de Antitrombina III
• Deficiencia de proteína S
• Disfibrinogenemias
• Defectos en la fibrinólisis
• Homocistinuria
• Anticuerpos antifosfolípidos
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

•Hemograma completo con recuento de leucocitos y

plaquetas
•Índices hematimétricos y morfología de los eritrocitos
•Recuento de reticulocitos
•Frotis periférico
•En ocasiones, aspiración y biopsia de médula ósea
CATETERIZACIÓN DE LA VÍA VENOSA
CENTRAL /PVC

ANDRÉS VELASCO CONTRERAS

 INTRODUCCIÓN

 Procedimiento de frecuente ejecución en los Centros Hospitalarios

 Los riesgos a correr son mínimos si se guardan rigurosamente las indicaciones y se respetan las claras
contraindicaciones.
 En general se usa la vena yugular interna o la vena subclavia, y rara vez la femoral.
 INDICACIONES

 Administración de sustancias hiperosmolares (nutrición parenteral, dextrosa hipertónica, etcétera).

 Administración de drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina).
 Monitorización de la PVC
 Establecimiento de una vía venosa de urgencias
 Imposibilidad de canalizar una vía periférica
 Aporte de volumen de forma rápida y cuantiosa
 Plasmaféresis
 Hemodiálisis
 CONTRAINDICACIONES

 Precaución en caso de alteraciones importantes de la coagulación, sobre todo con la V. subclavia por la
incapacidad de hacer hemostasia por comprensión.
 EQUIPO PARA LA INTERVENCIÓN.

 Catéter de subclavia, guía metálica, dilatador aguja de  Esparadrapo estéril.

punción.
 Apósito estéril.
 Anestesia local (Lidocaína
 Solución de infusión.
 Dos jeringas de 10 cc.
 Equipo de infusión.
 Dos agujas I.M. o I.V.
 Llave de tres pasos.
 Gasas estériles.
 Tapón de látex (si precisa).
 Bisturí desechable o tijera estéril.
 Soporte de suero.
 Equipo de curas estéril.
 Seda atraumática.
Preparación del personal.
 Lavado quirúrgico de las manos.
 Guantes estériles.
 Gorro, bata y mascarilla (a ser posible).

Preparación del paciente.

 Decúbito supino, en Trendelemburg 10-20°, con la
cabeza girada hacia el lado contralateral a la punción.
 TÉCNICA PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN
SUBCLAVIA

1. Selección de la técnica.
 Supra o infraclaviculares
2. Desinfección de la zona.
3. Preparar y colocar el campo
4. Utilizar guantes estériles.
5. Identificar los puntos anatómicos de referencia
6. Anestesiar la zona
 A nivel de la unión del tercio
medio con el tercio interno de la
clavícula

7. Punción y canalización.
1 cm por debajo de clavícula dirigiendo la
punta de la aguja hacia la fosa supraesternal
8. Inserción de la guía.
9. Retirar la aguja de punción.
10. Dilatación del trayecto.
• A través de la guía un dilatador que se
retirará posteriormente.
7. Punción y canalización.
1 cm por debajo de clavícula dirigiendo la
punta de la aguja hacia la fosa supraesternal
8. Inserción de la guía.
9. Retirar la aguja de punción.
10. Dilatación del trayecto.
• A través de la guía un dilatador que se
retirará posteriormente.
11. Inserción del catéter.
 Introducir el catéter a través de la guía metálica avanzando unos 15-20 cm en el adulto.
12. Comprobar la correcta canalización.
 Conectar el equipo de perfusión. El goteo pulsátil indicará que el catéter está en ventrículo.
Al bajar el suero la sangre debe refluir por el sistema, indicando su situación adecuada.
13. Fijación del catéter.
 Con un punto seda atraumática en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito estéril
(fig. 8).
14. Auscultar el hemitórax donde se ha realizado la punción.
15. Comprobación radiológica.
 Se realizará radiografía de tórax para comprobar la correcta localización de la punta del
catéter y excluir un neumotórax.
16. Anotar la fecha de colocación.
 TÉCNICA PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN YUGULAR

1. Desinfección de la zona.
2. Preparar y colocar el campo.
3. Utilizar guantes.
4. Anestesiar la zona (fig. 9).
5. Punción y canalización.
Por fuera o por dentro del ECM, (Posterior de Jernigan y la media o supraclavicular de Daily)
6. Inserción de la gula.
Una vez localizada la vena, se procede a la introducción de la guía
metálica por la luz de dicha agua (fig. 13).
7. Retirar la aguja de punción.
8. Dilatación del trayecto.
A través de la guía un dilatador que se retirará posteriormente.
9. Inserción del catéter.
Avanzando unos 15 cm en el adulto.
10. Comprobar la correcta canalización.
Conectar el equipo de perfusión y colocarlo por debajo del nivel
del enfermo. El reflujo de sangre por el sistema nos indicará la
correcta colocación del catéter.
11. Fijación del catéter.
Seda atraumática, cubriéndola con un apósito estéril (fig. 14).
12. Comprobación radiológica.
Se realizará RX tórax para comprobar la correcta localización de la punta del catéter.
13. Anotar la fecha de colocación.
TÉCNICA PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN FEMORAL

1. Desinfección de la zona.
2. Preparar y colocar el campo.
3. Utilizar guantes.
4. Anestesiar la zona.
5. Punción y canalización.
Paciente en decúbito supino y ligera abducción de la cadera se
puncionará 2-3 cm por debajo del ligamento femoral y 1-1,5 cm
media) a la pulsación arterial.
6. El resto de la técnica es igual a la vena subclavia.
PRECAUCIONES
 Comprobación radiológica.
 Evitar el acodamiento del catéter.
 Controlar la permeabilidad de la vía que se justificará con el reflujo de sangre.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
 PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)

 La Presión Venosa Central (PVC) es la presión obtenida en el sistema de la vena cava superior, en su porción
desprovista de válvulas. Traduce la suficiencia de corazón para bombear la sangre que llega a la aurícula derecha.
 Es un parámetro que se utiliza en la evolución de un paciente grave para medir la volemia del paciente para saber
como se esta moviendo las pérdidas sanguíneas:
 Estado de Shock
 IC (sobre todo la derecha, se puede medir la eficacia del Tratamiento)
 Cirugía mayor (Cardiovascular, hepática, neurocirugía)
Observación: Se mide en la vena cava superior y no
en la inferior porque cualquier proceso que afecte la
presión intraabdominal, falsea el resultado
 FACTORES QUE MODIFICAN LA PVC

Aumento Disminución
 Hipervolemia  Hipovolemia (Hemorragias, Deshidratación)
 Uso de vasoconstrictores  Vasodilatación
 Taponamiento cardiaco  Bloqueo espinal (Mecánico y químico (anestesias))
 Ventilación a presión (+)  Paciente en shock
 Shock cardiogénico  Quemaduras
 Insuficiencia cardiaca
GRACIAS
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGIA I

SEPTIMO SEMESTRE – GRUPO #23

EXPOSICIÓN – SUBGRUPO #3

TEMA:
ATENCIÓN AL PACIENTE QUEMADO
COMPLICACIONES
INTEGRANTES:
 PEREZ GOYA IRANIA ABIGAIL  SUAREZ QUIMIS EVA MARIA
 PEREZ PILLCO JHON JAIRO  VALENCIA LOPEZ DIANA MARITZA
 REYES MERCHAN DANIEL ROBINSON  VELASCO CONTRERAS ANDRES ANGEL
 RUEDA MUÑIZ JOSE RICARDO

CATEDRÁTICO: DR. LUNA RODRIGUEZ HUGO ANTONIO

AÑO LECTIVO: 2019 – 2020
 ATENCIÓN DEL PACIENTE QUEMADO

EXAMEN CLÍNICO Y MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES QUEMADOS GRAVES Y

CRITICOS

EVALUACIÓN PRIMARIA
Es igual que en cualquier paciente traumatizado, se debe aplicar el siguiente orden:

 Vía aérea con control de columna cervical

 Ventilación
 Circulación
 Déficit neurológico
 Exposición
 Hidratación
a) Vía aérea con control de columna vertebral

Se debe evaluar de inmediato:

 Expansión torácica
 Movilidad de la mandíbula
 Comprobar que la vía aérea superior este libre
 Auscultar los campos pulmonares y verificar los
ruidos
 Verificar la frecuencia respiratoria
 Estabilizar la columna cervical antes de realizar
cualquier movimiento de flexión y/o extensión.
b) Ventilación

Comenzar con oxígeno de alto flujo, al 100%, usando

mascara abierta. Si la quemadura es profunda en
forma circunferencial en el tórax, requiere escarotomía
inmediata para mejorar la expansión torácica.

c) Circulación

Evaluar el color de la piel, estado de conciencia, pulsos periféricos

y relleno capilar, tanto en miembros superiores como en miembros
inferiores. En caso de quemaduras circunferenciales profundas se
requieren escarotomia a la brevedad (antes de las 3 horas).
 d) Déficit neurológico
El paciente quemado esta inicialmente alerta y orientado. Si no es así, hay que pensar
en una lesión asociada (drogadicción, hipoxia o alteraciones neurológicas
preexistentes). Para determinar el grado de conciencia se deben evaluar el estado de
alerta, la respuesta al estímulo verbal o al estímulo doloroso o la falta de respuesta de
ambos.
e) Exposición

Todos los miembros del equipo evaluador deben estar protegidos para no contaminarse con
las secreciones producidas en el paciente quemado. Hay que quitar al paciente todas sus
ropas y alhajas para permitir hacer un riguroso examen local de toda la superficie afectada.
No es necesario retirarlas ropas adheridas en un lugar en donde el paciente no pierda calor;
si se produce hipotermia, luego será muy dificil revertirla.

f) Hidratación
Comenzar en forma inmediata la infusión
intravenosa con Ringer lactato y luego seguir las
indicaciones que se mencionan con referencia al
tratamiento general inicial.
 EVALUACIÓN SECUNDARIA

 Una vez estabilizado el paciente se debe

efectuar un prolijo examen desde la cabeza
a los pies para determinar si existe una
lesión asociada . la quemadura es la lesión
más fácilmente visible, no olvidar fracturas
luxaciones y grandes hematomas que
pueden formarse por rotura arterial
 Si fuera posible se debe tener tanto del
interrogatorio como del examen físico la
siguiente información
Circunstancia del incidente

• Se debe establecer la
causa de las quemaduras,
si fue en un ambiente
cerrado si hubo
posibilidad de inhalación
del humo y si existe
trauma asociado.

Historia clínica

 Se deben pesquisar enfermedades preexistentes o asociadas (diabetes

hipertensión o alteraciones renales )medicación recibida , antecedentes de
alcoholismo tabaquismo y drogadicción alergias e inmunización antitetánica
. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
A la llegada del paciente:

 Hematocrito
 Electrolitos
 Uremia
 Orina completa
 Radiografía de tórax de frente y de perfil
 . ANÁLISIS ESPECIALES

Con el objeto de excluir factores de riesgo se

deben solicitar
• Glicemia
• Gases arteriales
• Electrocardiograma
• Carboxihemoglobina

Química plasmática y sangre arterial

Debe obtenerse un estudio basal en todo paciente con quemaduras en más del 30% de la
superficie corporal y en quienes exista la sospecha de lesión inhalatoria , en los
pacientes que requieran muestras de gases en sangre a repetición se debe canular
la arteria para no lesionarla con las múltiples extracciones
Radiografías

Obtener radiografía de tórax

diariamente durante la primera semana
en pacientes críticos con lesiones
inhalatorias

Electrocardiograma

En los pacientes con quemadura por alto

voltaje investigar la existencias de arritmias
todo paciente con antecedentes cardiológicos
requiere moni toreo permanente
 TRATAMIENTO

T. GENERAL INICIAL

Al recibir al paciente en el centro asistencial, se debe proceder a:

 En todos los casos: retirar anillos, relojes u otras alhajas de los miembros afectados para
evitar el efecto torniquete que produce el edema.
 Calmar el dolor: La morfina por vía intravenosa es lo recomendable. No administrar por vía
intramuscular ni subcutánea ya que no actúa por acumulación de líquido extracelular.
 Colocación de sonda nasogástrica
 Verificar la circulación distal de los miembros en forma periódica
 Suministrar apoyo emocional
 MANEJO CIRCULATORIO Y REPOSICIÓN DE LIQUIDO

El aporte hídrico de cualquier paciente quemado debe apuntar a:

 Mantener la función vital de todos los órganos

 Evitar las complicaciones producidas ´por una hidratación insuficiente (HIPOVOLEMIA:
SHOCK Y FALLA ORGANICA) o excesiva (EDEMA).

REPOSICIÓN DE LIQUIDOS

En el lugar del incidente, comenzar en forma inmediata la infusión intravenosa con Ringer
lactato (2000mL para adultos y 20mL para niños),
 Estimación de las necesidades de líquido para las
primeras 48 horas
La necesidad de liquidos tiene relación directa con:

Extensión de Peso corporal

Etiología Edad
la quemadura, del paciente

Tamaño del
cuerpo
 Calculo de liquidos para las primeras 24 horas
Se utilizan dos fórmulas, según se trate de niños o de adultos, para
calcular el aporte hídrico de las primeras 24 horas:
 COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO A ADMINISTRAR

 Primeras 24 horas. Solo administrar cristaloides, evitando los coloides.

 Siguientes 24 horas. Se puede comenzar a administrar coloide.
 El volumen es el mismo para adultos y para niños: 0,3 a 0,5 ml. de líquidos con
coloides/kg de peso x % SCQT

La administración de grandes volúmenes de Rínger lactato

produce caída de los valores de sodio en plasma, llegando a
cifras de 130 mEq/l.
 MONITORIZACIÓN DE LA HIDRATACIÓN

Hay que adecuarla según la presión venosa central y la diuresis. Monitorear

los signos vitales cada hora durante las primeras 24 horas:

Presión venosa
Frecuencia
Diuresis: 30-50 mL/h. central: 10-15 cm de Frecuencia del pulso.
respiratoria
agua
 DIURESIS HORARIA
 Es imprescindible la colocación de una sonda Foley. Se debe asegurar una diuresis horaria:
 Adultos y niños >30 kg: 30- 50 mL/hora.
 Niños<30 kg: 1 mL/kg/hora.

 La oliguria asociada con elevación de la resistencia vascular

MANEJO DE LA periférica y reducción del gasto cardíaco es más frecuente, como
OLIGURIA resultado de una inadecuada administración de líquidos.
 Esta oliguria suele responder al aumento del aporte hídrico.

USO DE En pacientes con grandes extensiones quemadas que presentan oliguria

DIURÉTICOS a pesar del aporte líquido, se debe administrar diuréticos para prevenir
la falla renal aguda si han recibido la fórmula preestablecida y no hay
signos de pérdidas sanguíneas agregadas.
COMPLICACIONES DE LA REPOSICIÓN DE LIQUIDOS

Edema
pulmonar Acidosis
agudo

Hiperkalemia Hiponatremia
PACIENTES QUE REQUIEREN ESPECIAL MANEJO DE LIQUIDOS

 Lesiones por electricidad (alto voltaje)

 Lesión inhalatoria
 Comienzo tardío de la hidratación
 Quemaduras químicas por ingesta
 Se debe tener cuidado con aquellos pacientes muy sensibles a la
hiperhidratacion ya que pueden sufrir sobrecarga cardiaca
 Pacientes con patologías cardiopulmonares previas
 Pacientes >50 años de edad
 Niños <2 años de edad
 LESIÓN INHALATORIA

Si el examen clínico inicial hace presumir la presencia de lesión de la vía aérea, debe
procederse a verificar una serie de datos.

Examen físico

Historia del incidente  Esputo carbonáceo

 Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales
 ¿Hubo pérdida de conocimiento?
 Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis u otro signo que
 ¿Hubo inhalación de químicos por
haga pensar en hipoxemia
combustión?
 Ronquera, tos y sonidos respiratorios guturales
 ¿Fue en un lugar cerrado?
 Rales, roncus y sibilancias a la auscultación
 Eritema o edema de naso- y orofaringe.
Una vez establecido el diagnóstico, se debe proceder a su inmediato
tratamiento de acuerdo con las siguientes recomendaciones:

Administrar oxígeno
(al 100% a todos los Estar preparado para
Estar preparado para
pacientes con la intubación
aspirar y mantener el
quemaduras endotraqueal
soporte ventilatorio
profundas de >20% temprana, para evitar
manual.
de la superficie así una traqueotomía.
corporal).

Hay tres tipos diferentes de lesión inhalatoria:

Intoxicación con Lesión Lesión inhalatoria

monóxido de carbono inhalatoriasupraglótica subglótica.
 Intoxicación con Lesión inhalatoria Lesión inhalatoria
monóxido de carbono supraglótica subglótica

La lesión suele ser química. El paciente

• 40 a 60% - Causan obnubilación o Excepto en raras ocasiones
puede
pérdida de conciencia. (aspiración de líquidos
presentar:
• 15 a 40% - causan disfunción del calientes o explosiones en
cámaras hiperbáricas), las  Disminución de la actividad
SNC de variada sintomatología.
lesiones térmicas afectan ciliar
• < 15 % pueden ser asintomáticos.  Eritema
solo la vía aérea superior. La
• niveles altos de carboxihemoglobina lesión térmica supraglótica  Hipersecreción
(>30%) presentan color rosado en puede producir obstrucción  Edema
mucosa y piel, están hipóxicos, sin en cualquier momento de la  Ulceración de la mucosa
cianosis y sin taquipnea. resucitación.  Incremento del flujo sanguíneo
 Espasmo de bronquios y
bronquíolos.
 QUEMADURAS PROFUNDAS O DE ESPESOR
TOTAL

[Link] inicial
[Link] oclusiva con un antimicrobiano tópico
3. Si se ha producido un Síndrome Compartimental
por quemaduras profundas circulares, se deben realizar
escarotomías o fasciotomías de urgencia en quirófano.

Cobertura de la solución de continuidad:

Sustituto de
Autoinjerto Aloinjerto Xenoinjerto
piel artificial
 ESCAROTOMÍA

Cualquiera de los siguientes sintomas indica la

necesidad de una escarotomia:

Disminución Sensación de
Parestesias
Cianosis o ausencia de frio en la
progresiva
pulsos extremidad
ESCAROTOMÍA DE LAS EXTREMIDADES
• Miembro superior: pasar por delante
de la epitróclea para evitar lesionar el
nervio cubital

• Miembro inferior: pasar por delante del

maléolo tibial interno para evitar lesionar
el paquete tibial posterior. Pasar por
delante del peroné para evitar lesionar al
nervio ciático poplíteo externo

• En los dedos: hacer la incisión

longitudinal y bilateral, en la unión del
comienzo de los pliegues interfalangicos,
para evitar así la lesión del paquete
vasculonervioso.
 ESCAROTOMÍA DE TORAX

Cuando hay una quemadura

profunda circunferencial que
impide la expansión torácica, se
debe realizar una escarotomia
hasta la fascia, sin abrirla, en
sentido longitudinal desde la
línea axilar anterior en forma
bilateral, si no es suficiente se
debe conectar con incisiones
entre las 2 líneas quedando una
forma de damero.
  Todo paciente con quemaduras requiere de una
evaluación inmediata
INDICACIONES PARA LA
 El personal hospitalario debe evaluar al paciente para
DERIVACIÓN DE LOS determinar una posible derivación
PACIENTES A CENTROS  El paciente debe ser siempre evaluado teniendo en
ESPECIALIZADOS cuenta que puede presentar lesiones asociadas.
 Todos los procedimientos que se le realicen deben
ser anotados
 Se recomienda tener siempre un convenio
CRITERIOS PARA DERIVAR UN PACIENTE A UNA UNIDAD
DE QUEMADOS
Extremos de la vida tienen
mayor riesgo ante una
 Pacientes con quemaduras compromiso de >10% de la superficie
corporal lesión por quemadura
 Quemaduras de cualquier tipo que involucren cara, cuello, manos,
periné, genitales, pies y articulaciones
 Quemaduras profundas de cualquier extensión
 Quemaduras por electricidad
 Quemaduras por químicos
El grupo interdisciplinario
entrenado para el
 Pacientes con lesión inhalatoria
tratamiento logran mejores
 Pacientes con patología preexistente
resultados en el tratamiento
de los pacientes
 COMPLICACIONES

Las quemaduras no sólo

afectan o destruyen la
estructura y función de
la piel, sino que también
pueden lesionar otros
sistemas corporales.

1. SHOCK (neurogénico, hipovolémico, séptico).

2. SOBRE-INFECCIONES.
3. PULMONARES: inhalación de gases tóxicos y humo.
4. GASTRO-INTESTINALES: vómitos/hemorragia
digestiva.
5. RETRACCIONES de las CICATRICES: Complicación
tardía, pero con repercusión funcional y estética
importante.
A.- Neumonía

2.- El diagnostico se
1.- Es La infección basa en la aparición 3..- El lavado 4.- El tratamiento:
más común en el de un nuevo broncoalveolar soporte ventilatorio,
paciente quemado. infiltrado en las puede identificar los cuando este
Se ve con mayor radiografías de microorganismos y indicado, lavado
frecuencia a los 3 a tórax, leucocitosis y ayuda a orientar el pulmonar y
5 días de una lesión aumento de las tratamiento antibióticos de
por inhalación. secreciones antibiótico. amplio espectro.
traqueales.
B.- Infección de la quemadura

1.- Conversión a quemadura de espesor total,

decoloración de la herida o hemorragia o esfacelos de
la escara.

2.- La mayoría de las quemaduras se coloniza por

microorganismos. Algunas se convierten en
infecciones locales, produciendo celulitis, y otra
originan infección sistémica y sepsis evidente.

3.- El uso de agentes antimicrobianos tópicos, junto a

una incisión precoz, reduce las complicaciones de la
invasión bacteriana.
5.- El tratamiento debe incluir escisión
de la quemadura cambio de agentes
antimicrobianos tópicos y antibióticos
sistémicos de amplio espectro.
C.- Ulcera Gastrointestinal

1.- Las ulceras de Curling son ulceraciones

agudas del tracto gastrointestinal superior.

2.- En la endoscopia se presentan como

gastritis difusa o lesiones puntuales, bien
delimitadas en la mucosa gástrica o duodenal.

3.- Su incidencia está directamente relacionada

con el tamaño de las quemaduras y con la
presencia de complicaciones sépticas.

4.- La profilaxis indicada con antiácidos o

antagonistas de H2 ha hecho que las ulceras de
estrés prácticamente hayan desaparecido.
 D. Íleo

 Los pacientes con quemaduras extensas desarrollan

frecuentemente alteraciones de la movilidad intestinal.
 Otras causas pueden ser sepsis, pancreatitis,
seudoobstrucción colónica, diabetes, isquemia
mesentérica, sepsis intraabdominal y alteraciones
electrolíticas.

TRATAMIENTO

 El íleo se trata de manera conservadora mediante

descompresión con sonda nasogástrica o con
fármacos procinéticos.
 E. Complicaciones de la herida

Tras una quemadura son frecuentes tanto la hiperpigmentación

como la hipopigmentación.

CICATRICES PATOLÓGICAS

Excesivas: hipertróficas Insuficientes: heridas

y queloides. crónicas e inestables.

Alteración estética y funcional del área afectada (CONTRACTURAS).

E. Complicaciones de la herida

TRATAMIENTO
CONTRACTURAS ARTICULARES

 La hiperpigmentación se puede
reducir evitando la exposición a la  Se pueden tratar inicialmente de forma no
luz solar durante los primeros años quirúrgica mediante fisioterapia agresiva, que
tras la quemadura. incluya ejercicios de movilización activa y
 Las cicatrices hipertróficas se pasiva. El uso de yesos también puede resultar
pueden beneficiar del uso de útil para prevenir el desarrollo de contracturas.
prendas de compresión, y los  Cuando estos tratamientos fracasan, se pueden
queloides de las inyecciones de mejorar los resultados mediante la liberación
esteroides. quirúrgica de las contracturas de los tejidos, con
o sin injertos de piel.