El dolor fisiológico, es un mecanismo esencial de señal

temprana que nos alerta de la presencia de estímulos

lesivos del entorno
Entre el lugar donde se produce la
agresión y la percepción de dicho
daño se producen una serie de
procesos neurofisiologicos , estos
son:

[Link]ÓN
[Link]ÓN
[Link]ÓN
[Link]ÓN
[Link]ÓN
 1. NOCICEPCIÓN
La nocicepción es un proceso neuronal mediante el
cual se codifican y procesan los estímulos
potencialmente dañinos contra los tejidos.
La nocicepción activa diversas respuestas autonómicas y
también puede resultar en una experiencia subjetiva de
dolor en seres que sienten.

Se trata de una actividad aferente (sensitiva) del

sistema nervioso central y periférico producida
por la estimulación de unas terminaciones
nerviosas libres especializadas llamadas
nociceptores o "receptores del dolor" que sólo
responde a los cambios por encima del umbral
del sistema, ya sean de naturaleza química,
mecánica o térmica.
Las neuronas nociceptivas generan de potenciales de
acción en respuesta a estímulos intensos, y la frecuencia
de disparo determina la intensidad del dolor.
 2. TRANSDUCCIÓN

• NOCICEPTORES: Son
terminaciones periféricas de las
fibras aferentes sensoriales
primarias

La característica esencial de un nociceptor es su

capacidad para diferenciar entre estimulos inocuos y
estimulos nocivos, esto se logra debido a :

- Un umbral alto de estimulación

- Capacidad de codificar la intensidad del estimulo en
frecuencia de impulsos
 2. TRANSDUCCIÓN
• PROPIEDADES Y CARACTERISTICAS DEL NOCICEPTOR

Presentan 3 características fundamentales:

En función de su localización y
- Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se activan solo
propiedades existen 3:
frente a ESTIMULOS NOCIVOS
- Capacidad para codificar de forma precisa la mayor o menor
- Cutáneos (polimodales)
intensidad de los estimulos nocivos.
- Musculo-articulares
- Falta de actividad espontánea en ausencia de un estimulo nocivo
- Viscerales
previo

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra

que lo constituye, distinguiéndose :
- RECEPTORES A DELTA , cuyas fibras son
mielinizadas y transmiten el impulso nervioso a
saltos, de un nodulo de Ranvier a otro, lo que
explica la mayor velocidad de conducción
- RECEPTORES C que son fibras no mielinizadas y el
impulso se transmite de manera continua a lo
largo del axon
 2. TRANSDUCCIÓN
- Tipo C, se encuentran a una profundidad entre 20 y 570 mm y su actividad evoca una sensación tipo ARDOR.
La respuesta del nociceptor C esta muy influenciada por la fatiga y la sensibilización, PRESENTANDO UNA
MAYOR RESPUESTA AL ESTIMULO REPETITIVO; ESTO PUEDE OCURRIR EN EL TEJIDO DESPUÉS DE LA INJURIA

NOCICEPTORES - Tipo A delta, responden a un dolor agudo (pinchazo , pellizco , penetración de objetos punzantes). PUEDEN
ACTIVARSE CON UNA FRECUENCIA DE DESCARGA MAYOR Y PROPORCIONAR INFORMACIÓN MAS
CUTÁNEOS DISCRIMADA AL SNC

- Silentes , que se encuentran en diferentes tejidos y se activan durante la inflamación, despolarizándose ante
estímulos que normalmente no ocasionarían dolor, como por ejemplo, el mover una articulación inflamada,
ESTE FENÓMENO PUEDE CONTRIBUIR A LA HIPERALGESIA

Los estímulos nociceptivos

periféricos activan fibras
sensoriales Ad y C, que
conducen esta información
hasta el ASTA DORSAL DE LA
MÉDULA ESPINAL (ADME)

Activación y Modificación de la
sensibilidad del receptor
 3. TRANSMISIÓN
• A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL
Las fibras aferentes primarias que contienen los nociceptores
periféricos ingresan a las medula espinal por el surco
posterolateral y a nivel del tracto de lissauer se ramifican
hacia arriba y abajo y, luego se introduce en las láminas del
APME terminando en la sustancia gris del asta posterior.

Por tanto la PRIMERA NEURONA SENSORIAL tiene

una terminación en la periferia, el cuerpo en el
ganglio raquídeo y la terminación central en el APME

Siguiendo las láminas de Rexed , al APME le corresponde las láminas

del I al VI. Ahora las fibras Ad terminan en las láminas I y V, las fibras C
en las láminas I,II y V.
En general las AFERENCIAS NOCICEPTIVAS terminan en las láminas I y
II con alguna contribución de la V
 3. TRANSMISIÓN
- N. DE PROYECCIÓN , que transfieren la información sensitiva desde la médula espinal hacia los centros
cerebrales superiores. Presenta 2 grupos:
• Nociceptoras específicas (NE) , que responden de manera casi exclusiva a los estimulos nociceptivos
tanto Ad y C , identifican la localización del estímulo y hasta cierto punto la modalidad. Localizadas
en la lámina I y II.
• De rango dinámico amplio (RDA), recibe aferencias de distintos tipos de fibras.
Basado en las proyecciones de sus Cada neurona recibe aferencias procedentes de nociceptores cutáneos que
axones, las neuronas del APME se ocupan una zona de superficie más o menos amplia denominado campo
dividen en tres clases: receptivo, además cada neurona puede recibir aferencias con frecuencia
convergentes de la piel, músculos, articulaciones y viscerás, lo que es una
atractiva explicación del llamado DOLOR REFERIDO en el DOLOR VISCERAL

- N. propioespinales , que transfieren información de un segmento medular a otro

- Interneuronas , que constituyen la mayoría de neuronas del APME. Hay nerunoas inhibidoras y
excitadoras que juegan un papel homeostático en el mantenimiento y definición de los campos
receptivos de las neuronas del APME

La transferencia sináptica de la información es comandada por la NATURALEZA y la CANTIDAD DE

NEUROTRASNMISORES liberados por los aferentes primarios, la DENSIDAD e IDENTIDAD de los RECEPTORES POST-
SINÁPTICOS (ionotrópicos y metabotrópicos)

El principal Nt presente en todos los tipos de aferentes primarios es EL GLUTAMATO y la mayor parte de
transmisión entre los aferentes primarios y las neuronas del APME ocurre a traves del receptor inotrópico AMPA y
en menor gradp el receptor NMDA.
 3. TRANSMISIÓN
El procesamiento de la información sensitiva en el APME depende del estado de excitabilidad basal en el que se encuentre las neuronas del APME, se pueden distinguir en 4
estados: Normal, inhibido, sensibilizado y reorganizado
 3. TRANSMISIÓN
• A NIVEL DE LAS VIAS ESPINALES ASCENDENTES
LAS MÁS IMPORTANTES SON LAS VÍAS ESPINOTALÁMICA, ESPINOBULBAR, ESPINOMESENCEFÁLICA Y ESPINOHIPOTALÁMICA

• VIA ESPINOTALÁMICA : Esta vía junto a la trigémino

talámica son la relacionadas con las sensación del
dolor, EN LA ESPECIE HUMANA SON LAS MÁS
IMPORTANTES Y CONSTITUYEN ALREDEDOR DEL 90%
DE TODAS LAS VÍAS ASCENDENTES

Formada principalmente por células de la lámina I ,

IV-V y VII-VIII

Asciende por columnas anterior y

lateral de la médula para terminar en el
tronco encefálico y tálamo a través de
haces espinotalámicos anterior y lateral
 3. TRANSMISIÓN
• A NIVEL DEL TALAMO ÓPTICO
El talamo es la segunda estación de relevo en las vías ascendentes clásicas de la sensibilidad dolorosa y no
dolorosa. Se distinguen los siguientes núcleos:

- Nucleo ventral posterior(NVP) : Es el núcleo de relevo principal del SSS hacia

la corteza somatosensorial (S1), el cual contiene una representación sómato
tópica de las superficie mecanorecepctiva cutánea .

- Region Posterior , que contiene la porción posterior del nucleo ventral medial
(NVM) que es el relevo talamocortical del SSS de la lámina I. la mayoría de sus
neuronas son de tipo NE y TE consituyendo un relevo específico de dolor y la
temperatura.

- Nucleos intralaminares , constituyen la zona de proyección del resto de vías

ascendentes nociceotivas.

- Nucleo medial dorsal (NMD) , la aferencia a la región ventrocaudal del NMD

desde la lámina I y su proyección hacia la región anterior del cíngulo (área 24)
revelan su importancia en el procesamiento del dolor
 3. TRANSMISIÓN
• A NIVEL DE LA CORTEZA CEREBRAL

Se activa 4 areás principales: área S1, área S2, la ínsula

y la región anterior del cíngulo

En la experiencia dolorosa, las divergencias de las vías talamo corticales pueden estar relacionadas
con diferentes roles funcionales de las diferentes regiones corticales, y la activación del área S1,
puede estar relacionada al aspecto discriminativo y motor de la sensación dolorosa,; la activación
de la corteza insular y opercular, para discriminar la calidad sensorial del dolor y sus funciones
homeostáticas; y la activación de la región anterior del cíngulo con los aspectos motivacionales del
dolor
 4. MODULACIÓN
A diferencia del sistema de transmisión nociceptiva de características centrípeta y
ascendente, este sistema inhibidor endógeno es descendente y centrífugo.

LA ANALGESIA NO ES SOLO LA INTERRUPCIÓN DE LA TRANSMISIÓN La RRVMB se comporta como la vía final

NOCICEPTIVA, ESTA ES UNA FUNCIÓN COORDINADA Y ALTAMENTE común que canaliza las influencias
COMPLEJA QUE REGULA, CONTROLA Y LIMITA LA TRANSMISIÓN endógenas que van a modular, tanto
NOCICEPTIVA PARA PREVENIR EL CAOS Y LA INESTABILIDAD QUE inhibidora como facilitadoramente, la
PUEDE PRODUCIRSE SI SOLO EXISTIERA MECANISMOS transmisión nociceptiva a nivel espinal y
EXCITATORIOS trigeminal

- Sustancia gris periaduectal (SGPA)

CENTROS MODULADORES DEL TRONCO - Region rostral ventromedial del bulbo (RRVMB)
CEREBRAL
- Asta dorso lateral del tegmento ponto
mesemcefálico (ADLTPM)
 4. MODULACIÓN
Con la clonación de los tres receptores opioides conocidos (µ ,β ,∂ ) y la generación de
anticuerpos específicos, es posible localizar su distribución en el SNC:áreas
neocorticales, corteza insular anterior, amígdala, hipotálamo, SGPA, ADLTPM y RRVMB.
DE TODOS, LOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES µ SON LOS ANALGÉSICOS MÁS
EFECTIVOS.

PÉPTIDOS OPIOIDES
ENDÓGENOS
 4. MODULACIÓN
En resumen: las interneuronas excitadoras hacen sinapsis con las neuronas nociceptivas
y con las neuronas implicadas en los reflejos espinales de retirada, por el contrario, las
interneuronas inhibitorias están relacionadas con el bloqueo de la nocicepción .

MODULACIÓN A NIVEL
DEL APME Desde el punto de vista estrictamente anatómico, el APME no es solo un nivel de recambio de
las vías nociceptivas ascendentes, la citoarquitectura de la lámina II evidencia que existen
sistemas locales segmentarios e intersegmentarios que modulan las aferencias nociceptivas.
Precisamente a este nivel se planteo anatómicamente el primer modelo de control de dolor
en concreto : LA COMPUERTA DE CONTROL MEDULAR DE MELZACK Y WALL.

La supraregulación y la infraregulación son dos procesos que se dan de manera simultánea a

nivel periférico, son mecanismos de regulación que modulan la intensidad del mensaje que
llega al SNC. Probablemente si solo acturara uno de los dos sistemas ocasionaría la
persistencia creciente del dolor o la ausencia del dolor respectivamente.

MODULACIÓN A
NIVEL DEL SNP
Por lo tanto el SNP es un sistema metabólico muy complejo y dinámico que se autorregula. El
elemento central en la infraregulación es un incremento en las concentraciones del GMPc, a
expensas de la activación del ON la cual a su vez se activa por la presencia de la ON SINTETASA.
ESTA ENZIMA ES EL BLANCO DE LOS OPIODES
 5. PERCEPCIÓN

LA EXPERIENCIA DEL DOLOR SOLO PUEDE SER DEFINIDA EN TÉRMINOS DE

CONCIENCIA HUMANA Y COMO TODA EXPERIENCIA SENSORIAL NO HAY
FORMA DE CUANTIFICARLA. DOLOR NO ES IGUAL QUE NOCICEPCIÓN ,
NOCICEPCIÓN ES LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES,
SI BIEN LA NOCICEPCION PUEDE DARNOS UNA EXPERIENCIA DOLOROSA, LA
NOCICEPCIÓN TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN AUSENCIA DE DOLOR Y EL
DOLOR PUEDE ESTAR PRESENTE EN ASUSENCIA DE NOCICEPCIÓN. ESTO
EXPLICA LA EXISTENCIA DE TÉRMINOS COMO DOLOR NO
NOCICEPTIVO(NEUROPÁTICO Y PSICÓGENO) Y EL DOLOR
NOCICEPTIVO(EJEM: INFLAMATORIO)
CABRERA SOLIS, CINDDY
El dolor es una sensación subjetiva y, por tanto, las sensaciones referidas por el paciente son la base
para tomar decisiones .

Existen diferentes factores que pueden modificar la percepción dolorosa del paciente, como la edad,
su situación cognitiva, estado emotivo y las experiencias dolorosas previas.

Además de una serie de barreras para una correcta detección del dolor, como son la incapacidad de
comunicación (inconsciencia, déficit neurológicos, sedación profunda, presencia de tubo ET)

Es por tanto, necesario e imprescindible evaluar y descartar la posible presencia de dolor,

ya sea de manera directa o indirecta.
En los pacientes conscientes y comunicativos podemos utilizar: escalas unidimensionales

Ideada por Scott Huskinson en 1976, es el método

ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA) más empleado de gran fiabilidad y validez, no
utiliza números ni palabras descriptivas, y requiere
mayor comprensión y colaboración del paciente.
Consiste en una línea recta, horizontal o
vertical, de 10 cm, ocupando en los extremos
Puntaj Dolor
el nivel de dolor mínimo y el de grado máximo.
e EVA
El paciente debe marcar aquel punto de la 1-3 Leve - moderado
línea donde cree que mejor se refleja la
intensidad de su dolor su dolor, no tiene que 4-6 Moderado - grave
utilizar palabras específicas sino que es libre de >6 Muy intenso
indicar la intensidad se su sensación.

En algunos estudios
definen la presencia de
Dolor cuando la EVA es
mayor a 3.
 En un paciente que se comunica verbalmente, se
puede utilizar la escala numérica verbal (0 a 10)
ESCALA NUMÉRICA VERBAL (ENV) donde el paciente elige un número que refleja el
nivel de su dolor, donde 10 representa el peor dolor.

Puede ser hablada o escrita y por consiguiente más útil en pacientes críticos o geriátricos.
La ENV tiene una muy buena correlación con la EVA,

ESCALA DESCRIPTIVA VERBAL (EDV) ENV DOLOR EDV

0 ausente 1
Esta escala requiere de un grado de comprensión menos
elevado que la EVA o ENV. Consta de 4 puntos, en que el 1-3 Ligero 2
dolor puede estar ausente = 1, ligero = 2, moderado = 3 o 4-6 Moderado 3
intenso = 4.
7-10 Intenso 4
 TERMÓMETRO DEL DOLOR DE IOWA (IPT)

Otra escala que ha demostrado ser de mucha utilidad en

pacientes adultos mayores con déficit cognitivo moderado
a severo o que tienen dificultades en comunicarse
verbalmente es el Termómetro de dolor de Iowa (IPT). El
mismo tiene forma de termómetro, es vertical y posee una
graduación de trasparencia hasta el rojo intenso, indicando
el máximo dolor

ESCALA DE EXPRESIÓN FACIAL ( TEST DE OUCHER)

Es muy usada en niños, en personas con

trastorno del lenguaje y en pacientes con
enfermedad mental.
Se representan un serie de caras con diferentes
expresiones que se van modificando desde la
cara de alegría a la de tristeza.
 Escalas multidimensionales Se le presentan al paciente una serie de términos o
palabras agrupadas que describen las dos dimensiones
ESCALA DE McGILL - MELZACK que integran la experiencia dolorosa (sensorial y
emocional) junto a una tercera dimensión que es la
Se pide al paciente que marque evaluativa.
un o ningún descriptor de cada
subclase. Si marca 1 puntúa 1 y si La puntuación
no marca ninguno puntúa 0. entre 0 y 6
La puntuación estará entre 0 y 7

De la suma de las tres se

obtiene la puntuación
total (VID (T)), de 0 a 14

Esta puntuación refleja el modo La puntuación

en que cada paciente refleja su entre 0 y 1
propia experiencia dolorosa y
valora la influencia de factores
emocionales y sensoriales. Escala tipo Likert: 0-sin dolor, 1-
leve, 2-molesto, 3-intenso, 4-
fuerte, 5-insoportable
 TEST DE LATTINEN

Es más limitado que el anterior, pero mas fácil de

comprender y más fácil de aplicar.

El IL, en su formato actual, contiene cinco

subescalas, que puntúan de 0 a 4:
1. Intensidad del dolor.
2. Frecuencia del dolor.
3. Consumo de analgésicos.
4. Grado de incapacidad.
5. Horas de sueño.
 En los pacientes que pierden la capacidad de comunicación debemos utilizar indicadores fisiológicos
y/o escalas de comportamiento:
La presencia de dolor provoca un estímulo simpático
INDICADORES FISOLÓGICOS que puede ir asociada a hipertensión arterial,
taquicardia, sudoración, midriasis o lagrimeo.

Se recomienda evaluar el dolor en pacientes con dificultades con la comunicación mediante la

utilización de escalas relacionadas con el comportamiento e indicadores fisiológicos y considerar los
cambios en estos parámetros luego de la administración de analgésicos.

“datos de comportamiento” o
ESCALAS DE COMPORTAMIENTO “conductuales” se refiere a las acciones que
realiza la persona para comunicar
 Apretar los dientes (voluntaria o involuntariamente ) su dolor.
 Arrugar la frente Estas características observables pueden
 Llorar indicar la presencia o aparente ausencia de
 Movimientos cautelosos o vacilantes, o movimientos dolor.
interrumpidos o rígidos.
 Inquietud  Aumento o disminución de FC 10 a 20% desde la frecuencia basal
 Movimientos rítmicos o de mecedora  Aumento o disminución de tensión arterial 10 a 20% desde la basal
 Patear  Aumento o disminución de la frecuencia respiratoria
 Tensión muscular  Pupilas dilatadas
 Hacerse masaje o frotar zonas del cuerpo  Palidez, Sudoración, Rubicundez
 Asumir ciertas posiciones o posturas  Nauseas o vómitos
Mateo y Krenzischek (1992)36 mostraron moderada correlación entre las
manifestaciones del dolor y el dolor referido por el paciente en el período de
recuperación post anestesia. Al principio, fruncir el ceño y hacer muecas fueron las
únicas manifestaciones que se correlacionaron con el dolor referido. Pasado más
tiempo del período post anestesia, se sumaron la tensión muscular y la generación
de sonidos como manifestaciones que se correlacionaron con el dolor referido por
el paciente.

Si bien la observación de indicadores fisiológicos, como la variación de la frecuencia

cardíaca (FC) y la tensión arterial (TA), la sudoración y la taquipnea se relacionan con la
presencia de dolor, su utilización en el paciente crítico se encuentra muy limitada, dado
que pueden verse afectados por la propia patología del paciente o el uso de fármacos
que influyen directamente en dichos indicadores. En este sentido, resultan más fiables
los indicadores conductuales frente a los fisiológicos en la valoración del dolor del
paciente crítico no comunicativo
 Es la primera escala conductual
ESCALA CONDUCTUAL BEHAVIORAL PAIN SCALE (BPS). creada para pacientes en las UCI
sedados
Consta de tres ítems:
 Expresión facial
 Movimiento de miembros superiores
 Adaptación a la ventilación mecánica

Con puntuaciones de 1 a 4 en cada ítem. Siendo la

puntuación global alcanzable entre 3 (ausencia de
dolor) y 12 (máxima intensidad de dolor)

Si la puntuación es ≥6, se considera inaceptable.

Chanques y col. (2006) definen dolor como un valor
de BPS ≥6 y dolor severo como BPS >7.

Una limitación de la escala BPS es que solo estima si el

estímulo producido es o no doloroso y si el tratamiento
es efectivo para aliviar el dolor, teniendo poca
utilidad para cuantificar la intensidad del dolor.
 ESCALA DE CAMPBELL

Cuenta con 5 ítems conductuales

 Musculatura facial
 Tranquilidad
 Tono muscular
 Respuesta verbal
 Confortabilidad
Rango total de puntuación de 0 (ausencia
de dolor) a 10 puntos (máximo dolor)

Está diseñada no sólo para evaluar la presencia

de dolor, sino para cuantificar su intensidad
 TRATAMIENTO
ESPECÍFICO

APOYO PSICOSOCIAL

ANALGÉSICOS-
COANALGÉSICOS
• Dosis inicial: 500-1000 mg v.o cada 4-6h. Dosis máxima
diaria: 1000 mg/6h v.o Dosis iv 1g/6h
• No posee actividad antiinflamatoria
• Efectos secundarios: hepatotoxicidad, reacciones
cutáneas y cefaleas
• Precauciones: no asociar con AINEs
• De elección en el tratamiento del dolor de leve a
moderado
Limitaciones:
- Techo terapéutico
- Toxicidad variada:
- Gastrotoxicidad
- Toxicidad hematológica ( inhibición de agregación
plaquetaria)
- Hepatotoxicidad
- Nefrotoxicidad
- Hipersensibilidad

 Posibilidad de asociación con fármacos de segundo y tercer escalón

Principio activo Dosis y vía Intervalo
Paracetamol 500-1000 mg v.o 4-6 h
AAS
• Cuadro de
500-1000 mg v.o 4-6 h
farmacos annals of oncology.
Ibuprofeno 600 mg v.o 4-6 h
Naproxeno 500 v.o 12h
Ketorolaco 10 mg v.o. o 30 mg i.v 6 h v.o / 8h i.v
Metamizol 500-2000 mg v.o/i.v 6-8 h
Diclofenaco 50 mg v.o 8-12 h
Piroxicam 20 mg v.o 24 h
Celecoxib 100-200 mg v.o 12-24 h
Estimulación de receptores específicos opioides µ, σ y κ. Localizados
SNC ( principalmente), músculo liso digestivo, pupilas y sistema vascular.
 PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACIÓN Y DOSIS DOSIS HABITUAL DOSIS MÁXIMA

CODEÍNA Bisoltus Comprimidos 30 mg

Codeisan
Fludan 50 mg retard
Histaverin 30-60 mg/4-6 horas 360 mg/día
Notusin Solución 10 mg/5 ml
Perduretas Codeína
Toseína

DIHIDROCODEÍNA Jarabe 10 mg/ml

Paracodina 60-120 mg/12 horas 240 mg/día
Tosidrin

TRAMADOL Adolonta Cápsulas 50 mg

Ceparidin
Dolodol Comprimidos retard 100-
Dolpar 150-200 mg 50-100 mg/6-8 horas
Tioner 400 mg/día
Tradomal Ampollas 100 mg
Tralgiol Solución 100 mg/ml
Zytram Supositorios 100 mg
• Analgésico muy utilizado además de ser el tratamiento farmacológico más
frecuente en el dolor asociado al cáncer

• Indicación:

– Fallo terapéutico de los dos primeros escalones

– De inicio si dolor es de intensidad grave

• No techo analgésico.

• Dosis máxima limitada por efectos adversos

 PRINCIPIO VÍA NOMBRE
PRESENTACIÓN Y DOSIS POSOLOGÍA
ACTIVO COMERCIAL

MORFINA SULFATO ORAL

Liberación inmediata Comprimidos 10 y 20 mg
Sevredol Viales unidosis 2, 6 y 20 mg/ml 4 horas
Liberación retardada Oralmorph Solución oral 2 y 20 mg/ml

MST Continus Comprimidos 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg

Skenan/Zomorph Cápsulas 30, 60, 120 y 200 mg 8 ó 12 horas

PARENTERAL (IV/SC) Pico de acción:

IV 10-15 min
CLORURO MÓRFICO Morfina Braun Ampollas 1% (10 mg) SC 30-60 min
Morfina Serra Ampollas 2% (20 mg)
IV: 1/3 Viales 2% (400 mg) Administración c/4 h
SC: 1/2 (perfusión continua)
 VÍA DE ADMINISTRACIÓN NOMBRE PRESENTACIONES POSOLOGÍA
COMERCIAL

INTRAVENOSA Buprex Ampolla 0,3 mg/ml

SUBLINGUAL Buprex Comprimidos 0.2 mg 6-8 horas

TRANSDÉRMICA Transtec Parches

17,5 mcg/h (10 mg)
35 mcg/h (20 mg) 72 horas
52,5 mcg/h (30 mg)
70 mcg/h (40 mg)
Tipo Fármaco Indicación Características
Antidepresivos Amitriptilina •Dolor neuropático •Efecto anticolinérgico y
Clorimipramina •Depresión sedación
Imipramina •Insomnio moderado
Venlafaxina
Duloxetina

Neurolépticos Clorpromacina •Dolor asociado a delirio o •Antieméticos y sedantes

Levomepromacina agitación

Anticonvulsionantes Carbamacepina •Dolor neuropático

Clonazepam •Mioclonias • Citopenias
Fenitoina (carbamacepina)
Gabapentina
Pregabalina
Tipo Fármaco Indicación Características

Benzodiacepinas Lorazepam •Dolor crónico Ansiolíticos, hipnóticos,

Midazolam •Espasmos musculares anticonlvusivos,
•Agitación miorrelajantes

Esteroides Prednisona • Metástasis óseas

Dexametosona • Compresión nerviosa
• HT intracraneal
• Infiltración tejidos blandos

Antihistamínicos Hidroxicina Dolor somático y visceral Antiemético y sedante

Potencia acción opiáceos

Bisfosfonatos Zolendronato Dolor óseo Hipocalcemia y osteonecrosis

Pamidronato mandibular
 FÁRMACO NOMBRE COMERCIAL DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA CONSIDERACIONES

CARBAMACEPINA Tegretol - Interaciones

Genérico medicamentosas.
100 mg /día 200-800 mg/8 h - Determinaciones
Comp. 200 y 400 mg periódicas de NP.
- Leucopenia
- Hepatotoxicidad
GABAPENTINA Neurontin
Gabatur
Oxaquin Escasa toxicidad
Genérico 300 mg/día 1200-2400 mg (mielosupresión)

Comp. 300, 400, 600 y 800 mg

CLONAZEPAN Rivotril

Comp. 0,5 y 2 mg 0,25-0,5 mg/noche 1-4 mg/día Útil en ancianos

Amp. 1 mg/ml
Gotas 2,5 mg/ml
PREGABALINA Lyrica
75mg/12h 300 mg/12h
Cáps. 25, 75, 150 Y 300 mg
GRACIAS