Secreta dos hormonas peptídicas: la insulina y el

glucagón, cuyas funciones coordinadas son regular el

metabolismo de la glucosa, los ácidos grasos y los
aminoácidos.
También segrega somatostatina y polipéptido pancreático.

Las células endocrinas del páncreas se hallan

dispuestas en agrupaciones denominadas
islotes de Langerhans; contienen 4 tipos de
células:
1. células b (65% del islote)insulina.
2. células a (20% del islote)  glucagón.
3. células delta (d) (10% del islote) 
Hay tres modos mediante somatostatina.
los que las células de los 4. Restantes células secretan el polipéptido
islotes de Langerhans se
comunican entre sí: pancreático
-Comunicaciones
intercelulares
-Irrigación
-Inervación
MECANISMO DE ACCIÓN SOBRE CÉLULAS DIANA
 El glucagón es sintetizado y secretado por las células a de los islotes de
Langerhans. «Hormona de la inanición», promueve la metabolización y utilización
de los combustibles metabólicos, están coordinadas para aumentar y mantener la
concentración de la glucosa en la sangre.

El mecanismo de acción del glucagón sobre las células diana

comienza con la unión de la hormona aun receptor de la
membrana celular, que se acopla a la adenilil ciclasa por una
proteína Gs. El segundo mensajero es AMPc, que activa las
proteínas cinasas que fosforilan diversas enzimas; las
enzimas fosforiladas median a continuación en las acciones
fisiológicas del glucagón.
 Comprende un grupo de trastornos
metabólicos o síndromes clínicos
frecuentes que comparten el fenotipo de
hiperglucemia en ayunas.
Provoca alteraciones fisiopatológicas
secundarias en muchos sistémicos
orgánicos, como en el sistema urinario,
cardiovascular, neurológico.

GLUCEMIA EN AYUNAS

 NORMAL: 70 -100 mg/dl

 GAA: 100 -125 mg/dl

 DIABETES: ≥ 126 mg/dl

Las consecuencias metabólicas son
importantes: se alteran los
metabolismos de los carbohidratos,
las grasas y las proteínas.
 SE CARACTERIZA POR:

Las mayores La mayor concentración de glucosa La falta de insulina

concentraciones en en sangre da lugar a un aumento de produce también la
sangre de la dosis filtrada de glucosa, que salida del K+ de las
cetoácidos supera la capacidad de reabsorción células (recuérdese
producen una forma del túbulo proximal. La glucosa no que la insulina
reabsorbida actúa a continuación promueve la captación
de acidosis como un soluto osmótico en la orina,
metabólica de K+ por la célula), lo
produciendo diuresis osmótica, que da lugar a
denominada poliuria y sed. La poliuria produce hiperpotasemia.
cetoacidosis una contracción del volumen del
diabética (CAD). LEC e hipotensión

-NAUSEAS
-VOMITOS
-DOLOR ABDOMINAL
-POLIDIPSIA
-POLIURIA
La mayor susceptibilidad genética para la DM1
radica en la región HLA del cromosoma 6,
responsables del 40-50 % del riesgo genético.
La mayor parte de pacientes, expresan haplotipo
HLA DR3 y/o HLD DR4. Estos son susceptibles a
que desencadenen la enfermedad al estar
expuestos a virus (Coxsackie, rubúéola, paperas),
proteínas de la leche y derivados de nitrosurea.
El tratamiento de la diabetes mellitus de tipo I consiste en la reposición de
insulina, que restablece la capacidad del organismo para almacenar
carbohidratos, lípidos y proteínas, y devuelve a la normalidad los valores en
sangre de nutrientes y de electrolitos.
Se asocia con frecuencia a la obesidad. La diabetes
mellitus de tipo II está causada por una regulación por
disminución de los receptores de insulina en los tejidos
diana y resistencia a la insulina.
La insulina suele ser secretada por las células b, pero en
concentraciones normales no puede activar los receptores
en el músculo, hígado y tejido adiposo; así, la insulina es
incapaz de producir sus efectos metabólicos habituales.
 OBESIDAD

El tejido adiposo segrega cantidades mucho más

elevadas de adipoquinas, en concreto de TNF-α,
interleucina 6 (IL-6) y resistina, que hacen que
dicho tejido se vuelva resistente a la acción de la
insulina.

La acción del TNF-α, de la

IL-6, es la expansión del
tejido adiposo y a la
aparición de resistencia a la
insulina, estimula la lipasa Se cree que el TNF-α,produce resistencia a
sensible a hormonas (LSH) y la insulina al inducir un defecto en la
favorece la lipólisis de los capacidad de fosforilación de residuos de
triglicéridos, lo que aumenta
tirosina en el primer sustrato del receptor
la liberación de AGL a partir
del adipocito. de insulina (IRS-1)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
NO CETÓSICO
(COMA HIPEROSMOLAR): pacientes que
después de varias semanas de poliuria, pérdida
de peso y – de la ingesta oral; presenta:
 Confusión mental
 Letargo o coma
 Deshidratación profunda
 Hiperosmolaridad
 Hipotensión
 Taquicardia
POLIURIA ≥ 2.500ml

POLIDIPSIA

POLIFAGIA

PÉRDIDA DE PESO

ACANTOSIS NIGRICANS (placas marrones,

papilomatosas, aterciopeladas, en flexuras)
CATARATA (concentración de sorbitol en IRIDOPATÍA (despigmentación de la iris)
cristalino  opacidad)

DERMOPATÍAS (placas marrones AMAUROSIS (pérdida de la visión

irregulares y asintomáticas en MMII) con dolor)

EDEMA INSULÍNICO: mal control GRANULOMA ANULAR (placas

insulínico anulares diseminadas)

FOLICULITIS PERFORANTE: LIPODISTROFIA ATRÓFICA (en el

páppulas y nódulos crateriformes lugar de la inyección de insulina)

GASTROPARESIA (actividad PROTEINURIA

intestinal hipoactiva)

SUDORES NOCTURNOS (sin fiebre, por

HIPOACUSIA tiempo prolongado)
 ANAMNESIS :

Se deberá interrogar al paciente sobre:  Alcoholismo crónico y otras toxicomanías

 Síntomas asociados con la DM  Métodos anticonceptivos
 Antecedentes personales  Partos, abortos de repetición, hijos de alto
(enfermedad cardiovascular, HTA, peso al nacer
tabaquismo, dislipidemia,  Resultados de glucemia anteriores y Hb
sedentarismo y otros factores de glucosilada (HbA1c
riesgo coronario)  Tratamiento actual de la DM
 Antecedentes familiares  Consumo de otros medicamentos
 Alimentación habitual  Presencia de parestesias, alteraciones de
 Actividad física actual la micción y de la potencia sexual
 Pérdida de la visión, uso de lentes
 Historia y frecuencia de
hipoglucemias. Hiperglucemias y
cetoacidosis.
 EXAMEN FÍSICO: Examen neurológico:

Semiología de la cabeza: evaluar reflejos profundos y osteotendinosos (rotulianos y

aquilianos), sensibilidad superficial y profunda (buscar
evaluar cavidad bucal (candidiasis oral, estado de la parestesia) Manifest. Osteoarticulares: bursitis, periartritis del
dentadura), hipertrofia parotídea bilateral (común en hombro, síndrome del túnel carpiano.
diabéticos, obesos y alcohólicos), examen pupilar,
motilidad ocular, realizar el fondo de ojos para descartar
ceguera, buscar cataratas y glaucoma precoces.
Control de la TA:

Semiología cardiovascular: Cuando es superior a 130/80mmhg en paciente diabetico se

considera patológica. La hipertensión arterial en DD con
palpación de pulsos periféricos (poplíteos,tibiales hipotensión ortostática y taquicardia de reposo  signo de
posteriores y pedios), auscultación cardíaca (buscar neuropatía autonómica.
soplos)
Valoración nutricional:
Semiología abdominal:
Medición de peso y talla (IMC)
Observar si hay hiperpigmentación de los pliegues
Buscar hepatomegalia por hígado graso, supuraciones cutáneos o acantosis nigricans.
umbilicales por Cándida albicans, y exploración de los
sitios de inyección de insulina. Evaluar la coloración, temperatura, sequedad,
hiperqueratosis de las manos y pies
El tratamiento de la diabetes mellitus de
tipo II incluye la restricción calórica y la
reducción de peso; el tratamiento con
sulfonilureas (p. ej., tolbutamida o
gliburida), que estimulan la secreción
pancreática de insulina, y el tratamiento
con biguanidas (p. ej., metformina), que
regulan por incremento los receptores de
insulina en los tejidos diana.
Producido por un exceso de
administración de insulina

-NAUSEAS
-VOMITOS
-DOLOR ABDOMINAL
-POLIDIPSIA
-POLIURIA
 La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,
caracterizado:
• Hiperglicemia: GLICEMIA > 250
• Acidosis PH < 7.3
• Cetosis

DESBALANCE DE LAS HORMONAS

CONTRARREGULADORAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Es la manifestación más severa de la diabetes no insulinodependiente,
caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad secundaria.
 INSULINA:
La insulinoterapia debe incluir un bolo
HIDRATACIÓN: intravenoso seguido de una infusión
SS 1-3 L en transcurso de primeras 2 – continua de insulina, ambos calculados
3 horas. Si las concentraciones de sodio a razón de 0,1 U/kg de peso de insulina
son ≥145 mEq/L posterior a la cristalina; la velocidad de infusión se
expansión, se considerará el uso de POTASIO: El objetivo terapéutico es debe duplicar si no hay el descenso
soluciones hipotónicas (solución 0,45% mantener su concentración plasmática esperado o disminuir a la mitad si el
sin dextrosa). El resto de los fluidos; entre 3,5-5 mEq/L. descenso es ≥ 70 mg/hora.
dependerá del déficit de agua libre y es Una vez que la glucemia ha disminuido
aproximadamente de 9 a 10 litro en a concentraciones ≤250 mg/dl debe
estos paciente, y debe ser restituido en cambiarse la SS 0,9% de
un periodo de 24 a 48 horas mantenimiento por solución 0,45% con
dextrosa, para evitar episodios de
hipoglucemia que comprometa la vida
del paciente
 NEUROPATÍA DIABÉTICA
ULCERACIONES (SX. ENFERMEDAD
RETINOPATÍA NEFROPATÍAS DE LOS MMI, GASTROINTESTINALES, CARDIOVASCULAR
DIABÉTICA
AMPUTACIONES GENITOURINARIOS Y ATEROESCLERÓTICA
CARDIOVASCULARES)
 La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,
caracterizado:
• Hiperglicemia: GLICEMIA > 250
• Acidosis PH < 7.3
• Cetosis

DESBALANCE DE LAS HORMONAS

CONTRARREGULADORAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Es la manifestación más severa de la diabetes no insulinodependiente, caracterizado por el déficit
relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis
osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria.
 INSULINA:
La insulinoterapia debe incluir un bolo
HIDRATACIÓN: intravenoso seguido de una infusión
SS 1-3 L en transcurso de primeras 2 – 3 continua de insulina, ambos calculados a
horas. Si las concentraciones de sodio son razón de 0,1 U/kg de peso de insulina
≥145 mEq/L posterior a la expansión, se POTASIO: El objetivo terapéutico es cristalina; la velocidad de infusión se debe
considerará el uso de soluciones hipotónicas duplicar si no hay el descenso esperado o
(solución 0,45% sin dextrosa). El resto de los mantener su concentración plasmática entre disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70
fluidos; dependerá del déficit de agua libre y 3,5-5 mEq/L. mg/hora.
es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos Una vez que la glucemia ha disminuido a
paciente, y debe ser restituido en un periodo concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse
de 24 a 48 horas la SS 0,9% de mantenimiento por solución
0,45% con dextrosa, para evitar episodios de
hipoglucemia que comprometa la vida del
paciente