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Fisiopatología de Intoxicación por Organofosforados

Este documento describe el metabolismo y mecanismo de acción de los organofosforados, los cuales son metabolizados por enzimas en el hígado y desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la acetilcolinesterasa. Explica que las intoxicaciones pueden causar intoxicación aguda, síndrome intermedio o neurotoxicidad tardía, e identifica los aspectos clave para diagnosticar cada una de estas condiciones, como la historia de exposición, síntomas físicos, niveles de colinesterasa y hallazgos de

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Paola Patricia Pulido
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Fisiopatología de Intoxicación por Organofosforados

Este documento describe el metabolismo y mecanismo de acción de los organofosforados, los cuales son metabolizados por enzimas en el hígado y desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la acetilcolinesterasa. Explica que las intoxicaciones pueden causar intoxicación aguda, síndrome intermedio o neurotoxicidad tardía, e identifica los aspectos clave para diagnosticar cada una de estas condiciones, como la historia de exposición, síntomas físicos, niveles de colinesterasa y hallazgos de

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METABOLISMO

Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas


fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de
transformaciones químicas.

MECANISMO DE ACCIÓN
Los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación
de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.
Las intoxicaciones con compuestos
organofosforados pueden generar tres cuadros
clínicos:
• Intoxicación aguda
• Síndrome intermedio
• Neurotoxicidad tardía
BASES DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico de intoxicación aguda se deben tener en cuenta los
siguientes aspectos:
• Historia de exposición aguda a plaguicida organofosforado.
• Hallazgos del examen físico compatibles con intoxicación: Miosis,
bradicardia, broncorrea, broncoconstricción, sialorrea, hipotensión,
diarrea, emesis, alteración del estado de conciencia, depresión
respiratoria, convulsiones.
• Niveles sanguíneos de colinesterasa eritrocitaria y plasmática.
• Tener en cuenta que el inicio de la sintomatología puede ser variable
de acuerdo con la magnitud de la exposición, la vía de ingreso y el
tipo de producto. Sin embargo, la mayoría de manifestaciones se
presentan antes de 6 horas.
El diagnóstico del síndrome intermedio se fundamenta en:

• Antecedente de intoxicación aguda por organofosforado.


• Compromiso característico de pares craneales y musculatura proximal
de extremidades.
• Inicio de la sintomatología 24 a 96 horas en promedio después de la
intoxicación aguda.
• Hallazgos electromiográficos de potenciales de denervación.
• Evolución clínica a recuperación en un periodo de 4 a 18 días.
El diagnóstico de la neuropatía retardada se hace teniendo en cuenta:

• Antecedente de exposición crónica o reciente a organofosforado.


• Inicio de los síntomas 2 a 3 semanas y, en algunos casos, meses
después de la exposición.
• Compromiso distal de extremidades, con aparición de calambres y
parestesias y posterior progresión hacia debilidad muscular.
• Cambios específicos en los estudios neurofisiológicos.

Recomiendan medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria por el


método electrométrico de Michel.
Valor límite permisible TWA

PLAGUICIDA: Clorpirifos
TLV TWA: 0.1 mg/m3

Los resultados obtenidos en las mediciones en aire se comparan con los


TLVs y permiten orientar las acciones administrativas y definir las
técnicas de control preventivo.

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