17 ENERO 2015

ASFIXIA ( a-sphyzein)
ausencia de latido-pulso

Incapacidad del organismo de

proveer flujo sanguíneo y/o
oxígeno a células y órganos
Incapacidad para iniciar o mantener
respiraciones efectivas al
nacimiento

Insuficiente aporte de oxígeno

Acumulación de ácidos orgánicos

Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745
3
 MORTALIDAD

• MUNDIAL 0.2-0.4%

• MEXICO 50% de muertes neonatales

• Secuelas neurológicas 40%

permanentes
Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745
4
 ASFIXIA PERINATAL
Alteración o cese del intercambio gaseoso a nivel placentario o
pulmonar
Hipoxemia e hipercapnia progresiva
Hipoxia tisular
Glucólisis anaeróbica
Acidosis metabólica

5 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 ASFIXIA PERINATAL
Intercambio gaseoso alterado
(circulación materna y fetal)
↓
acidosis metabólica grave en el feto

 Definición
a) Estadística (pH <7 y DB > -12)
b) Clínica (daño a órgano = Neurológico o FOM)
Apgar < 3 a los 5 min

6 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 Evalúa condición al nacimiento y respuesta a
la reanimación del recién nacido.
 Calificar con puntaje de 0 a 10, al minuto y 5 minutos de
vida,
 Si es < 6 a los 5 minutos, continuar cada 5minutos hasta
> 7.
 Solo si es < 3 a los 5 minutos se considera factor de
riesgo para asfixia (NO establece diagnostico)

Puntaje Condición clínica

7 a 10 Vigoroso, condición satisfactoria
4a6 Depresión leve
<a3 Depresión grave
  Calificar con puntaje de 0 a 10, realizar a los 10
minutos de vida, si es > 4 repetir cada 10 minutos.
SIGNO 0 1 2
Aleteo nasal Ausente Leve Acentuado
Quejido espiratorio Ausente Leve o Audible a distancia
inconstante Constante
Tiraje intercostal Ausente Leve Acentuado
Disociación toracoabdominal Ausente Leve Marcada
Retracción xifoidea Ausente Leve Acentuada
 ASFIXIA PERINATAL

 3 a 4 muertes por cada 1000 RN vivos, con mortalidad del

33-49%

 10% de riesgo de muerte en aquellos con EHI moderada y

30% de riesgo de secuelas neurológicas de los que
sobreviven

 Encefalopatía severa asociado a 60% de muerte y secuela

garantizada en los sobrevivientes
J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68
 EPIDEMIOLOGIA
 5% antes del trabajo de parto o en su primer periodo
 85% durante el periodo expulsivo

 90% PRENATALES
 10% POSTNATALES

10
Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Am J Obstet Gynecol 2008;199(6):587–95.
 Factores de riesgo
 Retraso en crecimiento IU
 Preeclampsia severa
 Prolapso de cordón
 Hipotensión  Desprendimiento de placenta
 Vasculopatía placentaria
 Diabetes Insulino dependiente
 Trauma obstétrico
 Enfermedad Tiroidea materna  Fiebre materna
CORIOAMNIOITIS
Periodo Neonatal
(10%)

 Cardiopatía congénita
 Enfermedad pulmonar severa
 Apneas recurrentes
 Falla Cardiaca

PREMATURO
J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68
 Criterios de hipoxia
intraparto

 pH <7  Evento de hipoxia durante

 EB > -12mmol/L reanimación
 Inicio temprano de  Cambio en FCF, bradicardia
encefalopatía moderada o sostenida, desaceleraciones
severa  Apgar <3 después de 5min
 Recién nacido >34 SDG  Desarrollo temprano de
 Desarrollo de parálisis cerebral secuela multisistémica
 Ninguna etiología identificable  Desarrollo de edema cerebral

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

 ASFIXIA PERINATAL
 O2 yCO2
Hipoxemia Depresión miocardio
Acidosis  Hipotensión e isquemia
 Isquemia es causa y resultado de hipoxia severa

Clin Perinatol 2005;32:61-76

 FISIOPATOLOGIA
 Interrupción de la circulación umbilical (fetal)
 Alteración del intercambio gaseoso placentario
(fetal)
 Perfusión inadecuada de la placenta (fetal)
 Pobre reserva fetal (fetal)
 Incapacidad del RN para establecer
ventilación/circulación (neonatal)

14
Clin Perinatol 2005;32:61-76
 Mayor masa eritrocitaria
 Elevada proporción de hemoglobina fetal
 Elevada frecuencia cardiaca
 Baja tasa metabólica de los tejidos con gran
reserva de glucógeno
 Posibilidad de utilizar la vía metabólica
anaeróbica

15
Clin Perinatol 2005;32:61-76
 Después de 6min el
nivel de glucosa
disminuye en 70%

16
An Pediatr 2005;63:1-4
 Fase inicial
 Redistribución del flujo sanguíneo
 Aumento de la FC y TA (aumento GC)
 Incremento de actividad funcional de CC fetales

 Fase tardía
 Disminución de la FC y la TA, aumento PVC
 Cesa la redistribución del flujo

17
Brillault J, Lam TI, Rutkowsky JM, et al. Am J Physiol Cell Physiol 2008;294(1):C88–96.
 FISIOPATOLOGIA
 Falta de aporte de oxigeno y glucosa
 RESPUESTA CARDIOVASCULAR
ASFIXIA

REDISTRIBUCION DE GASTO CARDIACO

 FLUJO CEREBRAL, CORONARIO Y ADRENAL  FLUJO RENAL, INTESTINAL

pH < 7.00

 GASTO CARDIACO

 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

(ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA)

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

 Alteración de la permeabilidad de la membrana celular
Intracelular (sodio, agua, calcio)
Extracelular (potasio)
EDEMA CEREBRAL
 Alteraciones ultraestructurales
Volumen mitocondrial
Liberación de proteasas
DESTRUCCION CELULAR

20

Brillault J, Lam TI, Rutkowsky JM, et al. Am J Physiol Cell Physiol 2008;294(1):C88–96.
 ENCEFALOPATIA
HIPOXICO-ISQUEMICA

Na K ATPasa

Acumulo Sodio, Calcio y agua

EDEMA CITOTOXICO

Despolarización membrana

Apertura de canales de Calcio
Aumento de Neurotransmisores excitatorios
GLUTAMATO

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

  CALCIO
Fosfolipasa A2 Endonucleasas Proteasas

Ac Araquidonico (Radicales libres) (Lisis de proteínas)

Superoxido
( Glutamato, interfiere con Peroxido de Hidrogeno
fosforilación oxidativa) Oxido nítrico
Peroxinitrito
DEPLECIÓN DE ENERGÍA, DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
ACTIVACIÓN CICLOOXIGENASA
( GLUTAMATO)

MEDIADORES : IL-1, FNTα, Quimiocinas 1-2  ATP

(1-4h) Inducen producción Aminoácidos excitatorios
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO-
ISQUEMICA
Falla
Calcio IC
energía

Peroxidación
Acidosis de lípidos

Glutamato Toxicidad
del ON

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

 Daño por reperfusión
  ATP,  Lactato y se libera del Glutamato
 Alteración del índice:
Fosfocreatina
Fosfato inorgánico

 ON produce vasodilatación e inhibe actividad

mitocondria

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

 Daño por reperfusión

 Incremento de Calcio daña la NaKATPasa y

 Glutamato

 Ac grasos libres  Ac Araquidonico y PG

 Xantina oxidasa

J Perinat Neonat Nurs Vol. 23, No. 1, pp. 59–68

 Daño por reperfusión

Adhesión molecular en plaquetas y leucocitos

↓
Oclusión capilar
(se perpetua el daño)

El daño continua (mitocondria disfunciona)

Perdida neuronal de proteínas
Desde 6h hasta 18h
 CUADRO CLINICO
 SNC 20-30%
 Riñón 15-50%
 Ap digestivo 0-29%
 Ap cardiovascular 15-25%
 Ap respiratorio 12-23%
 Ninguna 34-50%

27

Brillault J, Lam TI, Rutkowsky JM, et al. Am J Physiol Cell Physiol 2008;294(1):C88–96.
 CUADRO CLINICO
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral,
convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar. Hemorragia
pulmonar.
Cardiovasculares Isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca,
hipotensión/shock.
Renales Nefropatía vasomotora, Insuficiencia renal aguda.
Síndrome de vejiga asfixiada. SIADH
Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia,
hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Ileo metabólico. ECN. Daño hepático.

Hematológicas Trombocitopenia, Policitemia, Coagulación intravascular

diseminada

28
Clin Perinatol 2005;32:61-76
 ENCEFALOPATIA

 Alteración en SNC
 Estado de conciencia
 Crisis convulsivas
 Anormalidad del tono
y reflejos
 Apnea
 Dificultad para la alimentación
 Grado de daño

 Daño moderado
 Lesión cortical y subcortical

 Daño severo
 Lesión de tálamo, ganglios basales, hipocampo,
mesencefalo y corteza perirolandica

 Daño difuso
 Lesión de corteza y sustancia blanca
 Muerte celular
 Necrosis inicia en minutos a horas
 Desintegración de MC → Lisis celular
↓
 Componentes intracelulares → Fagocitosis
Proceso inflamatorio
 Apoptosis inicia en horas a días
 Picnosis nuclear
 Condensación de cromatina
 Fragmentación genómica
 CUADRO CLINICO
1. Necrosis neuronal selectiva: RNT: hipocampo y cerebelo.
RNPT: área pontina
2. Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT (también
afecta a hipotálamo)
3. Lesión cerebral parasagital: RNT: cortical y subcortical,
bilateral, en convexidades cerebrales
4. Lesión cerebral focal y multifocal: RNT: necrosis alrededor de
un eje vascular. Se suele seguir de porencefalia o
encefalomalacia multiquística.
5. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia
blanca dorsal y lateral en ventrículos laterales. Se puede
producir cavitación o microcalcificaciones.
6. Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal
subependimaria (destrucción de células precursoras gliales),
con destrucción de la misma y extensión a sistema ventricular,
generando hidrocefalia.

32
Folkerth RD. J Child Neurol 2005; 20(12):940–9.
 CUADRO CLINICO
 Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que
ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.

 Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-

isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con
liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la
apoptosis celular

33 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 CUADRO CLINICO
 Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera semana

 Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del

3º-4º día, o evolución a formas mas graves

 Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede

recuperarse nivel de conciencia pero con afectación
neurológica persistente

34 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 CUADRO CLINICO

 Estupor (dificultad para despertarse)

 Respuesta mínima o ausente

a los estímulos

 Respiración periódica o ausente

 Hipotonía generalizada

 Movimientos espontáneos nulos

 Hipertonía → Si hay lesión a GB

 CUADRO CLINICO
 Movimientos oculares espontáneos

 Respuesta papilar ausente

 Respuesta pupilar → Midriáticas y reactiva

Mióticas
 CUADRO CLINICO
 Aproximadamente 50-60% con asfixia severa presentaran crisis convulsivas
(6-12h)
 Movimientos en “remo” o “bicicleta”
 Parpadeo
 Chupeteo, succión
 Apnea

 RN a termino pueden presentar

movimientos clónicos

 Hasta 80% de los Rn con infartos

cerebrales focales pueden
presentar crisis focales
 CUADRO CLINICO

Durante próximas 12-24h

 Recuperación del estado de alerta
 Afección severa → Sin respuesta

 Apnea hasta en 50%ç

 Irritabilidad en 35-50%

 Reflejos tendinosos y Moro

están exaltados
 CUADRO CLINICO

De 24 a 72h
 RN con daño severo fallece
 Estupor profundo
 Pupilas fijas
 Falla respiratoria
 Daño menor
 Pupilas mióticas reactivas
 Estupor de moderado a severo
 Incremento gradual del estado de alerta
 Alteración en succión, deglución estan alterados
 CUADRO CLINICO
Leve Moderada Grave

Irritabilidad Letargo Coma

Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas

Tono normal Tono diferenciado Hipotonía grave

(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)
Succión débil Succión mala, requiere Ausencia reflejo succión
nutrición por sonda ng

Dominio simpático Predominio parasimpático Coma, precisa apoyo

(taquicardia, dilatación (bradicardia, miosis, respiratorio
pupilar, mucosas secas) secreciones abundantes)

40 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 PREVENCION
 Se puede realizar un monitoreo cardiotocográfico
(PERFIL BIOFISICO)
 Sin embrago no se considera prueba certera
 Pero si se tiene sospecha preparar lo necesario

41 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 DIAGNOSTICO PRENATAL
 Descenso del pH fetal
 Normal: pH => 7,25
 Dudoso: 7,25 < pH < 7,20
 Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)
 Modificaciónes del líquido amniótico
 Meconio (30% partos normales)
 Efecto de la hipoxia sobre la vascularización esplácnica
 aumento de peristaltismo
 dilatación del esfínter anal

42 Pediatr Clin N Am 2004;51:737-745

 DIAGNOSTICO PosNATAL
 Acidosis metabólica con pH<7 en sangre arterial de
cordón umbilical

 Apgar de 0-3 a los 5 minutos

 Manifestaciones neurológicas (convulsiones en

período neonatal inmediato)

 Evidencia de disfunción multisistémica en período

neonatal inmediato
43
Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Am J Obstet Gynecol 2008;199(6):587–95.
 DIAGNOSTICO PosNATAL
 Lactato en sangre o LCR
 Xantina e hipoxantina
 Creatin fosfocinasa fracción cerebral
 Enolasa neuronal específica
 Proteina S-100 (cel glial y de Schwann)

 BHC, QS, ES, EGO, PFH

 Gasometría arterial o capilar (<30min)

44
Compagnoni G, Bottura C, Cavallaro G, et al. Neonatology 2008;93(4):230–5.
 DIAGNOSTICO PosNATAL
 Electroencefalograma
 Potenciales evocados
 USTF (negativo en 50% de los casos)ç
 Para descartar secuelas
 TAC

 Patrón de asfixia casi total  lesión selectiva del putamen,

tálamo, corteza cerebral perirolándica y tronco cerebral

45
Compagnoni G, Bottura C, Cavallaro G, et al. Neonatology 2008;93(4):230–5.
 TRATAMIENTO
 Prevenir la asfixia fetal
 Prevenir las lesiones secundarias
 Limitar el proceso de daño neuronal desencadenado
por una lesión temprana

Perfusión Ventilación Oxigenación

46
Wyatt JS, Gluckman PD, Liu PY, et al. Pediatrics 2007;119(5):912–21.
 TRATAMIENTO
 Limitar la lesión cerebral:
 Restablecer y mantener un adecuado flujo sanguíneo
cerebral, así como una adecuada entrega de 02

47

Wyatt JS, Gluckman PD, Liu PY, et al. Pediatrics 2007;119(5):912–21.

 TRATAMIENTO
 Oxigenación y ventilación
 Temperatura óptima
 Equilibrio hidroelectrolítico y calórico
 Apoyo cardiovascular
 Identificación y tratamiento de las complicaciones

48

Wyatt JS, Gluckman PD, Liu PY, et al. Pediatrics 2007;119(5):912–21.

HIPOTERMIA

49
51
52
En un paciente con Encefalopatía Hipóxico-isquémica, lo recomendable es:
 Mantener en cuna térmica y tomar glucemias frecuentes
 Pasar a radiografía antes de su ingreso en UCIN
 Sujetar gentilmente a la cama y calentarlo lo más pronto posible
 Bañarlo al llegar a la unidad, para retirar exceso de sangre
 Mantener con aislamiento auditivo y visual, con estimulación mínima. No bañarlo

Los siguientes enunciados son correctos, excepto:

 El Apgar se debe calificar al minuto y a los 5minutos de vida
 Un Apgar menor de 3 traduce depresión grave
 El Apgar evalúa: Tono, Fuerza, Frecuencia cardiaca, Frecuencia respiratoria, coloración
 El Apgar evalúa: Tono, irritabilidad al estimulo, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
coloración
 El silverman-Andersen sirve para determinar la dificultad respiratoria del recién nacido
Mujer de 21 años, con embarazo de 28 semanas, con ruptura de membranas de 12h, sin corioamnioitis ni
trabajo de parto, no sintomatología agregada, la conducta adecuada seria
 Realizar cesárea de inmediato
 Administrar esteroides y vigilar en forma estrecha
 Administrar esteroides y realizar cesárea 6h después
 Inducir parto con oxitocina
 Inducir parto con prostaglandinas
La niña nace, se intuba y reanima, tiene datos de dificultad respiratoria. El diagnostico mas probable es:
 Deficiencia de surfactante (membrana hialina)
 Cardiopatía congénita
 Taquipnea transitoria del recién nacido
 Hipertensión pulmonar
 Aspiración de meconio
En el caso anterior, el manejo ideal incluiría la administración de:
 Surfactante pulmonar
 Prostaglandinas
 Teofilina
 Ambroxol
 Esteroides posnatales
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