El esófago de Barrett,
también llamado síndrome
de Barrett, se refiere a una
metaplasia, que puede ser
el resultado de lesiones
debido a exposición al ácido
estomacal o
por esofagitis de reflujo.
Esuna patología en la cual el epitelio
escamoso estratificado que recubre el
esófago es reemplazado por un epitelio
columnar con células caliciformes
El esófago de Barrett está presente en un
10% de pacientes que buscan atención
médica por reflujo gastroesofágico..
Se considera un trastorno pre-maligno, por
estar asociado a un cierto riesgo de cáncer
del esófago, aunque los enfermos bajo
control endoscópico y tratamiento adecuado
pueden minimizar ese riesgo.
La condición fue descrita por Phillip Rowland
Allison en 1948. El término, esófago o
síndrome de Barrett, recibe el nombre por el
Dr. Norman Barrett (1903–1979),
cirujano británico nacido en Australia que
describió el trastorno en 1957.
La principal causa de esófago de Barrett es
la Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), la que permite que
el contenido del estómago dañe
las células que envuelven la superficie del
esófago inferior.
No todos los pacientes con ERGE
desarrollan un esófago de Barrett. No se ha
podido predecir con certeza cuales de los
pacientes con pirosis llegará a tener un
esófago de Barrett.
A pesar de que no hay una relación entre la
gravedad de la acidez y la aparición del
esófago de Barrett, hay una relación directa
entre la pirosis crónica y el desarrollo de un
esófago de Barrett
Algunos pacientes con la metaplasia de
Barrett no sufren de agruras o ardores
estomacal o esofágico en absoluto. En
algunos raros casos, el daño al esófago
puede ser causado al ingerir sustancias
corrosivas como la lejía.
La incidencia en los Estados Unidos entre
hombres caucásicos es ocho veces el
porcentaje entre mujeres caucasianas y
cinco veces el del los hombres africanos.
Varios estudios han estimado la prevalencia
del Esófago de Barrett entre la población
normal en un 1.6%, 1.3%,y 3.6%.
La edad media de
diagnostico es de 55 años SE DESCRIBE CON MAYOR FRECUENCIA EN:
Es raro que se presente en:
Relacion Hombre-Mujer: 2:1
No causa ningún síntoma en particular. Sin
embargo, algunos signos de alarma deben ser
tomados en consideración:
Acidez estomacal frecuente y de larga duración
Dificultad para tragar (disfagia)
Regurgitación sangrienta (hematemesis)
Dolor retroesternal, en el punto en que el
estómago y el esófago se unen
Pérdida de peso por razón de la dificultad en
comer
El esófago de Barrett se caracteriza por la
presencia de epitelio cilíndrico en la superficie
del esófago inferior, reemplazando el
característico epitelio escamoso
Un cambio ejemplar de una metaplasia. El
epitelio cilíndrico esta más calificado para
tolerar la acción de las secreciones gástricas,
sin embargo, esta metaplasia confiere un
aumentado riesgo de adenocarcinoma.
Las células cilíndricas metaplásicas
pueden ser de dos tipos:
Gástricas: similares a las células
estomacales—lo que técnicamente no
constituye un esófago de Barrett o
Células colónicas—similares a las células
intestinales, llamada metaplasia intestinal o
enteroide, que constituye la metaplasia de
Barrett propiamente dicha.
Una biopsia del área afectada comúnmente
contendrá una mezcla de las dos células. La
metaplasia tipo colónica es el tipo de
metaplasia asociado al aumentado riesgo de
malignidad en personas genéticamente
susceptibles.
La metaplasia en el
esófago de Barrett es
visible grosso modo por
medio de un endoscopio,
pero las muestras
de biopsia deberían ser
examinadas bajo
un microscopio para
determinar si las células
constituyentes son de
naturaleza gástrica o
colónica.
La metaplasia colónica se identifica en
especial por la presencia de células
globulares en el epitelio y su presencia es
necesaria para el verdadero diagnóstico de
Barrett
Existen variadas mímicas histológicas del
esófago de Barrett, por ejemplo, las células
globulares que forman parte del epitelio de
transición de los ductos glandulares de
la submucosa esofágica normal o las células
pseudo-globulares en las que las células
tipo mucina del estómago estimulan la
aparición de verdaderas células globulares.
La revisión de una sospecha de células
globulares con glándulas circundantes del
tejido estudiado es necesaria para descartar
que sean células asociadas a glándulas de
la submucosa o efectivamente células
globulares de una metaplasia cilíndrica de
Barrett.
Ocasionalmente el uso de tiniciones
histoquímicas, como el azul de Alcian
de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células
de mucina intestinal y otras mímicas
celulares.
Recientemente, el análisis
inmunohistoquímico con anticuerpos en
contra de componentes específicos sobre
las células de derivación intestinal, como
la proteína CDX-2, se han usado para
identificar a las células metaplásicas
verdaderamente intestinales.
EL
MANEJO
DE
1- Tratamiento de la ERGE asociada.
a) Estilos de vida y dieta
a) Tratamiento farmacológico
2.- Vigilancia endoscópica para detectar displasia
3.- Tratamiento de la displasia
Endoscopia y biopsias de rutina (en busca
de cambios displásicos) anualmente,
mientras que la enfermedad causante es
controlada con inhibidores de la bomba de
protones (IBP), en conjunto con otras
medidas que eviten el reflujo.
Hospital Dr. Alejandro Cabral
Los IBP no han probado prevenir el cáncer
esofágico. Tratamientos con láser se han
usado en displasias severas, y pueden
requerir cirugía, radioterapia,
o quimioterapia.
3.- Tratamiento de la displasia
1) Esofagectomia:
Consiste en la resección de la lesión premaligna, de
la displasia y de los ganglios
• 30-50% de los pacientes desarrolla una complicación
postoperatoria
• Se asocia con problemas a largo plazo
2) Terapias de ablación endoscopicas
A) Terapia fotodinamica D) Electrocoagulacion Multipolar
B) Coagulacion con argón plasma E)Radiofrecuencia
C)Crioterapia
HALO. Esta es una técnica en la que se calienta el tejido hasta que deja de
ser viable o esta vivo, mediante la utilización de una energía calorífica que
se aplica de forma precisa y controlada. La tecnología de ablación HALO
es capaz de conseguir la eliminación completa del tejido enfermo sin causar
daños a las estructuras normales cercanas.
El tratamiento se realiza conjuntamente con endoscopia digestiva alta
sin necesidad de hospitalización y no implica incisiones. Hay dos tipos
de catéteres de ablación: HALO 360º y HALO 90º.
El paciente pasa horas en el hospital. Después del procedimiento
puede experimentar molestias en el pecho y dificultad para tragar
durante varios días, tratándose con medicación.
Actualmente no hay manera de saber qué
pacientes con esófago de Barrett
desarrollarán cáncer esofágico, pero hay
estudios que encontraron tres mutaciones
genéticas asociadas con un riesgo de hasta
79% de desarrollar cáncer en 6 años.
El esófago de Barrett sólo es una condición
premaligna. Su secuela maligna,
el adenocarcinoma esofágico, tiene una
mortalidad de sobre el 85%.
El riesgo de desarrollar cáncer de
esófago en personas con esófago de
Barrett se ha estimado en 5 por mil
personas por año, sin embargo, un
estudio de cohortes de 11.028 pacientes
de Dinamarca publicó en 2011 una
incidencia de 1,2 por mil personas por
año (5,1 en pacientes con displasia, 1,0
en pacientes sin displasia).
Los pacientes con cáncer esofágico suelen
tener una sobrevida menor a un año.
Se ha visto que el riesgo de progresar a
displasia de alto grado y cáncer esofágico
en pacientes con esófago de Barrett que son
fumadores es mayor con respecto a aquellos
que nunca han fumado.
Un estudio publicado en mayo de 2013, por
la revista 'Science Traslational Medicine'
demuestra la utilidad de tintes celulares para
detectar de manera precoz, tumores
malignos en pacientes con esófago de
Barrett
ACALASIA
ACALASIA Ó MEGAESOFAGO IDIOPATICO
Enfermedad crónica
que produce una
alteración
Primaria en la
Síntoma común: motilidad del
disfagia intermitente esófago.
Es una de las
entidades mas Trastorno motor del
frecuentes dentro de musculo liso del
la patología esófago.
esofágica.
Existe una contracción
excesiva del esfínter
esofágico inferior y
relajación incompleta
al deglutir.
Incidencia baja: 0.4 – 0.6 por cada 100,000 hab.
Sexo: afecta ambos sexos por igual.
Edad frecuente: entre los 25 – 50 años
Existe una destrucción irreversible de las neuronas del plexo mienterico. Por lo
tanto ausencia total del peristaltismo a nivel del cuerpo del esófago.
Existe además una evidente afectación del esfínter esofágico inferior y se
presenta una resistencia al vaciamiento por falta de relajación del mismo.
TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
CLASIFICACIÓN
Primarios: Secundarios:
Su etiología es desconocida, sin relación Producidos por
con otras enfermedades y se limitan al enfermedades sistémicas
esófago con afectación esofágica
Espasmo Esófago en EEI Trastornos Pseudo Esclerosis Diabetes
Acalasia esofágico cascanueces hipertenso motores acalasia sistémica mellitus
difuso inespecíficos progresiva
OTRAS
Pseudo obstrucción
intestinal crónica
idiopática.
Enfermedad de
Chagas
ACALASIA
Etiología es
idiopática. Aunque Factores
Es el trastorno se ha visto que autoinmunes: existe
esofágico mejor tiende a ser riesgo de la enf. En
definido y multifactorial pacientes con
estudiado. relacionándose con síndrome de
causas: ambientales, Sjogren, les y
virales, alimentarias uveítis.
etc.
SINTOMAS PRINCIPALES
Disfagia Baja de peso Regurgitación (60
progresiva %)
Dolor retroesternal Reflujo
(pirosis)
DIAGNOSTICO
MÉTODOS DE ESTUDIO
Endoscopia digestiva
Manometría del
esófago
Centellografia
esofágica
PH metria
esofágica
Radiología del
esófago
•Radiologia funcional
•Cine radiografía
•Video fluroscopia
MANOMETRÍA ESOFÁGICA: SE CONSIDERA EL GOLD STANDART
PARA EL DIAGNOSTICO DE ACALASIA.
Hallazgos
manometricos
Relajacion
anormal del EEI
Aperistalsis del
cuerpo esofagico
RX TORAX: ESOFAGO DILATADO
ESOFAGO CON ACALASIA
ESTENOSIS DEL ESOFAGO DISTAL
ACALASIA ( ENDOSCOPIA)
MANDATORIA
ENDOSCOPIA PACIENTES CON
DISFAGIA
CASOS
INICIALES:
NORMAL CASOS AVANZADOS:
ESOFAGO DILATADO
TORTUOSO CON
LLAMA LA ATENCION: RESTOS
AUSENCIA DE ALIMENTARIOS
OBSTACULO PARA
ACCEDER AL
ESTOMAGO.
MANOMETRIA ESOFAGICA
Técnica por la cual se
identifica y analiza la
presión de los
esfínteres esofágicos
superior e inferior y la
motilidad del cuerpo
esofágico.
Define y diagnostica la
enfermedad
HALLAZGOS CARACTERISTICOS
Aumento de la
presión basal del
EEI con: relajación
incompleta o
ausente.
Aumento de la
Ausencia de presión de
ondas reposo del
peristálticas cuerpo
esofágico.
EEI
Presión
Coordinación basal
Tiempo de Localización
relajación exacta
Porcentaje
de Longitud
relajación
ACALASIA
ACALASIA
ACALASIA
TRATAMIENTO
EN LA ACTUALIDAD SE MANEJAN ESTAS
ALTERNATIVAS
DILATACION NEUMATICA
INYECCION DE TOXINA BOTULINICA POR VIA
ENDOSCOPICA
MIOTOMIA QUIRURGICA
MEDICAMENTOS: NITRATOS RELAJAN EEI
DILATACION NEUMATICA
Procedimiento ambulatorio de duración limitada y que requiere
repeticiones frecuentes
Se realiza durante una esofagogastroduodenoscopia
LA APARICION DEL DE UNA DILATACION
REFLUJO NEUMATICA SE
GASTROESOFAGICO PRESENTA EN UN 20
DESPUES %
DILATACION ESOFAGICA
POSTERIOR A LA DILATACION
INYECCIÓN LOCAL DE TOXINA
BOTULÍNICA POR VÍA ENDOSCÓPICA
Es intra esfinteriana.
Bloquear la liberación local de acetil colina.
Aliviar los síntomas por periodos de tiempo variables.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Etapas avanzadas de la enfermedad.
Existencia de esofagitis severa.
Pacientes que no pueden ser controlados.
Existencia previa de cirugia en la region
esofago cardial.
MIOTOMIA QUIRÚRGICA
Sección de las fibras musculares del
esófago distal hasta el cardias.
Incisión: mínimo 5 cm. Debiendo llegar
hasta la mucosa respetando su integridad.
Se puede realizar por vía convencional o
cirugía laparoscópica.
MIOMECTOMIA VIDEO LAPAROSCOPICA
COMPLICACIONES
Reflujo gastroesofágico como secuela de la cirugía.
La miotomia resuelve el problema del EEI.
La signologia persiste por algún tiempo por la
peristalsis alterada e irregular del esófago.
GRACIAS