FISIOLOGÍA DEL

SISTEMA RENAL
RIÑÓN

URÉTER

VEJIGA
1. INTRODUCCIÓN
2. RESUMEN ANÁTOMO-FUNCIONAL
3. FORMACIÓN DE ORINA POR LOS RIÑONES:
a) FILTRACIÓN GLOMERULAR Y FLUJO SANGUÍNEO RENAL
b) PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO
GLOMERULAR: REABSORCIÓN TUBULAR Y SECRECIÓN
TUBULAR. MECANISMOS

4. CONTROL EQUILIBRIO HIDRO-MINERAL

5. CONTROL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
 1. INTRODUCCIÓN
Para mantener la homeostasis de nuestro organismo es fundamental
que se mantenga un volumen relativamente constante y una
composición estable de los líquidos corporales. Esto quiere decir, que
no sólo basta con que circule la sangre en cantidades y con velocidad
de flujo adecuadas, no sólo basta con que los pulmones oxigenen
eficazmente la hemoglobina, que ésta llegue a todos nuestros tejidos
y que se retire el dióxido de carbono producido por nuestras células y
que los pulmones lo expulsen del organismo, sino que también
resulta necesario la existencia de un sistema que, garantice la
eliminación de innumerables sustancias tóxicas producidas como
resultado del metabolismo del cuerpo (tóxicos metabólicos
endógenos), así como otros tóxicos que penetran al organismo por
diferentes vías (tóxicos exógenos) que alterarían peligrosamente la
composición química y el pH de la sangre y demás líquidos
corporales; un sistema que regule también el volumen de esos
líquidos. Ese sistema es el SISTEMA RENAL o URINARIO. Estas
tareas las desarrolla mediante la filtración del plasma sanguíneo y
procesamiento de ese filtrado a nivel de sus órganos principales, los
riñones. Como resultado de esa actividad el sistema renal produce un
líquido de excreción, la orina, que contiene todas las sustancias a
eliminar del organismo. Por tanto este aparato, entre otras, tiene una
importancia excretora indiscutible.
 A continuación resumimos las funciones más importantes que
dependen de este sistema funcional, que aunque es esencialmente
excretor, no se limitarán sus actividades exclusivamente, a la
eliminación de sustancias de desecho.

FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA

RENAL
1.- Excreción de los productos de desecho del metabolismo,
sustancias químicas extrañas, fármacos y metabolitos de hormonas.
Entre esos productos tenemos: la UREA, derivada del metabolismo de
los aminoácidos, constituyentes básicos de las proteínas; la
CREATININA, derivada del metabolismo de la FOSFOCREATINA
muscular; el ÁCIDO ÚRICO derivado del metabolismo de los ácidos
nucleicos; productos finales de la degradación de la hemoglobina
como es la UROBILINA, derivada a su vez de la BILIRRUBINA, así
como metabolitos derivados de algunas hormonas.
2.- Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
Para mantener la homeostasis, la excreción de agua y electrólitos,
debe equipararse exactamente al ingreso de los mismos. Si el
ingreso supera a la excreción, aumentará la cantidad de esa
sustancia en el cuerpo. Si el ingreso es menor que la excreción,
disminuirá el contenido de esa sustancia en el cuerpo, por tanto los
riñones ajustarán la cantidad a excretar a fin de mantener la
composición constante de esa sustancia en los líquidos corporales.
FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA
RENAL (cont.)
3.- Regulación de la presión arterial.
Mediante la excreción de cantidades variables de Na+ y H2O, los
riñones regulan el valor de la presión arterial, a largo plazo.
Además también son capaces de regular la presión arterial a
mediano plazo, segregando y liberando a la sangre renina, enzima
que da lugar a la formación de otro producto vasoactivo como la
angiotensina II.
4.- Regulación del equilibrio ácido-básico.
Los riñones participan junto con los pulmones y los
amortiguadores de los líquidos corporales en la regulación del
equilibrio ácido-básico, mediante la excreción de ácidos y
regulando las reservas de las sustancias amortiguadoras en los
líquidos corporales. Mediante los riñones se eliminan del cuerpo
ciertos ácidos generados en el metabolismo de las proteínas,
como el sulfúrico y el fosfórico, que el organismo no puede
eliminar por otros medios.
FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA RENAL
(cont.)
5.- Regulación de la producción de eritrocitos.
Los riñones secretan la hormona eritropoyetina, que estimula a
la médula ósea a producir hematíes. La hipoxia es un estímulo
importante para la producción de eritropoyetina por los
riñones. En las personas que sufren de insuficiencia renal
grave o a las que se le han extraído sus riñones y que están
sometidas a hemodiálisis, sufren de anemia intensa por falta de
producción de eritropoyetina.
6.- Regulación de la activación de la vitamina D.
Los riñones producen la forma activa de la vitamina D, la 1,25-
dihidroxivitamina D3,(calcitriol) por hidroxilación de esta
vitamina en posición 1. El calcitriol es fundamental para el
depósito normal de calcio en el hueso, así como para la
absorción de éste en el intestino delgado y desempeña un
papel importante en la regulación el metabolismo del fosfato y
el calcio.
7.- Síntesis de nueva glucosa.
Los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos,
proceso conocido como gluconeogénesis en períodos de
ayuno prolongado, al igual que el hígado.
 2. RESUMEN ANÁTOMO-
FUNCIONAL DEL SISTEMA
Está constituido por los
siguientes órganos: los
RENAL
riñones, uréteres, vejiga
urinaria y uretra. Los riñones
son los órganos formadores de
orina, la vejiga urinaria actúa
como reservorio transitorio de
la orina que los riñones van
fabricando, siendo evacuado su
contenido al exterior, de forma
refleja, cuando la vejiga alcanza
un determinado grado de
repleción; los uréteres son los
conductos excretores (uno por
cada riñón) por donde
desciende la orina hasta la
vejiga y la uretra es el conducto
excretor por donde la vejiga expulsa la orina al exterior. Los riñones están
situados a ambos lados de la columna vertebral lumbar en retro-posición
 y en contacto con la pared
posterior de la cavidad abdominal
(ver fig.), estando recubiertos por
delante por la hoja parietal del
peritoneo (membrana que reviste
toda la pared de la cavidad
abdóminopelviana). Por lo anterior,
es que se dice que los riñones son
órganos retroperitoneales.
 Los riñones de un adulto normal
pesan aproximadamente unos 150g
cada uno, teniendo el tamaño
aproximado al de un puño cerrado.
Tienen la forma de un frijol (poroto)
presentando un polo superior y un
polo inferior, así como un borde
externo convexo y uno interno en
forma de escotadura o muesca,
llamado hilio renal, a través del cual
pasan la arteria y la vena renales,
los linfáticos, los nervios y el
uréter. Sobre su polo superior
descansa la glándula suprarrenal,
perteneciente al sistema endocrino
y productora de muchas hormonas,
entre las que destaca, por su
influencia en la fisiología del riñón,
la hormona aldosterona sobre la
cual trataremos más adelante. Los
uréteres descienden hasta la
cavidad pelviana, donde se
encuentra la vejiga, desembocando
en su parte postero-inferior en una región llamada trígono vesical.
 ESTRUCTURA INTERNA DEL
RIÑÓN
Cápsula fibrosa

Corteza renal

Médula
renal
Rayo medular

Cáliz menor
Papila renal
Caliz mayor
Grasa
en seno Arteria renal
renal
Pelvis renal
Seno renal
Vena renal

Pirámide y
Lóbulo médula renal
renal

Uréter

Si le diéramos un corte coronal al riñón para observar su estructura interna

macroscópica veríamos, que su parénquima (tejido funcional del órgano)
está dividido en dos regiones: la corteza y la médula renales. La corteza
está ubicada periféricamente y es de color rosa claro. La médula renal,
ubicada más internamente, está dividida en áreas obscuras de forma
triangular, con la base orientada hacia la corteza, llamadas pirámides
renales. Los vértices de las pirámides renales reciben el nombre de papilas
renales; las papilas renales a su vez, desembocan en conductos en forma de
“copa” denominados cálices renales primarios o menores (ver fig.)
 CÁPSULA

PIRÁMIDES CORTEZA
RENALES RENAL

MÉDULA
RENAL

CÁLIZ MENOR
CÁLIZ
PELVIS
MAYOR
RENAL

Los cálices primarios o menores, varios de ellos, desembocan en

conductos más anchos llamados cálices secundarios o mayores (ver fig.),
los cuales desembocan en una zona ancha, ampulosa llamada pelvis renal,
de cuyo extremo cónico nace el uréter. Estas estructuras (cálices, pelvis y
uréter) constituyen las vías urinarias superiores o tracto urinario superior.
 En la presente figura se observa, en el riñón derecho, una
representación de la posición espacial de los cálices menores y
mayores; también se muestra (en el óvalo) el área del hilio renal
derecho. El riñón izquierdo está cortado mostrando la estructura interna
macroscópica, apreciándose la corteza, las papilas medulares, los
cálices, la pelvis y el origen del uréter.
 CIRCULACIÓN SANGUÍNEA RENAL

En condiciones normales el flujo sanguíneo a los dos riñones representa un 22% del gasto
cardíaco, es decir unos 1100 mL/ min. .La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y
luego, se ramifica sucesivamente para formar las arterias segmentarias, las interlobulares,
las arterias arciformes, las arterias interlobulillares ( o arterias radiales) y las arteriolas
aferentes, que dan los capilares glomerulares, donde se filtra gran cantidad de líquido y de
solutos, excepto proteínas plasmáticas, para empezar a formar la orina. Los extremos
distales de los capilares glomerulares confluyen y forman la arteriola eferente, que da lugar
a una segunda red capilar, los capilares peritubulares.
 La circulación renal es peculiar por tener dos lechos capilares, el glomerular y el
peritubular, que rodea a los túbulos renales (ver recuadro de la derecha de la fig.)
cuyos capilares están conectados en serie y separados por las arteriolas eferentes, las
cuales ayudan a regular la presión hidrostática en los dos grupos de capilares. Una
presión hidrostática elevada en los capilares glomerulares, produce una filtración de
líquido rápida, mientras que una presión hidrostática mucho más baja en los capilares
peritubulares, permite una rápida reabsorción de líquido desde los túbulos hacia los
capilares peritubulares. Ajustando las resistencias de las arteriolas aferentes y
eferentes, los riñones pueden regular la presión hidrostática en las dos redes
capilares, modificando así la filtración glomerular y la reabsorción tubular.
 ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
DEL RIÑÓN: CÁPSULA DE BOWMAN
ARTERIOLA GLOMÉRULO
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
LA NEFRONA: La unidad AFERENTE
RAMA DE LA
estructural y funcional del riñón es ARTERIA RENAL
la nefrona. Estas estructuras
ARTERIOLA
microscópicas en número de 1 EFERENTE
TÚBULO
CONTORNEA
millón por cada riñón, al momento SALIENDO
GLOMÉRULO
DEL -DO DISTAL

del nacimiento, son las RAMA DE LA

PROCEDENTE

VENA RENAL DE OTRA

responsables de realizar todas las NEFRONA

funciones inherentes a este órgano.

Cada nefrona está constituida por: TÚBULO
COLECTOR
un componente vascular, el
glomérulo renal, y un componente ASA DE
epitelial que forma un sistema HENLE CON
tubular( ver fig.). “VASOS
RECTOS”
El glomérulo es un ovillo de vasos (CAPILARES)
sanguíneos capilares que emanan
de una arteriola denominada
arteriola aferente. Los capilares
que derivan de la arteriola aferente (capilares glomerulares), después de
varias vueltas confluyen en una arteriola algo más fina que la aferente, la
arteriola eferente.
 ESTRUCTURA DE LA NEFRONA
(cont.) REDES CAPILARES PERITUBULARES Y DE
“VASOS RECTOS”

LA ARTERIOLA EFERENTE
El glomérulo renal es la RETIRA SANGRE DESPUÉS
estructura donde se filtra el DE FILTRADA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES
plasma sanguíneo con
todo su contenido de
desechos del metabolismo,
así como electrólitos, agua
y nutrientes. La arteriola LA ARTERIOLA AFERENTE
aferente, rama terminal de CONDUCE SANGRE PARA
FILTRARLA EN LOS
la arteria renal, es la que CAPILARES GLOMERULARES
trae todas estas sustancias
hasta los capilares
glomerulares, sitios donde GLOMÉRULO
ocurre el filtrado
plasmático. La arteriola
eferente se forma por la confluencia de los capilares glomerulares, y es ésta la
que retira del glomérulo la sangre recién filtrada. Obsérvese, que la arteriola
eferente, después de retirarse del glomérulo, continúa en dirección hacia el
sistema tubular de la nefrona, donde se ramifica en extensas redes capilares
peritubulares y de “vasos rectos” de gran importancia (ver más adelante) en las
funciones de la nefrona.
 ESTRUCTURA DE LA NEFRONA
(cont.)
Glomérulo Renal:
Obsérvense los
capilares
glomerulares
dentro de la
capsula de
Bowman Arteriola
aferente
Capilares
peritubulares

Sistema de
vasos rectos

Arteriola
eferente

Corteza renal
Médula renal (pirámides
medulares)
 El sistema tubular de la nefrona se CÁPSULA DE BOWMAN TÚBULO
inicia a partir de la cápsula de GLOMÉRULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
Bowman, verdadero receptáculo,
semiesférico y hueco en cuyo
interior penetra la arteriola aferente TÚBULO
CONTOR-
y que contiene además, todos los NEADO
PARTES
capilares glomerulares derivados DEL
DISTAL

de esta arteriola. Le sigue el túbulo SISTEMA

PROCEDENTE
DE OTRA
contorneado proximal, llamado así TUBULAR NEFRONA

por las numerosas vueltas que DE UNA

NEFRONA
presenta en su trayecto; le sigue el TÚBULO
COLECTOR
asa de Henle, que describe un
trayecto en asa, primero ASA DE HENLE
descendente, en dirección al tejido
de la médula renal (rama
descendente del asa) y ascendente
después, en dirección a la corteza
renal (rama ascendente del asa); a
continuación está el túbulo
contorneado distal, muy semejante en forma al proximal que desemboca en
otro túbulo, progresivamente más grueso en su curso, el túbulo colector, que
colecta la orina de muchas nefronas.
 ESTRUCTURA FINA DEL GLOMÉRULO RENAL
Veamos ahora algunos aspectos ESPACIO
SUBCAPSULAR
estructurales del glomérulo renal TÚBULO
CONTORNEADO
de trascendental importancia PROXIMAL CAPA PARIETAL DE LA
CÁPSULA DE BOWMAN
funcional. La arteriola aferente, SANGRE
ENRANDO AL
como ya se dijo, penetra en la GLOMÉRULO

envoltura epitelial de la cápsula de PODOCITOS DE ARTERIOLA

Bowman dividiéndose en múltiples LA CAPA
VISCERAL DE
AFERENTE
CÉLULA
capilares (parte superior de la fig.); LA CÁPSULA DE
BOWMAN
YUXTAGLOME
RULAR
la cápsula tiene una primera capa PEDICELIOS
DE UN
de células epiteliales planas PODOCITO

llamada capa parietal, pero existe ARTERIOLA

ENDOTELIO
una segunda capa de células muy GLOMERULAR
EFERENTE

distintas, la capa visceral o capa

SANGRE SALIENDO DEL
de los podocitos, cuyas células, GLOMÉRULO DESPUÉS
DE FILTRADA
los podocitos, se encuentran FENESTRACIONES DEL
adosados a los capilares ENDOTELIO

glomerulares abrazándoles con MEMBRANA BASAL DEL

múltiples prolongaciones ENDOTELIO

citoplasmáticas que poseen (ver MEMBRANA BASAL

DEL PODOCITO
parte inferior de fig.). Los capilares
van a estar completamente rodeados por la capa de podocitos con sus prolongaciones
(pedicelios) y va a existir un espacio entre estos capilares glomerulares, envueltos por los
podocitos y la capa parietal, el espacio subcapsular, que se llena del líquido filtrado de los
capilares.
 ENDOTELIO DEL
CAPILAR
GLOMERULAR

HENDIDURA DE
FILTRACIÓN

PEDICELIO

FENESTRACIONES
DEL CITOPLASMA
DE LA CÉLULA
ENDOTELIAL

MEMBRANA
BASAL DE LA
CÉLULA
ENDOTELIAL

MEMBRANA
BASAL DEL
PODOCITO

Ese líquido filtrado de los capilares es el plasma sanguíneo, libre de proteínas y

cargado de pequeñas moléculas de sustancias de desecho, así como de iones diversos,
nutrientes (glucosa, aminoácidos, etc.) y agua del plasma. Este líquido tiene que
atravesar, primero las pequeñas fenestraciones de las células endoteliales del capilar
glomerular, después la membrana basal de la célula endotelial (en azul en la fig.),
seguidamente la membrana basal del podocito (en violeta en la fig.) y finalmente las
hendiduras de filtación entre los pedicelios de los podocitos, que están interdigitados
como si fueran dedos de las manos, entrelazados.
 Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “filtro glomerular” por
que tanto los poros (fenestraciones) del endotelio, como los proteoglucanos que
integran la membrana basal y los mismos podocitos, tienen cargas eléctricas negativas
que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese motivo la orina
normal, no contiene albúmina.
Dos microfotografías electrónicas de barrido donde se observan muy bien los
detalles de los podocitos al disponerse abrazando los capilares glomerulares.
En la de la izquierda se observan varios podocitos (en azul) rodeando con sus
prolongaciones primarias a varias asas capilares. Se destaca el abultamiento
de los núcleos de los podocitos. En la foto de la derecha se observan las
prolongaciones de los podocitos o pedicelios, interdigitadas como dedos de
manos entrelazados. Se señalan con flechas las hendiduras de filtración.
 BARRERA DE
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
La barrera de filtración
del plasma sanguíneo en
el glomérulo esta
formada por:
1.- El endotelio
fenestrado de los
capilares glomerulares,
con un diámetro de 70 a
100 nm en cada orificio.
2.- La membrana basal
glomerular (MBG)
formada por una gruesa
capa central electrón –
densa (lámina densa) y
otras dos finas capas
electrón-lucidas, una
externa y otra interna
(láminas raras interna
y externa).
 Los constituyentes de la MBG son:
.- colágeno tipo IV
.- laminina
.- proteoglucanos polianiónicos
.-fibronectina
.- otros tipos de glicoproteínas.
3.- La capa visceral o capa de los
podocitos, células provistas de
numerosas prolongaciones
(pedicelios) interdigitadas,
rodeando al asa capilar y a la vez
embebidas y adheridas a la lámina
rara externa de
la MBG. Los pedicelios adyacentes de los podocitos, están
separados por estrechos espacios de 20 a 30 nm de anchura llamados
hendiduras de filtración, las
cuales están interconectadas por
finas láminas de una proteína
llamada nefrina que forma una
especie de diafragma interpuesto
entre la lamina rara externa de la
MBG y el espacio subcapsular
(ver fig. inferior).
 En la presente diapositiva se observa un dibujo tridimensional que representa el
aspecto de un glomérulo con los capilares cubiertos de podocitos con sus
prolongaciones. Se puede ver la capa parietal de la cápsula de Bowman, así como
el espacio subcapsular. Las pequeñas partículas blancas representan moléculas
de sustancias que logran difundir desde el interior de los capilares y de entre las
prolongaciones podocíticas al espacio subcapsular y al túbulo proximal.
 El penacho de capilares
glomerulares está sujetado o
apoyado sobre células
mesangiales que se encuentran en
los espacios intercapilares. La
matriz de la membrana basal de
las células mesangiales forma una
especie de reticulado a través del
cual están diseminadas las células
mesangiales. Estas células son de
origen mesenquimatoso, poseen
actividad contráctil, son
fagocíticas, son capaces de
proliferar, producir y liberar
colágeno y otros componentes de
matriz extracelular, así como
otros mediadores activos como
son las prostaglandinas, IL-1 y
distintos tipos de citocinas, etc.
 En condiciones normales la barrera de filtración
glomerular es muy permeable al agua y pequeñas
moléculas de solutos y casi completamente impermeable
a moléculas del tamaño y carga eléctrica como las de las
albúminas (proteína de 70 000 kDa). Mientras más grande
sea una molécula, menos posibilidades de atravesar la
barrera de filtración glomerular y mientras más catiónica
su carga eléctrica (carga +) más permeable será, ya que
los proteoglucanos polianiónicos de la MBG repelen a
aquellas moléculas de carga aniónica (carga negativa)
como las albuminas.
Los podocitos son también cruciales para mantener
normal la barrera de filtración, pues los difragmas de
hendidura dispuestos entre los pedicelios constituyen una
eficaz barrera de filtración a las proteínas plasmáticas;
además los podocitos producen muchos de los
constituyentes de la MBG.
 MÁCULA DENSA Y APARATO YUXTAGLOMERULAR

El túbulo contorneado distal de la nefrona en su segmento inicial pasa entre la arteriola

aferente y la eferente (ver fig. izq.); en ese punto, un sector de la pared del túbulo entra
en contacto íntimo con las dos arteriolas; aquellas células del túbulo distal que
contactan con la arteriola aferente se tornan más altas y con núcleos prominentes y
reciben el nombre de mácula densa. Las células de las paredes de las dos arteriolas
que contactan con la pared del túbulo contorneado distal, se engrosan y diferencian
del resto, recibiendo el nombre de células yuxtaglomerulares y en conjunto, las de las
dos arteriolas y las de la mácula densa, se denominan como aparato o complejo
yuxtaglomerular.
 La mácula densa y el aparato yuxtaglomerular constituyen estructuras
funcionalmente importantes en la autorregulación del filtrado glomerular,
como explicaremos más adelante y además van a estar muy íntimamente
involucradas en la regulación del volumen de líquido circulante y de la
presión arterial.

ESTRUCTURA DE LOS TÚBULOS RENALES

Los túbulos renales están

constituidos por células
epiteliales que se han
especializado mucho en
funciones de absorción de
distintas sustancias así como de
secreción de otras. Estos dos
procesos son llevados a cabo
gracias a una gran capacidad de
transporte activo de sustancias
que tienen estas células en sus
membranas apicales y basales.
ME de barrido que muestra un túbulo contorneado
cortado por su sección transversal, obsérvense las
mcrovellosdades del “borde en cepillo” en su
membrana apical.
ESTRUCTURA DE LOS TÚBULOS RENALES (cont.)

BORDE EN
CEPILLO

En su membrana apical, que está enfrentando la luz del túbulo renal,

estas células tienen un gran número de finas prolongaciones
citoplasmáticas que reciben el nombre de microvellosidades o
colectivamente, por el aspecto que tienen al ME, “borde en cepillo”.
En la presente diapositiva se muestra un dibujo de cuatro células
tubulares renales.
 DOS TIPOS DE NEFRONAS: NEFRONAS
CORTICALES Y NEFRONAS YUXTAMEDULARES.
Existen dos tipos de nefronas, por
su ubicación y significado
funcional: las nefronas corticales
y las nefronas yuxtamedulares.
Ambas se encuentran en la
corteza del riñón pero, las
segundas muy cerca del límite
córtico-medular presentando asas
de Henle muy largas cuyo
recorrido es casi por entero
intramedular (nefrona de la izq. en
la fig.) y las primeras, localizadas
en plena corteza renal, pero con
asas de Henle más cortas y de
recorrido intramedular parcial. Las
nefronas yuxtamedulares
representan un 20 a un 30% del
total de nefronas y las nefronas corticales un 70 a un 80%. En la figura se muestran, semi-
esquemáticamente, la ubicación representativa de una nefrona cortical y otra
yuxtamedular. Obsérvese la diferencia de tamaño de las asas de Henle de cada tipo
respectivo de nefrona así como también las dimensiones globales de las dos nefronas.
Nótese también, como la pirámide medular está solamente integrada por asas de Henle y
túbulos colectores que desembocan en las papilas renales del vértice de la pirámide
medular.
 NEFRONAS
YUXTAMEDULARES Y
VASOS RECTOS
Otra diferencia importante entre
las nefronas corticales y
yuxtamedulares, estriba en que
las arteriolas eferentes de estas
últimas, además de dar origen a
una red peritubular de capilares,
da origen también a una serie de
capilares que discurren
paralelamente a las ramas
descendentes y ascendentes de
las asas de Henle, formando allí
una nueva red en torno a las
asas; estos vasos reciben el
nombre de vasos rectos; estos
vasos como veremos más
adelante son esenciales, junto
con las asas de Henle, para que la nefrona pueda producir una orina
concentrada.
 3. FORMACION DE ORINA POR
LOS RIÑONES
Las cantidades en que las Arteriola
Capilares
aferente
diferentes sustancias se excretan glomerul
ares
por la orina son el resultado de tres Arteriola
procesos básicos renales: la eferente

filtración glomerular, la reabsorción

tubular y la secreción tubular. En la LOS 3 PROCESOS
siguiente sección analizaremos BÁSICOS DE LAS
NEFRONAS
primero la filtración glomerular, los Cápsula
de
distintos factores que la determinan Bowman
FILTRACIÓN
y como se regula este importante GLOMERULAR
mecanismo de eliminación renal y REABSORCIÓN
Túbulo
posteriormente revisaremos como renal
TUBULAR
Capilares SECRECIÓN TUBULAR
ese filtrado del plasma resulta peritubulares
arteria
modificado por la actividad del
epitelio tubular renal mediante los
otros dos mecanismos, la
reabsorción y la secreción
tubulares, hasta quedar
definitivamente formada la orina.
A) FILTRACIÓN GLOMERULAR Y FLUJO
SANGUÍNEO RENAL.
El primer paso en la formación de
orina es la filtración glomerular. Ya
sabemos que a nivel de los
glomérulos renales el plasma
sanguíneo se filtra a través del
epitelio fenestrado de sus capilares,
los cuales a su vez, tienen la
envoltura de la membrana basal y la
capa de podocitos de la cápsula de
Bowman que actúan como filtro
selectivo que impide el paso de
grandes moléculas, como son las
proteínas plasmáticas (albúminas);
por tanto , la composición del
filtrado glomerular va a ser muy
semejante a la del plasma
sanguíneo, sólo que, a diferencia
con este último, no contiene
proteínas.
 ANIMACIÓN DE LA FILTRACIÓN
GLOMERULAR
CÁPSULA DE
BOWMAN

ARTERIOLA
AFERENTE

ARTERIOLA
EFERENTE
GLOMÉRULO
 FILTRACIÓN GLOMERULAR...cont.

Por tanto el filtrado glomerular va a estar integrado por pequeñas

moléculas de productos de desecho del metabolismo celular,
colectadas de todo el organismo (urea, creatinina, ácido úrico, etc.),
así como de pequeñas moléculas de nutrientes tales como glucosa,
aminoácidos y numerosos iones ( sodio, potasio, calcio, fosfatos, etc.)
y por supuesto, agua, en la cual están disueltas todas estas
sustancias.

La filtración glomerular o tasa de filtración glomerular (TFG) va a

depender de varios factores como son:
1.- Presión hidrostática en los capilares glomerulares.
2.- Presión coloidosmótica en los capilares glomerulares.
3.- Presión hidrostática en la cápsula de Bowman.
4.- El llamado coeficiente de filtración glomerular o Kf.
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA
TFG
ARTERIOLA ARTERIOLA
AFERENTE Presión Presión EFERENTE
hidrostática coloidosmótica
glomerular glomerular

Presión
hidrostática de
la cápsula de
Bowman

Presión Presión Presión oncótica

Presión hidrostática
neta de hidrostática (coloidosmótica)
filtrado de la cápsula glomerular
glomerular de Bowman
 PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES.
La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares no
es más que la presión que ejerce el agua del plasma sanguíneo sobre
las paredes de los capilares glomerulares, que como se comprenderá,
va a ser una presión ejercida por este líquido en dirección al exterior
del capilar y que por tanto favorecerá grandemente la salida del agua
plasmática hacia el espacio subcapsular. Por tanto, cualquier
circunstancia que favorezca un incremento de esta presión
hidrostática, va a incrementar la TFG.
Hay tres factores fisiológicos que influyen sobre la presión
hidrostática en el interior de los capilares glomerulares:
.- la presión arterial
.- la resistencia de la arteriola aferente
.- la resistencia de la arteriola eferente
.- El aumento de la presión arterial, tiende a elevar la presión
hidrostática glomerular y por tanto a elevar la TFG.
 .- Un aumento de la resistencia de la arteriola aferente por
vasoconstricción de la misma, disminuye la presión hidrostática
glomerular y desciende la TFG. Por el contrario, la dilatación de la
arteriola aferente produce aumento de la presión hidrostática
glomerular y de la TFG.
.- Un aumento de la resistencia en la arteriola eferente por
vasoconstricción de ésta, eleva la presión hidrostática intraglomerular
y la TFG si la vasoconstricción eferente es moderada, pero si resulta
muy intensa se filtrará muchísima agua hacia la cápsula, aumentando
la concentración de las proteínas plasmáticas que circulan por los
capilares glomerulares y esto ocasiona ulteriror aumento, importante,
de la presión coloidosmótica del plasma que comienza a contrarrestar
la presión hidrostática intraglomerular y por eso llega a disminuir la
TFG. Así pues, la constricción de las arteriolas eferentes, según su
intensidad, tiene un efecto bifásico sobre la TFG.
 PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES.
La presión coloidosmótica de las proteínas del plasma (presión
oncótica) se opone siempre a la salida del agua del interior de los
capilares. Si esa presión aumenta, atraerá con mayor intensidad al
agua plasmática causando una disminución de la TFG.

PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA
CÁPSULA DE BOWMAN.
El mismo líquido del filtrado glomerular que está en la capsula de
Bowman, ejerce presión hidrostática sobre la superficie externa
de los capilares glomerulares, tendiendo a limitar la presión de
filtrado en estos capilares. Por tanto un aumento en la presión
hidrostática de la cápsula de Bowman, como el que se ve en una
obstrucción tubular o de vías urinarias (pelvis renal, calculo en un
uréter), ocasionará disminución de la TFG.
 EL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR (Kf).
La Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica por la
superficie de los capilares glomerulares. En otras palabras, es un
coeficiente de filtración que depende del estado del endotelio glomerular
y del estado de la membrana basal endotelial y de los podocitos. Existen
enfermedades que afectan muy seriamente al endotelio glomerular y otras
a la membrana basal de los podocitos, que producen una disminución del
Kf reduciendo el número de capilares glomerulares funcionales o
aumentando el grosor de la membrana basal (Ej.: diabetes mellitus,
hipertensión arterial crónica no controlada, glomerulonefritis, síndrome
nefrótico, lupus eritematoso).
 FLUJO SANGUÍNEO RENAL
El flujo de sangre que reciben los
riñones por las arterias renales es
sumamente alto, 1100 mL/min,
alrededor de un 22% del gasto
cardíaco. El flujo sanguíneo aporta a
los riñones nutrientes y elimina los
productos de desecho. Sin
embargo, el flujo sanguíneo renal es
tan abundante que excede esas
necesidades. La finalidad de ese
flujo suplementario es el aporte de
suficientes cantidades de plasma
para que se produzcan las tasas de
filtración glomerular necesarias
para regular los volúmenes de
líquidos y las concentraciones de
los solutos corporales. Los
mecanismos que regulan el flujo
sanguíneo renal van a estar
íntimamente relacionados con el
control de la TFG y la función
excretora de los riñones.
 PRESIÓN ARTERIAL, FLUJO SANGUÍNEO
RENAL Y FILTRACIÓN GLOMERULAR.
La presión en la arteria renal es aproximadamente igual a la presión
arterial sistémica. Los distintos territorios vasculares renales
individuales, ofrecen determinada resistencia a la circulación
sanguínea. La mayor parte de los segmentos vasculares renales que
ejercen mayor resistencia circulatoria son: las arterias interlobulillares,
las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La resistencia de
estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, varias
hormonas y los mecanismos locales renales internos de control.
El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular renal
tiende a disminuir el flujo sanguíneo renal, mientras que la
disminución en las resistencias vasculares aumenta el flujo
sanguíneo renal, si permanecen constantes las presiones en la arteria
y la vena renal.
Aunque los cambios de la presión arterial tienen influencia sobre el
flujo sanguíneo renal, los riñones tienen mecanismos eficaces para
mantener el flujo sanguíneo renal y la TGF relativamente constantes,
en un margen de presión arterial entre 80 y 70 mm Hg, proceso que
se conoce como autorregulación.
 CONTROL FISIOLÓGICO DE LA
FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO DISMINUYE LA TFG
La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede producir
constricción de las arteriolas aferentes y disminuir el flujo sanguíneo renal
y la TFG. Esto es especialmente importante cuando existen trastornos
agudos, de gran magnitud, como los que se desencadenan ante una
situación de defensa, una isquemia cerebral o una hemorragia intensa.
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL POR HORMONAS Y
OTRAS SUSTANCIAS
Las hormonas que producen constricción de las arteriolas aferentes y
eferentes, ocasionando descensos en la TFG y el flujo sanguíneo renal son la
adrenalina y la noradrenalina ( la primera por acción sobre receptores β−1 del
aparato yuxta glomerular, la noradrenalina sobre los β1 tambíén, y sobre los
α1 del músculo liso arteriolar). La liberación de estas sustancias depende de
la misma actividad del sistema nervioso simpático.
Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un péptido liberado por
células del endotelio vascular glomerular lesionado.
La angiotensina II es otra sustancia de fuerte acción vasoconstrictora
preferentemente sobre las arteriolas eferentes, lo que ocasiona aumento de
la presión hidrostática en el glomérulo y aumento de la TFG.
 ACCIONES DEL OXIDO NÍTRICO ENDOTELIAL Y
PROSTAGLANDINAS SOBRE LA TFG.
El óxido nítrico producido por las células endoteliales produce
disminución de la resistencia vascular renal. La producción de esta
sustancia juega un papel fundamental en evitar una
vasoconstricción renal excesiva. Su efecto vasodilatador renal
favorece por tanto la TFG.
Las prostaglandinas PGE2 y PGI2 (sustancias producidas por
todas las células del organismo, a partir del ácido araquidónico
presente en los fosfolípidos de la membrana celular) ejercen
acción vasodilatadora sobre las arteriolas aferentes renales,
disminuyendo así los efectos vasoconstrictores que el sistema
simpático pueda provocar sobre ellas, evitando una caída excesiva
del flujo sanguíneo renal y de la TFG.

TODOS ESTOS MECANISMOS QUE ACABAMOS DE PRESENTAR

PERMITEN QUE EL RIÑÓN AUTORREGULE LA TFG,
MANTENIÉNDOLA CONSTANTE A LO LARGO DE TODO EL DÍA A
PESAR DE LAS CONSTANTES FLUCTUACIONES QUE LA PRESIÓN
ARTERIAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL SUFREN CON LA
ACTIVIDAD FÍSICA COTIDIANA.
 PAPEL DE LA RETROAACIÓN TÚBULO-
GLOMERULAR EN LA
AUTORREGULACIÓN DE LA TFG
Existen también mecanismos de
retroacción túbulo-glomerulares que
permiten autorregular, aún con más
precisión, la TFG. Estos mecanismos
ponen en relación los cambios en la Epitelio
concentración de cloruro de sodio glomerular

en la mácula densa con el control de

las resistencias de las arteriolas
renales. Este mecanismo permite
Células
que se mantenga un aporte yuxtaglomerulares
relativamente constante de NaCl al Arteriola Arteriola
túbulo distal, evitando fluctuaciones eferente aferente

inadecuadas de la excreción renal,

que se producirían si no existiera
Lámina
este mecanismo. El mecanismo de elástica
interna
retroacción túbulo-glomerular consta
Fibras
de dos elementos que actúan musculares
Membrana
basal
conjuntamente para regular la TFG: lisas Túbulo contorneado
distal
 MECANISMOS DE RETROACCIÓN
TÚBULO-GLOMERULAR...(cont.)
1)Mecanismo de retroacción de
la arteriola aferente.
2) Mecanismo de retroacción APARATO YUXTAGLOMERULAR
de la arteriola eferente.
GLOMÉRULO
Ambos mecanismos dependen de ARTERIOLA AFERENTE
la especial disposición anatómica
del complejo yuxtaglomerular que
ya hemos explicado
anteriormente. Las células de la
mácula densa contienen aparatos
CÉLULA
de Golgi, dirigidos hacia las YUXTAGLOMERULAR
zonas de contacto con las
paredes de las arteriolas,
conteniendo gránulos de una
TÚBULO
sustancia, la prostaglandina PGE- CONTORNEADO DISTAL
2, derivada, a su vez de la acción CÁPSULA DE BOWMAN
de la enzima ciclo-oxigenasa 2, ARTERIOLA EFERENTE
(COX-2) sobre el acido
araquidónico,
presente en los fosfolípidos de las membranas de las células de la mácula densa. Las
células de la mácula densa son verdaderos sensores que detectan cambios de
concentración del Na+ en el líquido que va entrando al túbulo contorneado distal. Si
disminuye la concentración de Na+ en el túbulo contorneado distal, se pone en marcha
una señal en la mácula densa que produce: 1) Aumento en la actividad de la enzima COX-
2, con el consiguiente aumento en la producción y liberación de gránulos de PGE-2.
MECANISMOS DE RETROACCIÓN
TÚBULO-GLOMERULAR...(cont.)
2) La prostaglandina PGE-2, liberada por las células de la mácula densa,
actúa en varios sitios: a) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas aferentes, relajándolas y produciendo vasodilatación de
éstas, lo cual aumenta el flujo sanguíneo glomerular con el consecuente
aumento de la TFG; b) sobre las fibras musculares lisas de las
arteriolas eferentes, a la salida de los glomérulos, provocando
vasoconstricción de estas arteriolas (a la inversa de lo que provocó
sobre las aferentes), lo que acentúa, aún más el aumento de la presión
hidrostática en los capilares glomerulares y el incremento de la TFG y c)
sobre las células yuxtaglomerulares de las paredes de ambas arteriolas
(en íntimo contacto con las de la mácula densa), donde actúan sobre
receptores de membrana para prostaglandinas, activando la síntesis y
liberación de renina, por parte de las células yuxtaglomerulares. Este
último es el más poderoso e importante de todos los mecanismos de
retroacción túbulo-glomerulares que permite regular más eficazmente la
TFG, la presión arterial y la excreción renal. A continuación exponemos
como actúa la renina.
La renina liberada por las células
yuxtaglomerulares, es una enzima Presión arterial
que actúa sobre una sustancia
presente en el plasma sanguíneo
llamada angiotensinógeno, Presión hdrostática
glomerular
(globulina producida por el hígado)
convirtiéndola en angiotensina I la
cual es transformada a su vez por TFG
las células endoteliales de los
Reabsorción
capilares pulmonares, mediante la de NaCl en
Concentración NaCl
enzima convertidora de túbulo
proximal mácula densa
angiotensina, en angiotensina II;
por último esta nueva sustancia
RENIN
produce intensa vasoconstricción A

de la arteriola eferente, lo que

provoca aumento de la presión
ANGIOTNSINA II
hidrostática en los capilares
glomerulares y por tanto, gran
aumento de la TFG. Este Resistencia Resistencia
arteriola arteriola
mecanismo también es sensible a eferente aferente
los descensos de la presión arterial
como se ilustra en la fig. y permite
elevar la presión arterial si ha
descendido mucho.
MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA II Y
EFECTOS PRODUCIDOS SOBRE LA REGULACIÓN DEL
METABOLISMO HIDROMINERAL
DISMINUCIÓN DEL
FORMACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO
RENAL
ANGIOTENSINA II HÍGADO
RIÑÓN

ANGIOTENSINÓGENO
CORRIENTE
SANGUÍNEA RENINA

ANGIOTENSINA I
ENZIMA
CONVERTIDORA
DE
ANGIOTENSINA

ANGIOTENSINA II CAPILARES
PULMONARES

VASOCONSTRICCIÓN
AUMENTO SECRECIÓN
ALDOSTERONA
AUMENTO SECRECIÓN ADH
AUMENTO DE LA SED
OTRO MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ANGIOTENSINA
II CON INFLUENCIAS SOBRE EL FUNCIONAMIENTO
RENAL Y LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIADO POR VÍA
ENDOCRINA
La angiotensina II también tiene la propiedad de actuar sobre la corteza
de las glándulas suprarrenales, estimulando la producción y liberación de
una hormona mineralocorticoide llamada aldosterona la cual actúa sobre
las células de los túbulos contorneados distales y colectores, haciendo
que éstas aumenten la reabsorción de Na+ desde la luz tubular hacia los
vasos capilares peritubulares, lo cual trae aparejado un efecto de
absorción de agua junto con el Na+ (recordar que el Na+ es un ión muy
higroscópico, por lo que cualquier desplazamiento del mismo en una u
otra dirección, siempre arrastra consigo moléculas de agua). Este
mecanismo, estimulado por la aldosterona, provoca que aumente el
volumen intravascular (por el agua que arrastra el Na+ hacia este
compartimiento) y por tanto contribuye a aumentar la volemia, la presión
hidrostática intracapilar y la presión arterial.
Al mismo tiempo que las células tubulares distales renales aumentan la
reabsorción de Na+ y agua, aumentan también la secreción, desde la
sangre hacia la luz tubular, de ión K+. Esto hace que se elimine K+ desde
la sangre hacia la orina y se recupere, simultáneamente, Na+ y agua como
ya señalamos.
 B) PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO
GLOMERULAR: REABSORCIÓN Y SECRECIÓN
TUBULARES.
Como ya hemos mencionado la formación de la orina no acaba con la
filtración del plasma sanguíneo en los glomérulos renales; este
ultrafiltrado del plasma sanguíneo contiene la mayor parte de las
sustancias de desecho a eliminar del organismo, aunque aún no todas;
pero todavía más importante, contiene ese filtrado cantidades
importantes de sustancias nutritivas como glucosa y aminoácidos que
entraron junto con las sustancias de desecho al glomérulo y se filtraron
allí, encontrándose ahora en este líquido conjuntamente con gran
cantidad de Na+, Cl- y otros iones, más el volumen de agua en donde
van disueltas todas estas sustancias que acompañan a los desechos
metabólicos.
El filtrado sufrirá ahora en el sistema tubular de la nefrona importantes
modificaciones mediante dos procesos básicos emprendidos por las
células de las paredes tubulares: la reabsorción y la secreción
tubulares.
 REABSORCIÓN TUBULAR
La reabsorción tubular es el REABSORCIÓN TUBULAR DE SODIO, AGUA Y OTROS IONES
proceso mediante el cual se El sodio y el potasio
recuperan del líquido del son reabsorbidos por
transporte activo
filtrado glomerular aquellas
sustancias importantes que Flujo Sanguíneo
inevitablemente atravesaron
el filtro del capilar renal pero Los iones negativos son
que no deben excretarse; ese atraidos por los positivos y
arrastrados en forma pasiva
es el caso de la glucosa y los
(transporte pasivo)
aminoácidos, que son
normalmente reabsorbidos A medida que la concentración
de los iones absorbidos
hacia la sangre de los
aumenta se eleva la
capilares peritubulares en su osmolaridad del plasma.
totalidad; de forma semejante El agua pasa desde los
muchos iones como el Na+ se túbulos hacia los capilares
reabsorben en grandes por ósmosis.
cantidades, que pueden variar
de acuerdo a las necesidades que tenga el organismo de este ión. El agua resulta
reabsorbida también en grandes cantidades que variarán, igualmente de acuerdo a la
necesidad de este líquido que tenga el organismo. La reabsorción de las distintas
sustancias va a ser un proceso muy selectivo.
 LA REABSORCIÓN TUBULAR
COMPRENDE MECANISMOS ACTIVOS Y
Para que una sustancia se PASIVOS
reabsorba, primero debe ser Capilar Células
transportada: 1) a través de las peritubular tubulares
membranas del epitelio tubular hasta
el líquido intersticial renal y luego 2)
a través de la membrana de los Vía
capilares peritubulares hasta la paracelular
sangre (ver fig.). La reabsorción a Vía
través del epitelio tubular, para pasar transcelular
al líquido intersticial, se lleva acabo
mediante un transporte activo o solutos
pasivo, cuyos mecanismos básicos
se revisaron en los capítulos sobre
fisiología y estructura de la célula.
Por ejemplo, el agua y los solutos
pueden
transportarse, bien a través de las propias membranas celulares (vía transcelular),
bien a través de los espacios intermedios que existen entre células contiguas (vía
paracelular). Por último, una vez absorbidas las sustancias hasta el líquido intersticial,
el agua y los solutos recorren el camino hasta los capilares peritubulares y pasan a
través de su pared por ultrafiltración, proceso mediado por fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas.
 TRANSPORTE ACTIVO.
El transporte activo es un mecanismo
de reabsorción para muchas sustancias
presentes en el filtrado glomerular (Na+
y K+ básicamente). Existen dos tipos
de transporte activo, el primario y el
secundario. El transporte activo
primario es aquel que utiliza proteínas
transportadoras de membrana que
requieren de la energía liberada de los
almacenes de ATP celulares; estas
proteínas presentan actividad de
ATPasa, pues hidrolizan moléculas de
ATP para utilizar la energía desprendida
de la hidrólisis de esa molécula para
introducir una sustancia contra el
gradiente de concentración y/o eléctrico de la misma. Un ejemplo de esto es la
reabsorción del Na+ que aunque se realiza de varias formas, utiliza mucho este
mecanismo, que además, sienta las bases para que otras sustancias sean absorbidas
por otros mecanismos. Veamos como se produce y específicamente en que parte. En
las células de los túbulos proximales es donde se reabsorbe la mayor cantidad de Na+.
En estas células, hacia sus membranas baso-laterales, existe una gran cantidad de
sistemas de ATPasa transportadores de Na+. Estos sistemas se denominan “bomba de
Na-K” porque sacan Na+ de la célula tubular e introducen K+ (ver fig.). Estos sistemas
de transporte activo mantienen muy baja la concentración de Na+ intracelular y a la vez
crean un predominio de cargas negativas en el interior de la célula.
 TRANSPORTE ACTIVO (cont.).
Como resultado de lo anterior, se crea un gradiente de concentración entre la luz
tubular, donde está más concentrado el Na+, y el interior de la célula, donde la
concentración es bajísima; esto, sumado al gradiente eléctrico que también se ha
creado, donde el interior de la célula tiene fuerte predominio de cargas negativas,
hace que el Na+ penetre a través de la membrana luminal de la célula, sin gasto
adicional de ATP, mediante otras proteínas de transporte de membrana (transporte
activo secundario), con gran facilidad, para después de estar en el interior de la
célula ser extraído por transporte activo por el sistema de ATPasa de la bomba de
Na-K localizado en las membranas baso-laterales de la célula tubular. El Na+ que
ha sido extraído de la célula hacia el intersticio alcanza una alta concentración y
difunde fácilmente a través de la membrana endotelial de los capilares
peritubulares hacia el interior de los mismos siendo retirado por la corriente
sanguínea. Este tipo de transporte activo que permite la absorción del Na+ y que
está DETERMINADO por la actividad de la bomba Na-K que consume
constantemente ATP, es lo que se denomina transporte activo primario. El agua
resulta absorbida desde la luz del túbulo renal por un mecanismo de difusión
llamado ósmosis por el cual, la gran concentración de Na+ originada en el
intersticio por la constante actividad de la bomba Na-K, atrae agua desde la luz
tubular a todo lo largo de la célula hasta el intersticio y seguidamente al interior
del capilar peritubular. De este modo la reabsorción de Na+ por transporte activo
primario garantiza la absorción de agua por ósmosis. La siguiente animación
ilustra lo que acabamos de exponer.
 REABSORCIÓN DE Na+ Y AGUA EN EL TÚBULO PROXIMAL

Se ilustra como el Na+ es extraído de la célula tubular por la ATPasa que funciona con
la energía extraída del ATP y como esto crea un gradiente de concentración entre la
luz tubular y el intersticio que provoca el arrastre de agua por ósmosis. El Na+ difunde
a través de la membrana luminal (extremo izq.) por transporte activo secundario,
determinado por el gradiente de concentración que el transporte activo primario ha
creado entre el exterior luminal y el interior celular.
 TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO DE GUCOSA Y AMINOÁCIDOS
POR LAS CÉLULAS TUBULARES (COTRANSPORTE).

Otras sustancias como la glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos también por
transporte activo secundario, el cual, como acabamos de ver queda facilitado por las
diferencias de concentraciones de Na+ intracelular y extracelular (extremo luminal).
Tal y como se presentó en la animación anterior y como habíamos explicado
previamente, el Na+ atraviesa la membrana luminal atraído por la fuerza del gradiente
de concentración a su favor y por la fuerza del gradiente eléctrico, también a su favor.
Pero para atravesar la estructura molecular de la membrana, formada por una doble
capa de fosfolípidos, el Na+ se une a moléculas de proteína de la membrana que
tienen un sitio con mucha afinidad química por el Na+ que son los que le sirven de
puerta para introducirle a la célula. Esta “corriente” de Na+ que penetra, crea una
fuerza de “arrastre” que permite introducir al mismo tiempo que el Na+, otras
sustancias como son glucosa, galactosa y aminoácidos. Esas proteínas de transporte
tienen sitios (aparte de los destinados a unirse con el Na+) con especial afinidad por
unirse a estas sustancias y por lo tanto resultan transportadas unidas a la misma
proteína: Na+ y glucosa, Na+ y galactosa o Na+ y un determinado aminoácido. Este
transporte activo secundario que no consume directamente ATP y que aprovecha esta
facilidad de entrada para el Na+, para introducir unido a él otra sustancia, recibe el
nombre de cotransporte. En la siguiente diapositiva se ilustra con una figura el
cotransporte de Na+ y glucosa.
COTRANSPORTE DE Na CON GLUCOSA Y CON
AMINOÁCIDOS POR CÉLULAS TUBULARES

En la presente figura se ilustra el cotransporte de Na+ con glucosa y

con aminoácidos. Obsérvese que todo el sistema depende de la
bomba Na-K, consumidora de energía proveniente del ATP. La bomba
Na-K crea las condiciones para que el Na+ entre “empujado” por sus
gradientes de concentración y eléctrico y a su vez la glucosa y los
aminoácidos aprovechan ese “arrastre” y uniéndose al mismo
transportador del Na+ son introducidos junto con éste.
 LA REABSORCIÓN PASIVA DE AGUA POR
ÓSMOSIS ESTÁ ACOPLADA PRINCIPALMENTE
A LA REABSORCIÓN DE SODIO
Cuando los solutos se transportan fuera
del túbulo, ya sea por mecanismos de
transporte activo primarios o
secundarios, sus concentraciones
tienden a descender dentro del túbulo y
a aumentar en el intersticio renal. Esto
da lugar a una diferencia de
concentraciones que produce ósmosis
del agua en la misma dirección en que
se transportan los solutos y, en este
caso, sería desde la luz tubular hacia el intersticio renal, tal y como se
muestra en la presente animación. Algunas partes de los túbulos renales,
especialmente el túbulo proximal, son muy permeables al agua por este
mecanismo osmótico del Na+, reabsorbiéndose alrededor del 65% de la carga
de Na+ y agua filtradas. En otras partes, como es la rama descendente del asa
de Henle, el agua se reabsorbe por el efecto osmótico que ejercen todos los
solutos que se encuentran en el intersticio, pues aquí las paredes tubulares
no son permeables a ningún soluto y solo lo son al agua.
 REABSORCIÓN DEL AGUA EN
PORCIONES MÁS DISTALES DE LA
NEFRONA
En porciones más distales de la Porción descendente del
asa de Henle
nefrona, como son la rama ascendente Sólo se
reabsorbe
del asa de Henle, el túbulo distal y el agua

túbulo colector, el agua no se

reabsorbe fácilmente por ósmosis
como en el túbulo proximal y porción
descendente del asa de Henle, tal y
como ya comentamos. La porción
ascendente del asa de Henle, en su
Porción gruesa
porción más gruesa es impermeable al de la rama
Sólo se
agua; en las membranas de las células ascendente del reabsorben
asa de Henle
de los túbulos distales y colectores, la electrólitos

permeabilidad al agua dependerá de la

secreción de la de hormona ADH
(antidiurética), la cual actúa haciendo
permeables estas membranas. En la
porción gruesa del asa de Henle sólo
se reabsorben sodio, potasio, calcio,
magnesio, cloruro y bicarbonato (ver
fig.).
 REABSORCIÓN DE SUSTANCIAS
EN OTRAS REGIONES DE LA
NEFRONA
REABSORCIÓN TUBULAR
PROXIMAL
Reabsorción
Además de reabsorberse el 65% de H2O y
del Na+ y el agua filtrados, las Túbulo contorneado solutos en
proximal igual
células del túbulo proximal proporción
absorben, a través de su
extenso “borde en cepillo” de
glucosa, aminoácidos
su superficie apical, glucosa,
aminoácidos y otros iones (Cl-,
HCO3-, K+). A pesar de la gran
cantidad de solutos absorbidos, ac. orgánicos, bases
el líquido que llega a la porción
descendente del asa de Henle
Secreción
sigue siendo isosmótica (igual
osmolaridad que la del filtrado
glomerular) debido a la intensa
reabsorción de agua que se
produce a igual ritmo que la del
Na+.
 REABSORCIÓN TUBULAR
Primera porción del túbulo distal
DISTAL
El extremo inicial del túbulo distal
forma parte del complejo
yuxtaglomerular (mácula densa),
como ya se explicó. La porción
inmediatamente siguiente posee
características funcionales
semejantes a la porción gruesa de
la rama ascendente del asa de Segunda porción del
túbulo distal y porción
Henle. Es decir, reabsorbe Na+, cortical del tubo colector
K+ y Cl-,pero es prácticamente Células
impermeable al agua y la urea. La principales

segunda mitad del túbulo distal,

al igual que el tubo colector
cortical poseen características
funcionales parecidas. Ambos
poseen dos tipos distintos de
células, las principales, que
reabsorben Na+ y agua desde la Células
intercaladas
luz y secretan K+ hacia ésta, y las
intercaladas, que reabsorben iones K+ y HCO3- y secretan iones H+ al interior
de la luz tubular.
 Tubo colector
REABSORCIÓN EN LA medular
PORCIÓN MEDULAR DEL
TUBO COLECTOR
Las células de esta parte del
tubo colector son epiteliales
cúbicas, con superficies
apicales casi lisas y pocas
mitocondrias, a diferencia de
las otras células tubulares.
Las características
funcionales de esta porción del túbulo son las siguientes:
1.- La permeabilidad al agua está controlada por la secreción de hormona
ADH. Cuando la concentración de ADH es alta, el agua se reabsorbe
ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de orina
y se concentran más los solutos de la orina.
2.- A diferencia del túbulo colector cortical, el medular es permeable a la
urea permitiendo que parte de esta se concentre en el intersticio medular
renal ayudando a elevar la osmolaridad de esta región, lo que a su vez,
ayuda a la función renal de concentrar la orina.
3.- Al igual que la porción cortical, segrega iones H+, contra un elevado
gradiente de concentración jugando un papel esencial en la regulación del
equilibrio ácido-básico.
 SECRECIÓN TUBULAR
Arteriola
Muchas sustancias de
Secreción Tubular aferente
Flujo Sanguíneo
desecho no llegan a filtrarse
Capsula de Arteriola
completamente en su paso
Bowman eferente
por los capilares
glomerulares, pero como Glomérulo
siguen su desplazamiento
por la arteriola eferente y la Filtrado
red de capilares glomerular
peritubulares, al llegar a Capilar
estos, que están muy peritubular
próximos a la pared de los
túbulos, se filtran estas Secreción
sustancias a través del tubular
endotelio capilar hacia el Túbulo
intersticio y desde aquí renal
entran en contacto con la
membrana del extremo basal Flujo sanguíneo
de las células tubulares y mediante distintos transportadores de membrana, son
introducidas dichas sustancias a el interior de las células tubulares, transportadas hacia el
extremo luminal y secretadas hacia la luz del túbulo para ser eliminadas con la orina . Este
es el caso de sustancias tales como: ácidos y bases orgánicas tales como las sales
biliares, oxalatos, uratos, y catecolaminas; además, muchos fármacos y productos tóxicos
exógenos son secretados también hacia la luz de los túbulos renales.
 4. CONTROL DEL EQUILIBRIO
HIDROMINERAL
MECANISMOS DE DILUCIÓN DE
LA ORINA POR EL RIÑÓN
EL RIÑÓN EXCRETA EL EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA
FORMACIÓN DE UNA ORINA DILUIDA
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la
osmolaridad del líquido corporal (concentración de los
solutos en los líquidos corporales) está disminuida, el
riñón normal puede excretar el exceso de líquido
produciendo una orina muy diluida y abundante en
volumen. A la inversa, cuando existe un déficit de agua y
está elevada la osmolaridad del líquido extracelular, el
riñón puede excretar entonces una orina con una
concentración extraordinariamente elevada y un
volumen muy reducido.
 LA HORMONA A.D.H. (ANTIDIURÉTICA)
CONTROLA LA CONCENTRACIÓN DE ORINA
Cuando la osmolaridad de los líquidos
corporales aumenta por encima de lo
normal, el lóbulo posterior de la
hipófisis secreta más hormona ADH,
la cual aumenta la permeabilidad de
los túbulos distales y colectores al
agua. Esto permite que se
reabsorban grandes cantidades de
agua y disminuya el volumen de
orina, sin alterar la tasa de excreción
renal de solutos. Cuando hay un
exceso de agua en el organismo y la
osmolaridad del líquido extracelular
está disminuida, desciende la
producción de ADH, disminuyendo la
permeabilidad al agua del túbulo
distal y colector, lo que ocasiona una
excreción aumentada de orina
diluida. Así, la presencia o ausencia
de ADH determina, en gran parte, que
el riñón excrete orina concentrada o
diluida.
 MECANISMOS RENALES PARA LA EXCRECIÓN
DE ORINA DILUIDA
Cuando recién se forma el
filtrado glomerular, su
osmolaridad es
aproximadamente la
misma que la del plasma
(300 mOsm/litro). Para
excretar el exceso de
agua, es necesario diluir
el filtrado a medida que
éste circula a lo largo del
túbulo. Esto se consigue
reabsorbiendo mayor
cantidad de solutos que
de agua (ver fig.). Pero esto sólo ocurre en ciertos segmentos del
sistema tubular.
EN EL TÚBULO PROXIMAL EL LÍQUIDO PERMANECE
ISOSMÓTICO:- En el túbulo proximal los solutos y el agua se
absorben en igual proporción (ver fig.) a medida que circulan por su
interior, de forma que la osmolaridad varía muy poco, es decir , el
líquido tubular proximal permanece isosmótico con respecto al
plasma (300 mOsm/litro).
 MECANISMOS RENALES DE DILUCIÓN . . .
continuación
A medida que el líquido
pasa por la porción
descendente del asa de
Henle, el agua se
reabsorbe por ósmosis y el
líquido tubular alcanza el
equilibrio con el líquido
intersticial (ver fig.) de la
médula renal circundante,
que es muy hipertónico, por
tanto el líquido tubular va
aumentando su
concentración a medida que circula hacia las regiones más
profundas de la médula renal.
EL LÍQUIDO TUBULAR SE DILUYE EN LA RAMA ASCENDENTE
DEL ASA DE HENLE:- En la rama ascendente del asa, (ver fig.)
especialmente en el segmento grueso, se reabsorben activamente
Na+, K+ y Cl-. Sin embargo, esta porción es impermeable al agua
(inclusive en presencia de ADH), lo que hace que el líquido se vaya
diluyendo más a medida que se acerca al túbulo distal entrando en
este, hiposmótico con relación al plasma (100 mOsm/litro).
 MECANISMOS RENALES DE DILUCIÓN . . .
continuación
EL LÍQUIDO TUBULAR SE
DILUYE AÚN MÁS EN LOS
TÚBULOS DISTAL Y
COLECTOR EN AUSENCIA
DE ADH:- El líquido
tubular diluido en la
porción ascendente del
asa de Henle, sufre en la
porción final del túbulo
distal y en el túbulo
colector medular, una
reabsorción adicional de Na+ y Cl-. En ausencia de ADH, esta
porción del túbulo es también impermeable al agua, con lo que dicha
reabsorción adicional de solutos hace que el líquido tubular se diluya
todavía mas, disminuyendo entonces su osmolaridad hasta niveles
tan bajos como 50 mOsm/litro. El cese de la reabsorción del agua
(inducida por ausencia de ADH) y la reabsorción continua de solutos
conducen a UN GRAN VOLUMEN DE ORINA DILUIDA.
 EL RIÑÓN CONSERVA AGUA MEDIANTE LA
EXCRECIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA
MECANISMOS RENALES DE CONCENTRACIÓN DE
ORINA
El riñón puede producir también una orina muy concentrada,
si las necesidades de líquido del organismo están
aumentadas. El agua del organismo se pierde continuamente
a través de: los pulmones, por evaporación en el aire
espirado; a través de las distintas secreciones del aparato
digestivo, en las heces; por la piel a través de la evaporación
y transpiración y por los riñones en forma de orina. Los
requerimientos de líquido para reponer esas pérdidas SE
MINIMIZAN por la capacidad del riñón de producir un
PEQUEÑO VOLUMEN DE ORINA CONCENTRADA, lo que
resulta especialmente importante cuando la disponibilidad de
agua es escasa.
Cuando se produce déficit de agua en el organismo, el riñón
elabora una orina muy concentrada por medio de la
excreción de solutos a la vez que aumenta la reabsorción de
agua y disminuye el volumen de orina formado. La capacidad
máxima de concentración de la orina por parte del riñón es
de 1200 mOsm/L.
 REQUISITOS PARA LA EXCRECIÓN DE
ORINA CONCENTRADA: niveles de ADH
y médula renal hiperosmótica.
Para producir orina concentrada, el riñón necesita de:
1.- Un nivel elevado de hormona ADH que incremente la
permeabilidad al agua en los túbulos distales y en los túbulos
colectores, permitiendo que estos segmentos tubulares
reabsorban agua ávidamente.
2.- Que el líquido intersticial de la médula renal tenga una
osmolaridad elevada, para proporcionar GRADIENTE
OSMÓTICO necesario para la reabsorción del agua en
presencia de ADH.

Pero, ¿ cuál es el mecanismo mediante el cual el líquido

intersticial medular renal se hace hiperosmótico?.
La respuesta es: la existencia del llamado MECANISMO DE
CONTRACORRIENTES.
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTES

El mecanismo de
contracorriente se basa en la
particular disposición
anatómica de las asas de
Henle y los vasos rectos, que
son capilares peritubulares
especializados de la médula
renal. En el hombre, alrededor
del 25% de las nefronas están
en posición yuxtamedular
(nefronas yuxtamedulares)
cuyas asas de Henle y vasos
rectos se adentran
profundamente en la médula
renal antes de regresar a la
corteza.
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
Algunas de las asas de
Henle penetran hasta la
punta de las papilas (fig.
der.) renales que se
proyectan desde la médula
en el interior de la pelvis
renal.

Paralelos a estas largas asas de

Henle están los vasos rectos,
que también se adentran
profundamente dentro de la
médula renal (ver fig. izq.) y son
también importantes para el
mecanismo de contracorriente.
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTES
EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTES PRODUCE UN
INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO
La osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal es
mucho mayor que en el resto de los tejidos del organismo y
aumenta progresivamente a medida que se profundice desde
las zonas mas superficiales de la médula hasta las zonas más
profundas, llegando a alcanzar 1200- 1400mOsm/L en el
extremo pelviano de la médula renal. Esto significa que en el
intersticio medular renal se han acumulado solutos en una
mayor proporción que agua. Una vez que se logra una alta
concentración de solutos en la médula renal esta se mantiene
por medio de un equilibrio entre la entrada y salida de solutos y
agua en la médula. Los factores que contribuyen a crear esta
gran concentración de solutos en la médula renal son:
1.- Transporte activo de Na+ y cotransporte de K+, Cl- y otros
iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del
asa de Henle al intersticio medular.
2.- Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al
intersticio medular.
3.- Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los
túbulos colectores medulares al intersticio medular.
4.- Muy poca difusión de H2O desde la luz tubular medular al
intersticio, mucho menos que la de solutos.
 MECANISMO DE CONTRACORIENTES

La causa más importante de la elevada osmolaridad medular es el

transporte activo de Na+ y el cotransporte de K+ y Cl- y otros iones
desde el segmento grueso del asa ascendente de Henle al
intersticio. Este mecanismo establece un gradiente de
concentración de cerca de 200 miliosmoles entre la luz tubular y el
intersticio medular. Debido a que la rama ascendente gruesa es
prácticamente impermeable al agua, los solutos bombeados hacia
el intersticio no se acompañan de flujo osmótico de agua.
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTE

Debido a lo anterior, el transporte activo de Na+ y otros iones al

exterior del asa ascendente gruesa añade más cantidad de solutos que
de agua al intersticio medular. Existe una reabsorción pasiva de NaCl
desde la rama ascendente delgada del asa de Henle, que es también
impermeable al agua, lo que acrecenta aún más la elevada
concentración de solutos del intersticio medular renal.
La rama descendente del asa de Henle, a diferencia de la ascendente
es muy permeable al agua, por tanto el agua difunde rápidamente, por
ósmosis, desde esta rama hacia el intersticio aumentando la
osmolaridad del líquido tubular a medida que este desciende.
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
(resumen)
El funcionamiento del mecanismo de contracorriente puede
resumirse como sigue (ver figura de la siguiente diapositiva):
El líquido de filtrado que proviene del túbulo contorneado
proximal penetra en la rama descendente del asa de Henle la
cual es únicamente permeable al agua, por tanto a medida que
desciende comienza a perder agua y gradualmente se va
tornando más concentrado. El agua que se extrae del asa
descendente es absorbida por los segmentos ascendentes de
los vasos rectos, evitando así que se diluya el intersticio
medular. El líquido tubular que llega al fondo del asa está ahora
hiperconcentrado (hiperosmolar) como resultado del proceso
de extracción de agua en el asa descendente. La rama
ascendente del asa de Henle, como ya hemos referido, es
impermeable al agua (al contrario de la descendente), pero
tiene gran actividad de mecanismos de transporte activo de
iones Na+, K+, Cl- que extraen grandes cantidades de estos
iones desde el interior del asa ascendente hacia el intersticio,
sin extraer agua. Como resultado el líquido del asa ascendente
se va tornando más diluido y el intersticio más concentrado en
solutos creándose así una médula renal bien hiperosmolar.
 El agua que se absorbe en la rama
El líquido de descendente de Henle ingresa en el La rama
filtrado que entra segmento ascendente de los vasos rectos ascendente de
al asa Henle es
descendente de impermeable al
Henle es agua y bombea
isosmótico con hacia el
el plasma; aquí va intersticio
perdiendo agua y medular Na+, K+
como resultado y Cl-, tornando el
se va tornando líquido tubular
cada vez más hipotónico,
hiperosmolar a menos
medida que va concentrado.
descendiendo
hacia las regiones Desde la rama
más profundas de descendente de los
la médula renal. vasos rectos se va
extrayendo agua
por ósmosis por la
gran tonicidad de la
médula circundante
y dicha agua no
permanece en el
intersticio medular
debido a que la
rama ascendente
del vaso recto le
absorbe por
ósmosis, también.
Asa de Henle
 MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
(resumen)

Por tanto el objetivo fundamental del

mecanismo de contracorrientes es garantizar
una médula renal hiperosmótica, ya que esta
nos garantizará a su vez, la reabsorción de
agua desde la luz de los túbulos colectores
que atraviesan la médula renal, haciendo
posible que se emita una orina concentrada.
 5. CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO POR EL RIÑÓN
Los riñones controlan el equilibrio ácido-básico excretando una
orina ácida o alcalina. La excreción de una orina ácida
(excreción de H+) reduce la cantidad de ácido del líquido
extracelular, mientras que la excreción de una orina alcalina
elimina bases de los líquidos extracelulares.
El mecanismo global mediante el cual los riñones excretan una
orina ácida o alcalina es el siguiente:
Hacia los túbulos se filtran continuamente HCO3-; su paso hacia
la orina hace que se pierdan bases de la sangre. Además, las
células tubulares secretan hacia la luz tubular grandes
cantidades de H+, lo que equivale a una extracción de ácido de
la sangre. Si se secretan más H+ que iones HCO3- filtrados, se
produce una pérdida neta de ácido de los líquidos
extracelulares. Por el contrario, si la cantidad de HCO3- filtrada
es mayor que la de H+ no secretada, habrá una pérdida neta de
bases.
 Los riñones dejan
de reabsorber todo
el HCO3- filtrado,
ALCALOSIS ( H+ en líquido extracelular) esto hace que se
eleve la (H+) en
sangre y LEC
volviendo esta a la
normalidad.

En la acidosis las
células tubulares
renales no excretan
HCO3- en la orina,
ACIDOSIS ( H+ en líquido extracelular) sino que reabsorben
todo el que se ha
De esta forma los riñones regulan la filtrado y, además,
concentración de H+ del líquido extracelular producen HCO3-
mediante tres mecanismos: nuevo en su
citoplasma y lo
1.- Secreción de H+. envían al líquido
2.- Reabsorción de HCO3- filtrados. extracelular y la
sangre, y además
3.- Producción de nuevos HCO3-. aumentan la
secreción de H+
 SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE
HCO3- POR LOS TÚBULOS RENALES

La secreción de
H+ y la
reabsorción de
HCO3- tiene
lugar en casi
todos los
segmentos de Reabsorción
de ión HCO3-
la nefrona (ver
fig.), salvo en
las ramas finas
descendente y
ascendente del
asa de Henle.

La mayor parte (85%) del HCO3- se reabsorbe en el túbulo

contorneado proximal, seguido por la porción ascendente gruesa
del asa de Henle (10%) y finalmente el túbulo colector ( poco más
del 4%). El mecanismo mediante el cual se reabsorbe el HCO3-
también implica la secreción tubular de H+, pero los distintos
segmentos tubulares lo realizan con ciertas diferencias.
 EN EL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
LOS H+ SE SECRETAN POR TRANSPORTE
ACTIVO SECUNDARIO

La secreción de H+ tiene lugar

por mecanismo de contra
transporte de Na+/H+. Esta
secreción activa secundaria
de H+ está acoplada al
transporte de Na+ al interior
de la célula en la membrana
luminal y la energía para la
secreción de H+ hacia la luz
tubular, desde la membrana
luminal, contra el
gradiente de concentración, proviene del gradiente de Na+ que
facilita el movimiento de este ión dentro de la célula. El gradiente
de Na+ se establece gracias a la bomba de Na+/K+ (enzima ATPasa)
existente en las membranas basolaterales. Más del 90% del HCO 3-
se reabsorbe relacionado con este mecanismo (ver fig.): el CO2
difunde hacia las células tubulares o se forma del propio
metabolismo de la célula; bajo la acción de la enzima anhidrasa
carbónica se combina con H2O originando H2CO3 , que a su vez se
disocia en HCO3- y H+.
 Cl-

Los H+ pasan desde las células a la luz tubular gracias al contra

transporte de Na/H. Esto quiere decir que, cuando el Na+ pasa de la
luz tubular al interior de la célula, se combina primero con una
proteína transportadora en el borde luminal de la membrana (ver
fig.) celular; al mismo tiempo, un H+ del interior de la célula se
combina con la misma proteína transportadora del Na+. El Na+ pasa
hacia el interior celular a favor del gradiente electroquímico
establecido por la bomba Na/K de las membranas basolaterales. El
gradiente para el movimiento del Na+ hacia la célula es el que
proporciona la energía necesaria para el paso del H+ hacia la luz
tubular. El HCO3- generado en la célula, al disociarse el H2CO3,
atraviesa la membrana basolateral hacia el intersticio y capilares
peritubulares intercambiado por Cl-.
LOS HCO3- FILTRADOS SE REABSORBEN POR LA
INTERACCIÓN CON LOS H+ EN LA LUZ TUBULAR

Los HCO3- no atraviesan

fácilmente las membranas
luminales de las células
tubulares renales; por
tanto estos iones filtrados
por el glomérulo no
pueden reabsorberse
directamente. Por eso, el
HCO3- se reabsorbe
mediante un proceso
especial en el que primero
se combina con H+ para
formar H2CO3 , como ya se
comentó, que después se
disocia en CO2 y H2O.
 SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ EN LAS
CÉLULAS INTERCALARES DE LA PORCIÓN FINAL DE
LOS TÚBULOS DISTALES Y COLECTORES

En estos segmentos tubulares de

las nefronas el epitelio tubular
también secreta H+ mediante
transporte activo primario, pero
de características distintas de
las que tiene este proceso en los
túbulos proximales, asa de Henle
ascendente y porciones iniciales
de los túbulos distales.
El transporte activo primario se
efectúa en la membrana luminal de la célula tubular, donde los H+
se transportan directamente por una proteína específica, una
ATPasa transportadora de H+ (bomba de protones H+) que obtiene
la energía necesaria para este trabajo de la degradación del ATP a
ADP. Las células tubulares que hacen esta tarea son un tipo
especial, llamado célula intercalar. Los H+ provienen de la misma
reacción mediada por la enzima anhidrasa carbónica, al igual que
los HCO3- que absorbe la célula hacia el intersticio y capilares
peritubulares (ver fig.).
 COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES NaHPO4-, NH3 Y EL NH+4
EN LOS TÚBULOS

Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO 3- filtrados,

sólo una pequeña cantidad de este exceso puede excretarse en
forma iónica (H+) por la orina, ya que descendería demasiado el pH
urinario y se necesitaría mucha mayor cantidad de volumen de agua
en la orina, es por ello que la mayor parte de ese exceso se
combina con NaHPO4- filtrados en los glomérulos; el resultado (ver
fig.) es la formación de NaH2PO4, sal que se lleva consigo el exceso
de H+ amortiguando de esta forma la excesiva acidez urinaria.
 TUBULO
PROXIMAL
Y PORCION
GRUESA
ASCD. ASA

Existe otro sistema amortiguador especial del líquido tubular,

formado por el NH3 y el ión NH4+ (amonio). Los NH4+ se
sintetizan a partir de la glutamina, aminoácido transportado
activamente al interior de las células epiteliales de los túbulos
proximales, porción gruesa ascendente del asa de Henle y
túbulos distales (ver fig. izq.). Una vez dentro de la célula, la
glutamina se metaboliza dando dos moléculas de HCO3- y dos
moléculas de NH4+. El NH4+ es secretado por mecanismo de
contra transporte que lo intercambia por Na+ con reabsorción
de este.
 TUBULO
COLECTOR

En los túbulos colectores la adición de NH4+ al líquido tubular

se produce por un mecanismo distinto (ver fig.). Aquí, el H+ se
secreta por la membrana luminal de la célula tubular hacia la
luz tubular, donde se combina con el NH3 para formar NH4+ el
cual resulta excretado. La membrana luminal de los túbulos
colectores es muy permeable al NH3 , no así, para el NH4+ que
resulta atrapado en la luz tubular sin posibilidades de ser
reabsorbido. Este mecanismo permite aumentar aún mas la
eliminación de H+ hacia la luz tubular sin necesidad de
aumentar su concentración libre y por tanto la acidez,
protegiendo así al epitelio tubular de un excesivo descenso
del pH.