Infarto del miocardio con

elevación del segmento ST

 El IAM

 El infarto agudo del miocardio es una de

las entidades que se diagnostican con
mayor frecuencia en sujetos
hospitalizados en países industrializados.
 Tiene una incidencia de
525.000 al año en EEUU

La mortalidad temprana
(a 30 días) por IAM se acerca a
15%

más de 50% de las víctimas

fallecen antes de llegar al
hospital

Uno de cada 25 pacientes que

sobreviven a la hospitalización,
fallece al año del infarto.
 La supervivencia se acorta sobremanera
en los ancianos (mayores de 75 años),
cuatro veces más que los pacientes
jóvenes.
 Todo px que presenta por 1er ves
una molestia isquémica aguda:
 Sx coronario agudo
Sx Coronarios Agudos
Fisiopatologia: Participación de la
Rotura Aguda de la Placa
Aterosclerótica
 Cuando se rompe la superficiede la placa
aterosclerotica (y deja al descubierto su
contenido y lo expone a la sangre) y en
situaciones que facilitan la trombogenesis
(locales o generales).
Fisiopatologia
PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE
LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

El STEMI surge cuando La estenosis de arteria

disminuye coronaria de alto grado y
repentinamente el de evolución lenta por lo
general no
flujo de sangre por las desencadenan STEMI,
coronarias después porque con el tiempo se
que un trombo ocluyó forma una abundante red
una de estas colateral de vasos.

La lesión es producida o En el sitio de rotura de la

facilitada por factores placa se forma un trombo
como: mural y de este modo se
tabaquismo, ocluye la arteria
coronaria
hipertensión y
acumulación de lípidos. afectada.
 En casos raros, el IMEST puede provenir:

› De una oclusión de arteria coronaria

causada por un émbolo en su interior
› Por anormalidades congénitas
› Espasmo de dicho vaso
› Y trastornos generalizados de muy diverso
tipo (en particular, inflamatorios).
 El grado de daño del miocardio originado
por la oclusión coronaria depende de:

El hecho de que
El territorio que riega La duración de la
haya o no oclusión
el vaso afectado oclusión coronaria
total de dicho vaso

Factores naturales
La cantidad de
La demanda de que pueden producir
sangre que aportan
oxígeno por parte del lisis temprana y
los vasos colaterales
miocardio espontánea del
al tejido afectado
trombo ocluyente

La adecuación del riego al miocardio

en la zona infartada cuando se
restaura el flujo de sangre en la
arteria coronaria epicárdica ocluida
 Los pacientes con mayor
peligro de mostrar STEMI son:
› los que tienen múltiples factores de riesgo
coronario
› los que tienen angina de pecho inestable o
angina variante de Prinzmetal
Entre los trastornos clínicos primarios menos
frecuentes están:
› la hipercoagulabilidad
› las enfermedades vasculares del tejido
conjuntivo
› abuso de cocaína
› trombos o masas intracardiacas que generan
émbolos coronarios.
 CUADRO CLÍNICO INICIAL

 En 50% de los casos parece haber un

factor desencadenante antes de que se
manifieste STEMI:
 El ejercicio vigoroso
 El estrés emocional
 Algún trastorno médico o quirúrgico.
 Es mas común por la mañana, horas
después de despertar
 La molestia mas frecuente: el dolor
profundo y visceral (pesado, constrictivo
y opresivo)
 Es similar a una angina de pecho,
aunque suele ser más intenso y duradero
Irradiación del dolor
Irradiación del dolor
El dolor de STEMI parece
imitar cuadros como: El dolor no se irradia al
Pericarditis aguda, trapecio (és un signo
embolia pulmonar, diferencial que sugiere
disección aórtica aguda, diagnóstico exacto de
costocondritis y Pericarditis.
transtornos GI.

Se acompaña:
debilidad, disnea,
sudación, diaforesis,
náusea, vómito,
ansiedad y sensación de
muerte inminente.
 El dolor puede iniciar en reposo
 Si inicia tras un periodo de ejercicio, no
desaparecerá al interrumpir la actividad
 La combinación de dolor retroesternal
(signo de levine) que persiste más de 30
min y diaforesis sugiere la posibilidad de
STEMI
 El dolor no siempre aparece con STEMI
(Ej. En los px con DM y incrementa con la
edad).
Exploración física

Prevalente cuadro de És comun:

ansiedad e inquietud e
intentan disminuir el dolor palidez, diaforesis
moviéndose abundante y frialdad de
excesivamente en lecho. las extremidades

La combinación de dolor
retroesternal por más de
30 min y diaforesis
sugiere netamente un
STEMI
 Exploración física

 Muchos px tienen frecuencia de pulso y

presión arterial normales en la primera
hora;
 Hasta 25% px con infarto en la cara
anterior presentan hiperactividad del
sistema nervioso simpático (taquicardia
y/o hipertensión);
 Hasta 50% px con infarto en la cara
inferior muestran signos de
hiperactividad parasimpática
(bradicardia y/o hipotensión)
 Exploración física

 És comun la región precordial no aportar

signos notables y bien como és dificil palpar
el choque de punta apical;

 Infarto en la pared anterior, puede

detectarse en la zona periapical puslsación
sistólica anormal causada por la distensión y
abombamiento discinético del miocardio
infartado;
 Exploración física

 Otros signos de disfunción ventricular:

• R3 y R4, menor intensidade de R1 y
desdoblamiento paradójico del R2.
• Puede ocurrir disfunción de la válvula Mitral
(generando soplo transitório apical tele o
mesosistólico)
• És comun en STEMI transmural percibir frote
pericárdico
• El volumen del pulso carotídeo suele disminuir
(provocando menor volumen sistólico)
• A veces: T hasta 38ºC; PA variable y redución
PAS entre 10 a 15 mmHg
 Otras manifestaciones iniciales menos
frecuentes, con o sin dolor:
• pérdida repentina del estado de alerta
• estado confusional
• sensación de debilidad profunda
• aparición de arritmias
• manifestación de embolia periférica o
• simplesmente hipotensión arterial
inexplicada
 Resultados de Laboratorio

 Cronologia del STEMI:

• Aguda - de las primeras horas - 7 días
• Cicatrización de evolución: 7 - 28 días
• Cicatrización completa: ≥ 29 días
 Estudios de laboratorio

1. ECG
2. Marcadores cardiacos en suero
3. Estudios imagenológicos del corazón
4. Índices inespecíficos de necrosis e
inflamación hística.
 Electrocardiograma

 En la fase inicial de la etapa aguda, la

oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST.
 Muchos pacientes que tienen como
manifestación inicial elevación del
segmento ST, evolucionan y al final
presentan ondas Q en el ECG
Evolución
electrocardiográfica del
STEMI
 lesión subendocardica en derivaciones
inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión
subepicardica en derivaciones anteriores y
Isquemia
subepicárdica
Isquemia subendocárdica
 Marcadores cardíacos en
suero
 Enzimas que se encuentran en las
células miocárdicas
 Son liberadas durante la isquemia por
lesión celular
 Cada una se libera en cierta fase del
infarto
 Son diagnosticas y pronosticas
 Comportamiento de marcadores
bioquímicos
El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a
la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas
biomarcadores cardíacos:
 Troponinas T y I son cardioespecificas
 La concentración de CK-MB aumenta en término de 3 a 8
horas y se normaliza entre las 48 y 72 horas, no
cardioespecificas
 Es posible encontrar leucocitósis (12 a 15 mil) algunas
horas después de haber comenzado el dolor y persiste de 3-
7 días
 Comportamiento de marcadores
bioquímicos

 Las TROPONINAS son las enzimas más

sensibles y especificas
Comportamiento de marcadores
bioquímicos
 Cuando el ECG no arroja datos precisos, se
puede utilizar el ecocardiograma:
 Función del ventrííulo izquierdo es útil en el
pronóstico; disminución de tal función
constituye una indicación para emprender
tratamiento con un IECA
 Identificar la presencia de infarto en el
ventrículo derecho, aneurisma ventricular,
derrame pericárdico y un trombo en el VI.
 Ecocardiografaí Doppler es útil en la
detección y cuantificación de una
comunicación interventricular y de la
insuficiencia mitral, dos complicaciones graves
de infarto del miocardio con elevación del
segmento ST. Estudios de imagen
 Definición de infarto del
miocardio

 Infarto Agudo del Miocardio - IAM: és

cuando hay manifestaciones de necrosis
del miocardio en una situación clínica
compatible con isquemia aguda.
 Definición de infarto del
miocardio

 Criterios:
 Aumento y/o disminuición de valores de un
biomarcador cardíaco, valor mayor del 99%
del limite de referencia superior (URL) más
uno del:
 Sintomas de isquemia
 cambios nuevos del onda T (segm ST); BRI
 ondas Q patológicas
 pérdida reciente de miocardio viable
(imagen)
 trombo intracoronario (angiografia o
 Definición de infarto del
miocardio

 Criterios:
 Muerte cardiaca con sintomas que sugieren
isquemia del miocardio
 IAM por intervención coronaria percutánea
(PCI): cTnT >5 percentil 99 del URL
 Trombosis de la endoprótesis
(angio/necrosis)
 colocación del injerto por derivación de
arteria coronaria (CADG)
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Criterios:
 Ondas Q patológicas
 Pérdida de miocardio viable (imagen)
 Hallazgos patológicos de IAM previos
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 1 - infarto espontáneo del

miocardio: ocasionado por la ruptura de
una placa aterosclerótica, úlceras,
grietas, erosiones o disección y como
resultado la aparición de un trombo
intraluminal en una o varias de las
arterias coronarias. Considerar que el px
tenga alguna arteriopatia coronaria
grave.
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 2 - infarto secundario a un

desequilibrio isquémico: miocario con
necrosis en que otra entidad diferente
de CAD contribuye a un desequilibrio
entre aporteXnecesidad del O2.
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 3 - infarto del miocardio que

culmina en la muerte sin valores de
biomarcadores: fallecimento del px sin
tener resultados de estudios.
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 4a - infarto del miocardio vinculado

con alguna intervención coronaria
percutánea (PCI):
 forma arbitraria con el incremento de la
cifra de cTn > 5 x 99% del limite de
referencia superior (URL) o;
 aumento > 20% en cTn
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 4b - infarto del miocardio vinculado

con trombosis de la endoprótesis:
 se detecta por angiografia coronaria o
necropsia en el entorno de la isquemia
del miocardio ;
 por cambio en los valores de
biomarcadores cardiacos;
 Clasificación del infarto del
miocardio

 Tipo 5 - infarto del miocardio vinculado

con cirugía de derivación arterial
coronarioa con injerto (CABG):
 arbitrario con incremento de los valores
dl biomarcador cardiaco > 10 x 99% del
URL en px con cifras basales normales de
cTn o;
 presencia de nuevas ondas Q
patológicas o;
 oclusión del injerto nuevo o;
 signos imagenológicos de pérdida de
Tratamiento: Medidas
prehospitalarias
 El pronóstico en STEMI depende en gran
medida de dos tipos generales de
complicaciones:
 en la conducción eléctrica del corazón
(arritmias);
 las de tipo mecánico (“falla de la
bomba”)
 Tratamiento: Medidas
prehospitalarias

 Factores generadores de la muerte:

 aparición repentina de fibrilación
ventricular
• durante las primeras 24 h;
• más de 50% en primera hora
 Tratamiento:

Componentes principales del retraso cronológico entre el comienzo de los

sintomas por STEMI y la restauración del fiujo en la arteria que aporta
sangre en la zona de infarto.
 Reperfusión

Disminuir el tamaño
del Infarto

Limitar el tamaño

Intervención Cx revascularización
Fibrinólisis
coronaria primaria coronaria
 PCI
 Ventajas
› Eficaz aun sin fibrinólisis previa
› Se puede realizar en personas con
contraindicación a los fibrinoliticos
› Tiene mayores tazas de supervivencia

 Desventajas
› Procedimientos costosos
› Requiere personal entrenado
› Hospitales de alta especialidad
 PCI
 Procedimientos:
› Angioplastía primaria con
balón
› Colocación de endoprotesis
(STENT)
Indicaciones del PCI
Fibrinolisis
Tratamiento: Medidas
iniciales
Tratamiento IAM no
complicado
 Complicaciones y su
tratamiento
Después del STEMI, el VI pasa por un proceso llamado
REMODELADO VENTRICULAR, y por general surge antes que
aparezca Insuficiencia cardiaca congestiva meses o años
después del infarto:
 dilatación del VI, debido la expansión del infarto,
alteraciones de los miocitos y pérdida hística dentro de la
zona necrotica.
 ocasiona adelgazamiento y elongación
desproporcionados de la zona del infarto;
 el agrandamiento global de la cavidad depende del
tamaño y sitio del infarto;
 la dilatacións es mayor luego de infarto de la punta del
VI, con peor pronóstico.
 la dilatación progresiva y sus consquencias clinicas se
pueden disminuir por la administración de IECAs y otros
vasodilatadores (como los nitratos)
 en px con fracción de expulsión < 40%, con o sin
 Valoración hemodinámica
La falla de la bomba es la causa primaria de
muerte hospitalaria por STEMI;
La magnitud de la necrosis isquémica relaciona
con la “falla”;
Los signos clinicos más comunes son estertores
pulmonares y R3 R4; también se obsrva congestión
pulmonar en rx de tórax;
Los signos hemodinámicos son el incremento de la
presión de llenado del VI y de la presión de la
arteria pulmonar (pero pueden ser consecuencia
de insuficiencia diastólica y/o insuficiencia sistólica
);
 Valoración
hemodinámica

Clasificación de Killip (0-5%; 10-20%; 35-45%; 85-95%)

en 1967
 Clase I: no hay signos de congestión pulmonar o
venosa
 Clase II: insuficiencia cardiaca moderada, que
se manifesta por estertores bilaterais, R3 (galope),
taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca
derecha, inclueda congestión venosa y hepática;
 Clase III: insuficiencia cardiaca intensa y edema
pulmonar;
Clase IV: choque con PAS < 90 mmHg y signos de
vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión
mental y oliguria
 Hipovolemia
Transtorno de fácil corrección;

Riego de generar hipotensión y colapso

vascular;

Puede ser generado por uso de

diuréticos, menor consumo de liquidos,
vómitos
Gracias