Dra.
RUTH ARANIBAR
Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas
Junio -2012
DEFINICION DE ECV
Anormalidad de la función cerebral resultado de un proceso
patológico a nivel de los vasos sanguíneos de forma brusca.
Principios de Neurología, Adams and Victors, Octava edición. 2005
CLASIFICACION
ECV 15%
85%
ISQUEMICO
HEMORRAGICO
Focal Global Hemorragia Hemorragia
subaracnoidea cerebral
AIT Infarto cerebral
parenquimatosa ventricular
Aterotrombótico (30-35%)
Cardioembólico ( 20-25%) Lobular
Lacunar (15-20%) Profunda
De causa inhabitual (5-10%) Troncoencefálica
De causa indeterminada(15-35%) cerebelosa
FACTORES DE RIESGO
A. No modificables:
Edad, sexo, factores hereditarios, raza, localización
geográfica.
B. Modificables:
HTA, cardiopatía ( FA, endocarditis infecciosa,
estenosis mitral), IAM, Tabaquismo, AIT previos,
estenosis carotídea asintomática.
FACTORES DE RIESGO
C. Potencialmente modificables:
DM, homocisteinemia, dislipidemia, otras cardiopatías
(miocardiopatía, prolapso mitral, estenosis aórtica,
foramen oval permeable), uso de ACO, consumo OH y
drogas, sedentarismo, obesidad, stress, estados de
hipercoagulabilidad, etc.
PARKINSONISMO
El Parkinsonismo es un síndrome clínico caracterizado por
una combinación de temblor de reposo, rigidez,
bradicinesia, e inestabilidad postural.
La causa mas común de Parkinsonismo es la Enfermedad
de Parkinson.
Causas de Parkinsonismo
15%
10%
Enf. Parkinson
Park. Secundario
Park. Plus
75%
Características clínicas mas importantes
Inicio insidioso
Curso progresivo
Compromiso inicial UNILATERAL
Asimetría
Presencia de temblor de reposo
Respuesta favorable a levodopa
No antecedentes de causas secundarias
No otros signos neurológicos
Bradiquinesia
Temblor de
reposo
Alteración
reflejos
Rigidez posturales
Progresión del síndrome motor
Caidas
Alt. de la marcha
Parkinsonismo
Inestabilidad
Bilateral
Unilateral
Años
Signos y sintomas Motores
Progresión de la enfermedad
Demencia
Psicosis
Alt. autonomicas
Alter. REM Alt. cardiovasculares
Alt. genitourinarias
Hiposmia Alt. de la marcha
Inestabilidad y caidas
Estreñimiento
Bilateral
Unilateral
Depresión
Años
Signos y sintomas motores y no motores
TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Objetivos generales:
Mantener el mayor nivel de independencia
Evitar el deterioro funcional.
O. Específicos:
-Mantener máxima independencia en las actividades funcionales para
prevenir las limitaciones por rigidez o temblor
-Estimular la independencia en los cuidados personales, brindar técnicas de
adaptación a dispositivos auxiliares
-Desarrollar tolerancia a la actividad y aumentar la resistencia.
-Incrementar los intereses en las actividades para mantener la
movilidad social, física y funcional.
Definición
La ELA es una enfermedad degenerativa del
sistema nervioso, rápidamente progresiva,
producida por la destrucción de las motoneuronas
de la corteza cerebral, el troncoencéfalo y la
médula espinal
INTRODUCCION
La Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es el más común de los desordenes de
neurona motora.
El término fue acuñado por Charcot en 1869.
Es un desorden degenerativo, progresivo de etiología desconocida que afecta
la primera y segunda neurona y respeta la función sensitiva y autonómica.
El 10% de los casos tienen carácter familiar.
Adicionalmente existen variantes establecidas de ELA.
La electromiografía y la velocidad de conducción son los estudios mas usados
para confirmar el diagnostico de ELA.
CARACTERISTICAS GENERALES
Prevalencia de 2 a 7 por 100 000
Incidencia de 1 a 1.9 por 100 000
Los casos familiares ocurren en un 5 a 10% usualmente con un patrón
dominante.
De estos, un cuarto tienen una mutación en el gen de la superoxido dismutasa
1.
CARACTERISTICAS GENERALES
Degeneración selectiva de las neuronas motoras en la medula espinal, tronco
cerebral y mucho menos extendidas en el córtex.
El daño ocurre principalmente a nivel cervical y lumbar
En el tronco cerebral la degeneración afecta principalmente a los núcleos
motores del X, XI, XII, menos frecuentemente el V y el VII.
Raramente se afectan los núcleos del III, IV y VI así como las neuronas del
lóbulo frontal.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Los síntomas se inician entre la quinta y sétima década de la vida.
Afecta principalmente a los hombres ( 2/1 a 4/1)
La debilidad distal comúnmente es un síntoma temprano.
Los espasmos y calambres también se inician tempranamente
Inicio asimétrico
Los síntomas bulbares aparecen tardíamente
Preservación de funciones mentales superiores: demencia ocurre solo 2%
casos
La Presencia de parálisis ocular, disfunción intestinal, disfunción vesical
alejarían el diagnostico.
CARACTERISTICAS CLINICAS
El diagnostico clínico depende de las
características combinadas de:
Atrofia muscular, debilidad, fasciculaciones
Evidencia de compromiso corticoespinal y
bulbar.
Diagnóstico de la ELA
Al no existir ningún dato clínico o paraclínico
patognomónico y al conllevar a un pronóstico fatal,
el diagnóstico de ELA deberá hacerse siempre con
certeza y tras haber excluido otras enfermedades de
presentación hasta cierto punto similar.
Tratamiento
Hasta ahora no se ha encontrado ninguna cura para la
ELA.
Sin embargo, la FDA ha aprobado el tratamiento con
riluzole.
Se cree que el riluzole reduce el daño a las neuronas
motoras al disminuir la liberación del glutamato.
Los ensayos clínicos muestran que alarga la
supervivencia por varios meses, especialmente en
aquellos con dificultad para tragar.
Prolonga el tiempo antes que el paciente necesite usar
un respirador artificial.
Pautas generales del tratamiento
-Diagnóstico temprano y establecimiento de un plan de rehabilitación, teniendo
en consideración la anticipación al ritmo de progresión de los desordenes.
- Mantenimiento de la independencia en las AVD y ambulación el mayor tiempo
posible.
- Anticipación y prevención de las complicaciones.
- Consejo a pacientes y familiares considerando el carácter progresivo de estos
desordenes, incluyendo el consejo genético en caso de enfermedades
hereditarias.
-Asistencia al paciente en el desarrollo de una vida lo más normal posible con
las menores limitaciones funcionales.
Definición
Enfermedad progresiva que afecta el SNC,
produciendo pérdida de mielina y pérdida de impulsos
eléctricos que dejan múltiples áreas de esclerosis
llamadas placas de desmielinización.
PREVALENCIA.
Raza blanca.
20-40 años.
Hemisferio norte, anglosajones, escandinavos.
Sexo femenino 3/1.
Predisposición genética.
• Incidencia de 2 – 100000 en Japón
250- 100000 en Escocia
USA 20 – 100 / 100000
( según la región )
Niños 1.8 –4% total
CUADRO CLÍNICO.
Trastornos motores:
Fatiga.
Paraplejia espástica.
Signos de piramidalismo.
Trastornos cerebelosos.
Marcha cerebelo-espástica.
Dismetría.
Asinergía.
Adiadococinesia.
Disartria.
Trastornos visuales.
Neuritis óptica.
Diplopía.
Atrofia pupilar
Oftalmoplejía internuclear
CUADRO CLÍNICO.
Alteraciones del trofismo.
Caida del pelo.
Escaras.
Cianosis de mano.
Alteraciones bulbares.
Atrofia de la lengua.
Temblor de cuerdas vocales.
Crisis taquicárdicas.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
REHABILITADOR.
Tratamiento postural.
Ejercicios respiratorios.
Movilizaciones pasivas.
Evitar la fatiga.
Tratamiento espasticidad.
Evitar vértigo de altura.
Terapia ocupacional.
Reeducación de la marcha.
PRONÓSTICO.
Generalmente fallecen 35 años
después de diagnosticada.
Gracias