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Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

La endocarditis infecciosa es una enfermedad antigua que representa un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. Puede ser causada por bacterias, hongos, parásitos u otros microorganismos. Los síntomas son variados e inespecíficos, pero la fiebre es el más común. La enfermedad puede afectar las válvulas cardíacas nativas o protésicas, y propagarse a otros órganos como el cerebro a través de la formación de émbolos. Un diagnóstico temprano y trat

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Marlen Valencia
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Endocarditis Infecciosa: Diagnóstico y Tratamiento

La endocarditis infecciosa es una enfermedad antigua que representa un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. Puede ser causada por bacterias, hongos, parásitos u otros microorganismos. Los síntomas son variados e inespecíficos, pero la fiebre es el más común. La enfermedad puede afectar las válvulas cardíacas nativas o protésicas, y propagarse a otros órganos como el cerebro a través de la formación de émbolos. Un diagnóstico temprano y trat

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• Es una enfermedad antigua, sin embargo aún representa un alto riesgo

de morbilidad y mortalidad.

• El cuadro clínico se ha modificado debido a la aparición de «nuevos»


microorganismos potencialmente patógenos:

• El término de «Endocarditis Bacteriana»

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- Hongos
- Clamidias
- Rikettsias
- Virus
- Parásitos
• La forma aguda es normalmente fulminante al estar causada por MO alta-
mente virulentos (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorrhoeae)

Neoplasias hematológicas
Inmunodeficiencia
EIH prolongada
Cx sétpicas

• En la forma subaguda, el fallecimiento suele ocurrir en semanas o meses


de evolución, tiene un curso lento caracterizado por fiebre, astenia, pérdida
de peso y otros síntomas inespecíficos.
• La EI se ha transformado en una complicación y simultáneamente en una
causa de valvulopatía, por lo que la prevención del daño valvular agudo y
su tratamiento quirúrgico se ha vuelto casi tan importante como el control
mismo de la infección.
• No existen datos estadísticos ni investigación al respecto.

• EUA, incidencia entre 0.5-5 casos por cada 1,000 admisiones


hospitalarias.

• La enfermedad es habitualmente menos común entre los niños, por los


avances en la cx de cardiopatías congénitas.

• ¼ de los pacientes son menores de 30 años: drogas intravenosas.

• En los varones la edad promedio de presentación de la EI es 7 años


mayor que la de las mujeres, y en casi todos los reportes los hombres
predominan en 60-70% sobre las mujeres
AFECCION POR VALVULAS

VALVULA NATIVAS (%) ADICTOS (%) PROTÉSICAS (%)

Aórtica 35 15-20 60
Mitral 40 15-20 30
Tricúspide
1 50-55 <5

Aórtica y
15 5-10 <5
mitral
Pulmonar
<1 1 -

Cardiopatías
congénitas
5 <1 5
• 1ra. Condicion: Flujo turbulento (Ej. Válvula estenótica, defecto septal
ventricular)

• Formación de trombo plaquetario estéril, la presencia de bacteremia, y la


afinidad entre el MO y el trombo y/o el tejido valvular.

• La bacteremia por si misma no es capaz de producir endocarditis,


normalmente, el injerto bacteriano se localiza con mayor frecuencia en
un área endocárdica en contacto con la sangre, previamente dañada.

• Otro factor es la formación de microtrombos que se forman debido al


«despulimiento» de la superficie del endocardio, sitio en el cual se
depositan las plaquetas y fragmentos de fibrina.
• Cuando se cumplen las condiciones anatómicas y hemodinámicas, una
bacteremia transitoria puede generar una EI.

• La bacteremia se desencadena por traumas variados en las mucosas


gingivobucales o en las áreas digestiva, urológicas y ginecológicas.

• Las plaquetas al parecer forman una barrera natural para la colonización;


sin embargo, los MO muestran predisposición especial para adherirse a
las plaquetas.

• Después de colonizar la válvula, las bacterias proliferan; se desarrolla


una vegetación que crece paulatinamente utilizando más plaquetas y
fibrina, al tiempo que crece la población bacteriana
• La endocarditis protésica puede presentarse en forma precoz o tardía. La
primera se inicia dentro de los primeros 60 días de haberse colocado la
prótesis valvular.

• Staphylococcus epidermidis, es el germen más frecuente.

• En el periodo postoperatorio, los catéteres intracardiacos, los cables de


marcapaso o aún los ventiladores , suelen ser fuentes de contaminación.
LESIÓN
ENDOTELIAL

AGREGACIÓN
CICATRIZACIÓN
PLAQUETARIA

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA FIBRINA
(VEGETACIÓN)

COLONIZACIÓN
BACTERIEMIA
• Es un padecimiento «primario» caracterizado por una lesión endocárdica
generada por un injerto bacteriano.

• Depósito de acúmulos de plaquetas y de fibrina generalmente de


dimensiones microscópicas (Se requiere de la presencia de algún daño
previo del endocardio).

• Las VEGETACIONES bacterianas se localizan habitualmente en los


segmentos cercanos al borde libre de la válvula.

- Su tamaño varía de 2-3mm, incluso hasta varios cm.


- Pueden ser únicas o múltiples.
- Está constituida por agregados de plaquetas, fibrina y bacterias en
altas concentraciones
• La infección aguda puede provocar la perforación o destrucción de la
valva, ruptura de las cuerdas tendinosas, abscesos en el tabique
interventricular.

• El SNC se afecta debido al desprendimiento de émbolos hasta en un


tercio de los enfermos.

• Además de los infartos cerebrales se han descrito abscesos, aneurismas


micóticos, hemorragias cerebrales, subaracnoideas y meningitis
• Aunque las fuentes bacterianas suelen ser endógenas a partir de los
dientes, encías, senos paranasales, intestino, próstata o vías urinaria, el
factor preciso puede no reconocerse en la HC.

- Solamente 20% de los pacientes infectados con Streptococcus


viridans informan de algún procedimiento dental previo.

- La endocarditis por enterococo se produce a consecuencia de


padecimientos urológicos o urogenitales, pero solo el 50% de los
pacientes refieren síntomas atribuibles a estos.

- Los que presentan la infección estafilocócica informan infecciones


cutáneas en solo el 50%.
• El intervalo entre el factor desencadenante y la parición de los síntomas
se describe en promedio de dos semanas. Para las formas subagudas el
tiempo promedio varía de 4 a 8 semanas.

• Los síntomas y los signos ocupan una amplia gama, pues son numerosos
y variados los órganos involucrados además del corazón.
• Los síntomas iniciales son inespecíficos:
- Fiebre - Astenia
- Mialgias - Artralgias

• La fiebre es el síntoma más común (95%), es raro que supere los 39oC ,
excepto en las formas agudas y en las estafilocócicas.
• Otros síntomas:

- Anorexia - Pérdida de peso - Calosfríos


- Nausea - Diaforesis nocturna - Fatiga

• El cuadro clínico se inicia ocasionalmente con dolor en el CSI del


abdomen debido a infarto esplénico o bien, con dolor en la región
costovertebral derecha o izquierda por infarto renal.
• El SNC se puede involucrar hasta en un 50% de los casos (la embolia y el
infarto cerebrales son las manifestaciones neurológicas predominantes).

• Se afecta preferentemente a la arteria cerebral media:


- Hemiplejia
- Hemiparesia
- Afasia
- Ataxia

• La embolia coronaria se produce cuando los fragmentos de las


vegetaciones son de buen tamaño y provocan infarto al miocardio.

• Cuando son de menor tamaño pueden producir aneurismas micóticos en


las arterias coronarias, cerebrales e incluso renales.
• La modificación en la intensidad de los soplos cardiacos o la aparición de
uno nuevo perforación de alguna válvula, sobre todo si
coincide con la aparición de insuficiencia cardiaca refractaria y progresiva
-10% de los casos infección estafilocócica.
• Las manifestaciones «clásicas» (Oslerianas) se producen con poca
frecuencia, ya que aparecen en EI crónicas.

- La esplenomegalia y el hipocratismo digital se manifiestan en menos


del 10%.

- Las hemorragias en astilla bajo las uñas de las manos, no son de valor
específico.
• Los nódulos de Osler «manchas efímeras, dolorosas, eritematosas y
nodulares sobre la piel»

- Aparecen en las yemas de los dedos


- Son dolorosas
- A menudo múltiples
- Desaparecen en horas o días
- Se pueden observar después de las 6 semanas de evolución
• Las lesiones de Janeway, son mas grandes, maculares y de aspecto
hemorrágico.

- Aparecen en las palmas de las manos y plantas de los pies


- Origen microembólico
- Pueden observarse en formas agudas (estafilocócicas)
• Las manchas de Roth, son pequeñas lesiones pálidas que se localizan en
la retina, están circundadas por una zona hemorrágica y aparecen
cercanas al nervio óptico.

- En menos del 5% de los casos.


• La EI localizada en alguna prótesis valvular:

- Fiebre en 100% de los casos


- Cambios en la intensidad y duración de un soplo preexistente o
aparece uno nuevo (60%)
- Embolismo periférico = petequias (40%)
- Manifestaciones «oslerianas» raras
- Puede complicarse con meningitis hasta en 9% de los casos
EXPERIENCIA DEL
CUADRO CLÍNICO
INC ICh(%)

Fiebre 85
Insuficiencia cardiaca
71

Esplenomegalia 40
Síntomas generales
38

Hipocratismo digital
21.5

Petequias 6
Pérdida de peso 4.6
Manchas de Roth 4.6
Hemorragias en astilla
3

Lesiones de Janeway
1.5

Nódulos de Osler 1.5


Anemia 80
Leococitosis 47.6
- Anemia 70-90% normocitico normocrómico.

- Leuococitosis 25% (Drogadictos)

- Leucopenia -10%

- Elevación de gamaglobulinas (25%)

- Factor reumatoide positivo (50%)

- EGO: Hematuria microscópica, proteinuria moderada, leucocituria


• Igual valor hemocultivos en sangre arterial y venosa

• No existe diferencia si las muestras son de diferentes horarios y si se


hace con o sin fiebre .

• NEGATIVO? = Presencia de anaerobios, rikettsias o algún otro MO de


crecimiento lento que requiera medios de cultivos especiales.

• Cuando se ha resecado quirúrgicamente un émbolo: cultivo, microscopía


de anticuerpos fluorescentes, técnica de detección de DNA
• Su utilidad radica en la detección de las vegetaciones en las cavidades
cardiacas.

• Permite observar las vegetaciones de un diámetro mayor de 5mm, las de


mayor tamaño regularmente son de origen micótico.

• La ecocardiografía transesofágica es de gran utilidad para visualizar las


vegetaciones en los casos de endocarditis protésica.
• Debido a la diversidad en la forma de presentación clínica de la EI se
desarrollo una estrategia adecuada para elaborar un dx preciso y precoz
del padecimiento:
VALVULA PROTÉSICA PROTÉSICA
MO ADICTOS (%)
NATIVA (%) TEMPRANA (%) TARDÍA (%)
ESTREPTOCOCOS 60-80 10-20 10 20-45
Viridans 30-40 10 5 30
Enterococos 10-15 10 5 15
Otros 15-25 <5 <1 5
ESTAFILOCOCOS 20-35 55-60 40-50 30
Aureus 10-25 50-55 20 10
Epidermidis 1-2 5-10 25 20
GRAM NEGATIVOS 1-5 <1 <1 <1
Enterobacterias 1 5 15 <1
Pseudomonas 1 5 10 1-3
Difteroides <1 1 10 5
INFECCIONES MIXTAS 1-2 5-10 <1 <1

HONGOS <1 3-5 10 1-5

VARIOS <1 1-5 1-2 1-2


CULTIVOS
5-20 <1 1-5
NEGATIVOS
• Procesos infecciosos generalizados como: TB miliar, brucelosis,
salmonelosis, toxoplasmosis, SIDA.

• Infección debida a abscesos de cualquier localización

• Neoplasias

• Enfermedades reumáticas (colangenopatías)

• Mixomas auriculares o ventriculares

• Lupus eritematoso

• Anemia de células falciformes


• OBJETIVOS

- Identificar, si es posible, el sitio primario de la infección


- Identificar el agente patógeno
- Obtener la «esterilización de la sangre»
- Prevenir o limitar el daño valvular y la insuficiencia cardiaca
- Usar un régimen antimicrobiano bactericida
- Mantener el óptimo estado nutricional del paciente
- Prevenir el embolismo

• El tx debera iniciarse tan pronto sea posible, aún antes de contar con el
resultado de los hemocultivos

• La duración del tratamiento varía de acuerdo al MO, en general,


Streptococcus Viridans puede erradicarse 3-4 semanas.

• Si aparece cefalea = TAC en búsqueda de aneurismas o hemorragias


cerebrales
• INDICACIONES

- Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento y/o insuficiencia valvular


aguda.
- Episodios embólicos de repetición
- Infección no controlada o terapia antimicrobiana ineficaz
- Resección de aneurismas micóticos
- Abscesos miocárdicos
- Disfunción de una prótesis valvular
- Demostración del origen micótico de la endocarditis
- Ruptura de un absceso o de un aneurisma hacia la cavidad pericárdica
- Hemocultivo positivo después del décimo día de tratamiento
- Vegetación de cualquier tamaño sobre una prótesis infectada.
• RIESGO ELEVADO: - Válvulas cardiacas protésicas
- Endocarditis infecciosa previa
- Enfermedad reumática valvular crónica
- Conducto arterioso permeable
- Comunicación interventricular
- Coartación de la aorta
- Síndrome de Marfan

• RIESGO INTERMEDIO: - Prolapso de la válvula mitral


- Estenosis mitral aislada
- Esclerosis y calcificación de la aorta
- Enf. valvular (Tricuspide o pulmonar)
- Material protésico intracardiaco

• RIESGO BAJO - Comunicación interauricular


- Placas de ateroesclerosis
- Electrodos de marcapasos
- Aortitis de otro origen
CUADRO SINOPTICO DE LA PROFILAXIS
Procedimientos Estándar Amoxicilina 2g una hora antes
dentales y vías Alterno Vancomicina 1g una hr antes
respiratorias Alterno Clindamicina 600mg una hr antes
Estándar Amoxicilina 2g una hora antes
Alto riesgo Gentamicina 1.5mg/kg DU

Alterno Vancomicina 1-2g con


Procedimientos Alto riesgo Gentamicina 1.5 mg/kg
gastrointenstinales y
genitourinarios Riesgo Amoxicilina 2g una hora antes o
Moderado Ampicilina 2g 30min. Antes

Alterno Vancomicina 1g en infusión


R. moderado 1-2hrs antes
Dr. Millet Rogel Salgado

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