Evento

cerebrovascular
Índice
1. Definiciones
2. Epidemiología (adultos y niños)
3. Factores de riesgo
4. Anatomía de la circulación cerebral
5. Fisiología de la circulación cerebral
6. Clasificación de EVC
7. Mecanismos de isquemia cerebral
8. Manifestaciones clínicas de isquemia cerebral
9. Dx. dif. de isquemia cerebral
10. Pronóstico y recurrencia
11. Estudios de imagen
12. Tratamiento
13. Evento cerebral hemorrágico
Definiciones
❏ Enfermedad cerebrovascular: todo trastorno en el cual un área del encéfalo
se afecta de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia.
❏ Isquemia cerebral: reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos.
❏ Infarto: muerte de tejido (encefálico).
❏ Apoplejía: deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular
focal.
Epidemiología
● 87% infartos isquémicos (IMSS, 2017)
● 13% infartos hemorrágicos (IMSS, 2017)
● OMS estima: ACV 7.8 millones de muertes y 23 millones de eventos por
primera vez para 2030 (IMSS, 2017)
● Segunda causa de muerte a nivel mundial

Población pediátrica

● 2 a 13 casos por cada 100,000 habitantes por año en Estados Unidos y

Europa. (Garza-mercado, 2010)
● Dentro de las primeras 10 causas de muerte. (Garza-mercado, 2010)
● En el 50% de los sobrevivientes éstos tendrán una disfunción neurológica
incapacitante, con frecuencia permanente. (Garza-mercado, 2010)
Factores de riesgo 1. Malformaciones
vasculares (38 - 74%)
2. Anormalidades
hematológicas (10 -
De acuerdo con estudio INTERSTROKE 30%)
3. Cáncer (13%)
1. HTA 4. Otros
2. Tabaquismo
3. Diabetes
80%
4. Obesidad abdominal
5. Mala alimentación
6. Inactividad física
7. Consumo excesivo de alcohol
8. Dislipidemia
9. Patologías cardiacas
 Anatomía
Polígono de Willis

1. Arterias vertebrales (posterior)

a. Cerebelar posterior inferior
2. Basilar
a. Cerebral posterior
b. Cerebelar superior
c. Cerebelar anterior inferior
d. Cerebelar posterior inferior
3. Carótidas internas (anterior)
a. Arteria cerebral media (surco lateral)
i. Arterias estriadas (ganglios
basales)
b. Arteria cerebral anterior (f. longitudinal
media)
c. Oftálmica
[Link]
Regulación del flujo cerebral
15% del GC

50 ml/100 g/min

Presión de perfusión cerebral: 80 - 100 mmHg

Tejido menos tolerante a isquemia

Polígono de Willis

Senos venosos
Regulación del flujo cerebral
Mecanismos:

Neural → Simp (n. cervicales y

parasimp (n. facial); débil

Metabólico → PCO2 y PO2 AUTORREGULACIÓN

Miogénico → Presión transmural
de los vaso
 Clasificación

Arauz, A., & Ruíz-Franco, A. (2012). Enfermedad

vascular cerebral. Revista de la Facultad de Medicina
(México), 55(3), 11-21.
Mecanismo de isquemia TIA

<1 hr / <24 hrs

Normal Oclusión Isquemia

>24 hrs

Infarto
Fisiopatología
Oclusión arterial; consecuencias dependen de:
❏ Circulación colateral
❏ Sitio de oclusión
❏ Presión sistémica
❏ Variables biológicas (glucemia, temperatura)

Interrupción completa → muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min

Flujo < 16 - 18 mL/100 g/min → infarto en unos 60 min

Flujo < 20 mL/100 g/min→ isquemia sin infarto

Evolución natural
Zona de penumbra isquémica → tejido isquémico, pero reversible, que rodea a
una zona central de infarto. Si no se producen cambios → infarto
Fisiopatología
Causas de infarto
isquémico
25% 25%

20% 5%

Clasificación TOAST
25%
Apoplejía embólica arterioarterial
Trombos formados en las placas ateroscleróticas se embolizan

Sitios más comunes:

❏ Bifurcación carotídea
❏ Cayado aórtico
❏ Carótida común
❏ Arterias vertebrales
❏ Tronco basilar
Apoplejía cardioembólica

20% de las apoplejías isquémicas

Apoplejía de tipo embólico → inicio

repentino; inmediatamente se
alcanza la deficiencia neurológica
máxima.
Apoplejía cardioembólica
Paradójica → Trombos venosos pasan a
circulación arterial por foramen oval
persistente o comunicación interauricular

Émbolos de:

❏ Grasa
❏ Células neoplásicas
❏ Endocarditis bacteriana
❏ Aire
❏ Líquido amniótico
Infarto cerebral de vaso pequeños
Infarto lagunar → necrosis residual después de una oclusión de una arteria de
calibre pequeño en el encéfalo

20% de todos los ECV

Causas:
Factores de riesgo:
❏ Aterotrombosis
❏ HTA ❏ Engrosamiento lipohialinótico
❏ Envejecimiento
Infarto cerebral de vaso pequeños
Manifestaciones clínicas (síndromes lacunares):

❏ Hemiparesia motora pura

❏ Cápsula interna o base de la protuberancia
❏ Parálisis de un hemicuerpo, sin déficit sensitivo, trastornos de conciencia u otra función
nerviosa superior
❏ Accidente sensitivo puro
❏ Porción ventrolateral del tálamo
❏ Hipoestesias o parestesias
❏ Hemiparesia atáxica
❏ Porción ventral de la protuberancia o cápsula interna
❏ Paresia crural con ataxia homolateral
❏ Disartria y torpeza de la mano
❏ Porción ventral de la protuberancia o cápsula interna
❏ Paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano
Indeterminados
Más de una etiología posible

No se puede determinar la causa, a pesar de una evaluación completa.

Evaluación incompleta
Causas menos frecuentes de apoplejía (Otros)
● Estados de hipercoagulación ● Vasculitis primaria del SNC
● Trombosis venosa de los senos: ● Fármacos: cocaína y metanfetaminas
embarazo, puerperio, septicemia, ● Enfermedad de moyamoya: niños o
meningitis, deshidratación. *Heparina y adultos jóvenes, arterias intracraneales.
VKA ● Sx. de encefalopatía reversible
● Anemia drepanocítica posterior: hipoperfusión y
● Displasia fibromuscular: arterias vasoconstricción + edema cerebral.
cervicales, mujeres. A. carótida y ● Sx. reversible de vasoconstricción
vertebrales → rosario cerebral: HTA de comienzo reciente
● Arteritis de la temporal ● Leucoariosis: mult. inf. en sust. blanca x
● Arteritis necrosante: infartos lipohialinosis
isquémicos, LCR con pleocitosis y prots. ● CADASIL: mutación Notch-3, infarto de
elevadas. vasos pequeños, demencia → y cambios
en sust. blanca.
Isquemia cerebral transitoria (TIA)
● Episodios de apoplejía sintomáticos que duran poco tiempo. (<24 hrs;
<1h)
● Consecuencias de embolia encefálica o trombosis de vaso intracraneal
○ Recanalización = restauración fx.
○ Episodios múltiples con características idénticas
● Episodios múltiples con distintas características → corazón
● ⅓ de los pacientes en 5 años → EVC
● Estudio de imagen cerebral con infarto = EVC
● Signo premonitorio de apoplejías → factor de riesgo
● ASA + clopridogrel evita EVC post TIA
Riesgo de apoplejía post TIA es de
10 - 15% en primeros 3 meses.
Síndromes cerebrovasculares
[Link]
❏ Historia + exploración física= Localización
❏ De acuerdo a la afectación se puede pensar en los vasos afectados

❏ Clasificación
❏ Grandes vasos de la circulación anterior
❏ Grandes vasos de la circulación posterior
❏ Pequeños vasos de cualquiera de las dos circulaciones
Grandes vasos de la circulación anterior
● Arteria cerebral media (MCA)
○ Más común por émbolo que aterotrombosis intracraneal
○ Segmento M1/arterias lenticuloestriadas (penetrante)
■ Putamen, globo pálido externo, brazo posterior de la
cápsula interna, parte de la corona radiada y núcleo
caudado.
○ Segmento M2 (cortical)
■ Inferior: Corteza temporal y parietal inferior
■ Superior: Corteza frontal y parietal superior
○ División superior
■ Hemiplejia contralateral
■ Hemianestesia contralateral

■ Afasia de Broca (hemisferio dominante)

○ División inferior
■ Hemianopsia homónima contralateral
■ Afectación contralateral de grafestesia y estereognosia
■ Anosognosia
■ Agnosia espacial (Heminegligencia)
■ Apraxia de vestido y construcción
■ Afasia de Wernicke

■ Afasia de Jargon

○ Obstrucción completa de MCA (M1 y M2)

■ Afectación de superior e inferior
■ Afectación motor-sensitiva por afectación de la cápsula
interna (lenticuloestriadas)
● Arteria cerebral anterior (ACA)
○ Segmento A1 (pre comunal)
■ Brazo anterior de la cápsula interna, amígdala,
hipotálamo anterior, parte inferior de la cabeza del
núcleo caudado

■ Oclusión tolerada por colaterales

○ Segmento A2
■ Parálisis de pie y pierna opuestos
■ Paresia de brazo contralateral
■ Pérdida de sensación de pie y pierna contralateral
■ Incontinencia urinaria (Falta de inhibición)
■ Apraxia de la marcha
■ Abulia
● Arteria coroidea anterior
○ Más común por trombosis in situ
○ Nace de carótida interna
○ Irriga brazo anterior de cápsula y materia blanca adyacente
(fibras geniculocalcarinas)
○ Circulación colateral con MCA (buen pronóstico)
■ Hemiplejia contralateral
■ Hemianestesia contralateral
■ Hemianopsia homónima contralateral

● Carótida Interna
○ Soplo carotídeo
○ Manifestaciones de obstrucción de ACA o MCA
○ Arteria cerebral posterior fetal (nace de carótida)
○ Arteria oftálmica: Ceguera monocular en 25%

● Carótida común
○ Manifestaciones de carótida interna
○ Claudicación mandibular
Grandes vasos de la circulación posterior
● Arteria cerebral posterior (PCA)
○ 75% nacen de la basilar; 25% de carótida interna
○ Síndromes P1 (Tálamo, subtálamo y mesencéfalo)
■ Síndrome de Claude: Parálisis del NC III y ataxia
contralateral (núcleo rojo)
■ Síndrome de Weber: Parálisis del NC III y hemiplejía
contralateral (pedúnculo cerebral)
■ Hemibalismo (núcleo subtalámico)
■ Oclusión bilateral: Coma
■ Síndrome Déjerine-Roussy: Hemianestesia contralateral
seguida de dolor urente intenso
○ Síndromes P2 (corteza temporal y occipital)
■ Hemianopsia homónima contralateral
■ Alteraciones en la memoria
■ Agnosia visual
■ Afasia amnésica/anómica
■ Alexia sin agrafia
■ Alucinaciones con colores brillantes
■ Ceguera cortical
● Puede no darse cuenta
■ Visión en cañón de escopeta
■ Palinopsia: Imagen persistente después de cambiar de
escena
■ Prosopagnosia: Incapacidad de reconocer caras familiares
■ Asimetría pupilar, ptosis, ausencia de reacción a la luz.
● Arteria basilar
○ Base del puente y cerebelo superior
○ Secuestro subclavio
○ Oclusión suele darse en basilar proximal y vertebral distal
○ Oclusión total (bilateral)
■ Constelación de signos sensitivos y motores bilaterales con
signos de nervios craneales y disfunción cerebelar
○ Oclusión de una rama (unilateral)
○ Síntomas alerta
■ Vértigo
■ Diplopía
■ Disartria
■ Adormecimiento facial
○ Oclusión de A. superior cerebelar
■ Ataxia cerebelar ipsilateral, náusea, vómito, disartria y
pérdida de sensación de dolor y temperatura contralateral
(tracto talámico y trigémino talámico)
● Mesencéfalo
○ Síndrome mesencefálico medial (basilar superior y cerebral posterior)
■ Ipsilateral
● Ojo “abajo y afuera”; pupila dilatada y sin respuesta
■ Contralateral
● Parálisis de brazo, pierna y cara
○ Síndrome mesencefálico lateral (Arterias penetrantes de cerebral posterior)
■ Ipsilateral
● Ojo “abajo y afuera”; pupila dilatada y sin respuesta
■ Contralateral
● Hemiataxia, hipercinesia y temblor
● Puente
○ Ramas paramedias de la arteria basilar: Núcleo del abducens (VI) y el
lemnisco medio.
○ Rama basal de la A. anterior inferior cerebelar: Vías motoras
descendentes en la base del puente
○ Rama dorsolateral: Núcleo del trigémino (V), núcleo vestibular (VIII) y el
tracto espinotalámico
○ Síndrome pontino medial
■ Ipsilateral
● Nistagmo, ataxia de extremidades, diplopía
■ Contralateral
● Parálisis de brazo, pierna y cara; propiocepción y tacto
alterados
○ Síndrome pontino lateral
■ Ipsilateral
● nistagmo, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia, parálisis
facial, sordera, tinnitus, sensación de la cara alterada,
músculos de la masticación, sx de Horner
■ Contralateral
● Dolor y temperatura alterados en la mitad del cuerpo
● Bulbo
○ Síndrome bulbar medial (vertebral o basilar baja)
■ Ipsilateral
● Parálisis y atrofia de la mitad de la lengua
■ Contralateral
● Parálisis de brazo y pierna; tacto y propiocepción alteradas
en la mitad del cuerpo
○ Síndrome bulbar lateral (5 vasos)
■ Ipsilateral
● Dolor, adormecimiento y sensación alterada
● Ataxia de miembros y caída hacia ese lado
● Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito
● Sx Horner: Ptosis, miosis y sudoración disminuida
● Disfagia, ronquera, parálisis del paladar, reflejo nauseoso
disminuido.
● Pérdida del gusto
● Adormecimiento de tronco, brazo o pierna
● Debilidad de la cara
■ Contralateral
● Sensación de dolor y temperatura alterados
Diagnóstico diferencial
Convulsiones Para diferenciar:

Desmayos 1. ¿Síntomas positivos o

negativos?
Migraña con aura 2. ¿Cuánto duraron?
Hipoglucemia 3. Evolución
4. Factores precipitantes
Lesiones por masa 5. Otros síntomas
6. Edad y género
Hemiparesia funcional

Enfermedades tóxico-metabólicas
Pronóstico
El pronóstico dependerá de:

1. Tipo de EVC
2. La gravedad del déficit
3. Edad
4. Causa de EVC
5. Condiciones médicas coexistentes

Después de sobrevivir el periodo agudo:

● ½ o ⅔ ganan su función de nuevo, 15% necesita tratamiento en

instituciones.
Estudios de imagen - Tomografía computarizada
➔ Tomografía computarizada: identificar hemorragia y hemorragias
extraparenquimatosas, neoplasias y abscesos, excepto accidentes
isquémicos pequeños de fosa posterior o en superficie cortical
➔ En 1ras horas del infarto: sin anomalías, hasta 24-48 hrs
➔ Con contraste: +especificidad → infartos subagudos y estructuras venosas
➔ Sensible→ hemorragia subaracnoidea
➔ Sin medio de contraste→ apoplejía
Resonancia magnética
➔ Extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo,*hemorragia
intracraneal
➔ Con contraste/gadolinio→ estudios de la irrigación
➔ Angiografía por resonancia→estenosis de la porción extracraneal de las carótidas
internas y de los vasos grandes
➔ MRI con saturación de la grasa→ la disección de las arterias extracraneales e
intracraneales
➔ Apoplejía→permite diferencias entre regiones nuevas y antiguas de infarto
➔ T1: Grasa/hiper, fluidos/hipo
➔ T2: Grasa/hipo, fluidos/hiper
Penumbra isquémica→
regiones del cerebro que
exhiben hipoperfusión
pero sin anormalidades
de la difusión
FLAIR
➔ Produce imágenes T2 y consiste en un mecanismo de inversión-recuperación que causa supresión de la señal
del LCR.
➔ Detección de lesiones en zonas adyacentes a los espacios que contienen líquido (convexidad y periventricular:
diseminación tumoral, inflamación y hemorragia en el LCR, difíciles o imposibles de detectar con imágenes
estándar (T1 y T2).
➔ Estos procesos asocian aumento de proteínas y/o celularidad en el LCR. Esto condiciona un acortamiento del
tiempo de relajación T1, por lo que no se anula la señal del LCR, que aparece hiperintenso. (Fig. 1 y Fig. 2)
➔ de ayuda en la evaluación de las condiciones patológicas que elevan la concentración de proteínas y células
en el LCR, como la meningitis aguda y la hemorragia subaracnoidea.
Angiografía cerebral/Ecografía /Técnicas de perfusión
➔ Identificar y medir las estenosis aterosclerótica de las arterias, aneurismas,
vasoespasmo, trombos intraluminales, fístulas arteriovenosas, vasculitis
➔ Riesgos→ lesionar arterias, causar hemorragia, infarto embólico e insuficiencia
renal(contraste)
➔ Identificar y medir una estenosis en el origen de la arteria carótida interna
➔ Doppler transcraneal(TCD)→flujo sanguíneo en arterias cerebrales media, anterior y
posterior y en el sistema vertebrobasilar, micro émbolos en placas carotídeas,
lesiones estenóticas en las grandes arterias intracraneales
➔ CT/xenón, PET→Definir una estenosis arterial y planificar una revascularización
quirúrgica
Tratamiento de apoplejía y TIA
Modificar estilo de vida y control de factores
de riesgo modificables
Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
Evitar episodios aterotrombóticos al inhibir formación de agregados plaquetarios
intraarteriales.

● ASA (1)
● Clopidogrel (1)
● ASA + dipiridamol (liberación prolongada) (1)
● Ticlopidina → diarrea, exantema, neutropenia y PTT

Son importantes porque el riesgo anual de padecer otra apoplejía es de 8 - 10%

● Anticoagulación con warfarina → ingesta vitamina K

● Inhibidores orales de factor Xa
Tratamiento de aterosclerosis de carótida
Quirúrgico
● Beneficio en pacientes con estenosis >70%
● Beneficio depende de magnitud de estenosis, sintomatología ocular y grado
de otros trastornos médicos.

Endovascular
● Angioplastía con balón + colocación de endoprótesis
○ Recanalización de arterias carótidas y mantener luz permeable
 Hemorragia intracraneal (ICH)
Clasificación→ ubicación y patología DIagnóstico→ CT(++ sensible
vascular

➔ Espacio subdural y epidural: Tratamiento de urgencia→

traumatismo
➔ Hemorragia subaracnoidea: ➔ Vías aéreas
traumatismo, rotura de un ➔ Conservar tensión arterial inicial y demostrar presencia de
aneurisma o malformación ICH
arteriovenosa ➔ Mantener presión de perfusión cerebral (PPC) +60 mmHg:
nicardipina, labetalol, esmolol
➔ Exploración física y resultados de la TC→necesidad de
realizar pruebas de neuroimagen
➔ Pacientes letárgicos o en coma→ intubación traqueal,
hiperventilación, manitol y elevación de la cabecera de la
cama
 Causa→ hipertensión, coagulopatía,
Hemorragia intracerebral simpaticomiméticos y angiopatía amiloide cerebral

Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva(evolución 30-90 min) → Clínica→ repentina/déficit neurológico focal, disminución en nivel
frecuente: ganglios de conciencia y signos de incremento de PIC—> cefalea y vómito,
basales(++putamen) , parte profunda
Hemorragia en putamen→ hemorragia abundante, somnolencia
del cerebelo y la protuberancia
degenera a estupor—> en coma, respiración profunda irregular,
➔ Otras regiones→ descartar
trastornos hemorrágicos,
neoplasias, malformaciones
➔ Hemorragia→ formar coágulo
que comprime tejido,
herniación del cerebro
➔ 1-6 m→ resolución y
transformación en una cavidad
Hemorragias talámicas—> hemiplejia o hemiparesia, , deficiencia
sensitiva

Tálamo dominante→ afasia, apractognosia o mutismo, desviación

de los ojos hacia abajo y adentro, ausencia de convergencia,
nistagmo de retracción, Sx de Horner y sx de Dejerine-Roussy

Hemorragia protuberanciales→ coma profundo con tetraplejia,

hiperapnea, hipertensión grave e hiperhidrosis
Hemorragias cerebelosas→desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o
parálisis del VI, disartria y disfagia

➔ Estupor a coma por compresión o hidrocefalia obstructiva

Hemorragia lobular→
➔ T→ Evacuación quirúrgica de hemorragia antes de compresión del
occipital: hemianopsia,
tronco encefálico, hidrocefalia del 4to ventrículo→ drenaje ventricular
temporal: afasia y delirio,
parietal: pérdida
hemisensitiva, frontal:
debilidad de miembros
superiores

● Otros sx: Cefaleas

focales, vomita o exhibe
somnolencia
Angiopatía por amiloide cerebral→
Traumatismo craneales→ intracerebral, espacios
degeneración y depósito de
subaracnoideo, subdural y epidural
amiloide en paredes de las arterias
cerebrales→ hemorragias lobulares
Tratamiento anticoagulante→ en cualquier
Dx→ teñir el amiloide con rojo de ubicación, lobular es o subdurales, *revertir
Congo coagulopatía y trombocitopenia

Encefalopatía
Hemorragia en el
hipertensiva→
seno de un tumor
hipertensión maligna, con
Cocaína y metanfetamina→ en <45ñ cerebral→
cefalea, náusea, vómito,
metastásico:
convulsiones, confusión,
● Hallazgos angiográficos variables→ coriocarcinoma,
estupor y coma.
arterias normales a oclusión o melanoma,
Hemorragias retenían,
estenosis carcinoma de células
exudados y edema de
● Cocaína→ >50% son de ubicación renales y
papila
intracerebral y el resto son broncógeno
subaracnoideo
 ➔ Encefalopatía hipertensiva→ ++proteínas del LCR
◆ Descenso de presión→ invierte este proceso o infarto cerebral
◆ Necrosis de las arterias, infartos cerebrales diminutos y hemorragias
➔ Hemorragia intraventricular primaria→ sin dejar signos de hemorragia en el interior del parénquima
➔ Vasculitis
➔ Septicemia→ hemorragias petequiales en la sustancia blanca
➔ Enfermedad de Moyamoya→ arteriopatía oclusiva, hemorragia en interior del parénquima, +jóvenes
➔ Hemorragias en columna

Laboratorio→ QS ,estudios hematológicos(PT/PTT), TC, MRI,

Tratamiento→ 40% fallece . Revertir coagulopatía, cirugía hematoma >3cm. Consciente y hematoma <1cm: no
se necesita 1-3cm: observación, Si desvía a la estructuras: dar osmóticos y control de la tensión arterial,
conservar >60 mmHg

Prevención: reducir hipertensión, eliminar consumo de drogas ilícitas y alcohol

Anomalías vasculares AVM intactas→cifra de hemorragia 2-4% por
año

AVM rotas→17% al año

Congénitas→AVM ,anomalías venosas y las
telangiectasias capilares AVM grandes en la arteria cerebral media*—>
secuestras sangre el tejido encefálico sano o
● Convulsiones focales y hemorragia incrementar la presión venosa para causar
intracerebral(en interior del parénquima)y isquemia venosa local
cefalea(tipo hemicránea pulsátil o difusa)
● Mayor tamaño en mitad posterior de los AVM grandes en el sistema de arterias carótida
hemisferios y aparecen como lesiones en y cerebral media→soplo sistólico y diastólico
forma de cuña
● +varones Dx→MRI mejor que TC, angiografía
 Lesiones vasculares adquiridas

● Tratamiento quirúrgica donde hay ● Angiomas cavernosos en la profundidad

hemorragia→para lesiones accesibles de la sustancia blanca de los hemisferios
● Lesiones de menor tamaño tienen mayor y el tronco encefálico,
índice de hemorragia ○ Pérdida hemática y efecto
● Anomalías venosas→desagües anómalos expansivo leve
en el cerebro, son conductos funcionales ○ Riesgo de hemorragia→.7-1.5%
● Telangiectasias capilares → típico en ○ En corteza cerebral puede haber
protuberancia y sustancia blanca. Rara convulsiones, reservado para
vez con efecto ocupativo o sx relevantes resección quirúrgica
● Fístulas arteriovenosas durales
○ Soplo en la cabeza sincrónico con el
pulso/acúfenos pulsátil y cefalea
○ Técnicas quirúrgicas curativas
○ Causa: idiopático o traumatismo
○ Relación entre las fístulas y la
trombosis de senos durales(factor
angiógeno)
Referencias
1. Garza-mercado, R. (2010). Accidente vascular cerebral hemorrágico en niños.
Arch Neurocien (Mex), 15(4), 205–210.
2. IMSS. (2017). Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la Enfermedad
Vascular Cerebral Isquémica en el Segundo y Tercer Nivel de Atención.
México.
3. Arauz, A., & Ruíz-Franco, A. (2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de
la Facultad de Medicina (México), 55(3), 11-21.
4. Shin, E., Beslow, L. Hemorrhagic stroke in children. Post TW, ed. UpToDate.
Waltham, MA: UpToDate Inc. [Link]
[Link]/contents/hemorrhagic-stroke-in-
children?search=hemorraghic%20stroke&source=search_result&selectedTitl
e=6~150&usage_type=default&display_rank=6#H1276673577 (Accessed on
February 06, 2019.)
Referencias
5. Simon, Roger P, Greenberg David A, and Michael J Aminoff. 2009. Clinical
Neurology. 7th editio. McGraw Hill.

6. Caplan, L. Differential diagnosis of transient ischemic attack and stroke. Post

TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. [Link]
[Link]/contents/differential-diagnosis-of-transient-ischemic-
attack-and-
stroke?search=stroke%20differential%20diagnosis&source=search_result&select
edTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H4 (Accessed on February
06, 2019.)