HIPERKALEMIA
MARIA PAULA CAMPOS BUITRAGO
POTASIO
LEC LIC
14 LITROS 28 LITROS
50 mEq 3920 mEq
INGESTA: 50 a 200 mEq/ dia
POTASIO
La concentracin de potasio en el lquido La mayora del K
extracelular est regulada normalmente en pasa del lquido
unos 4,2 mEq/l y raramente aumenta o extracelular al
disminuye ms de 0,3 mEq/l. intracelular
provocando que
no haya un
Hiperpotasemia: Hipopotasemia: desequilibrio en la
Aumento en la Disminucin en intesta de
concentracin la concentracin alimentos
plasmtica de K. plasmtica de K.
La excrecin fecal es del solo del 5 al 10 %
POTASIO
Factores que pueden alterar la distribucin del potasio entre
el lquido intracelular y extracelular
Factores que meten K+ en Factores que sacan K+ de las
las clulas (reduccin del clulas (aumento de [K+]
[K+] extracelular) extracelular)
Insulina Deficiencia de insulina (
Aldosterona diabetes mellitus)
Estmulo -adrenrgico Deficiencia de
aldosterona
Alcalosis
(Enfermedad de Addison)
Acidosis
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Aumento del lquido
extracelular
IONES H PUEDEN AFECTAR EN LA
BOMBA ATPASA (NA/K)
Alcalosis
metablica:
Acidosis
disminucin
concentracin
LISIS CELULAR
metablica: de k
concentracin extracelular.
extracelular k.
LIBERACION DE
POTASIO
INTRACELULAR
EXCRECION RENAL DE POTASIO
Filtracin de K:
31 mEq/dia
756 mEq/da (FG 65 % TUBULO (4 % del
180 l/da PROXIMAL
REABSORCIO
FILTRACIONpor potasio)
SECRECION
multiplicado 25-30%
N ASA DE 1/3 de la
el K plasmtico HENLE excrecion de
4,2 mEq/l).
potasio
VARIACIONES DE EXCRECION DE POTASIO
SE EXCRETA EL 92 % DE LA INGESTA
( CONSUMO DE 100 mEq da)
TUBULOS DISTALES
REABSORCION SECRECION
TUBULOS CORTICALES
EXCRECION RENAL DE POTASIO
Bomba de Bomba de Na/K
ATPasa Gradiente
Na/K ATPasa
K Retrodifusin
Secrecin de
aldosterona
HIPERPOTASEMIA
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
EXCESO DE APORTE DE K
Iatrogenia Transfusin masiva Aporte excesivo
DEFECTO DE LA ELIMINACIN RENAL
DEFECTO DE LA ELI
MINACIN RENAL
ALTERACIONES EN
LA DISTRIBUCIN
DE K
Hemlisis (rabdomiolisis, lisis tumoral,
reabsorcin de hematomas).
Dficit de insulina.
Hiperosmolaridad (hiperglucemia,
hipernatremia).
Frmacos (-bloqueantes, trimetroprim,
pentamidina, succinilcolina, arginina,
somatostatina, etc.)
Acidosis (metablica o respiratoria).
Parlisis peridica hiperpotasmica familiar.
DIAGNOSTICO
FACTORES DE RIESGO SINTOMAS
PACIENTE EN DIALISIS
ENFEMEDAR RENAL CRONICA ESTADIO 4 PARESTESIAS.
O5 DEBILIDAD MUSCULAR.
MEDICAMENTOS NEFROTOXICOS PARLISIS FLCIDA.
FALLA CARDIACA ABOLICIN DE REFLEJOS
DIABETES MELLITUS OSTEOTENDINOSOS.
ENFERMEDAD HEPATICA PARADA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA GLANDULA SUPRARENAL
La primera y ms frecuente alteracin
ELECTROCARDIOGRAMA es el incremento en amplitud de la
onda T, que se vuelve picuda,
estrecha, simtrica, "en tienda de
campaa". El Intervalo QT puede ser
normal o acortado
LEVE 5.5-6.5 mEq/L
La onda P se aplana, y se ensancha,
ELECTROCARDIOGRAMA pudiendo desaparecer. Se prolonga
el Intervalo PR, el QRS se ensancha
con morfologas no habituales. La
onda T suele continuar siendo
MODERADA picuda, aunque ms ancha
6.5 - 8.0 mEq/L
A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L la
ELECTROCARDIOGRAMA onda P desaparece, el QRS se vuelve ms
ancho, disminuye de amplitud y puede
continuarse con la Onda T, desapareciendo el
Segmento ST, formando una onda ancha
sinusoidal.
SEVERA
>8.0 mEq/l
MANEJO
PASO 1. PROTEGER EL CORAZON
CLORURO DE CALCIO
INTRAVENOSO O
CAMBIOS
GLUCONATO DE CALCIO, A
ELECTROCARDIGRAFICOS
UNA DOSIS EQUIVALENTE
(6,8 MMOL)
PASO 1. PROTEGER EL CORAZON
RECOMENDADO: inestabilidad hemodinmica,
incluido el paro cardiaco
10 ml DE CLORURO DE
EFECTO ADVERSO: necrosis tisular si se
CALCIO 10%
produce extravasacin, vasodilatacin perifrica,
6.8 mmol Ca2
hipotensin, bradicardia, sncope y arritmias
La duracin relativamente
5 A 10 MINUTOS, SI NO
10 ml DE GLUCONATO DE corta de 10
lamlaccin del calcio
DE GLUCONATO DE IV
CALCIO 10% CONTIENE HAY MEJORIA EN EKG
(30-60 minutos), CORREGIR
CALCIO 10% CONTIENE
2.26 mmol Ca2+ 2.26 mmol Ca2+
CAUSA
PASO 2: INTRODUCIR K A LAS CELULAS
25 GRAMOS DE PARA
GLUCOSA + 10 HIPERKALEMIA
MODERADA
UNIDADES DE
INSULINA
PASO 2: INTRODUCIR K A LAS CELULAS
PASO 2: INTRODUCIR K A LAS CELULAS
NEBULIZACIONES DE PARA
SALBUTAMOL10-20mg HIPERKALEMIA
COMO COADYUVANTE SEVERA Y
MODERADA
PASO 2: INTRODUCIR K A LAS CELULAS
ADMINISTRAR
BICARBONATO
SDICO 1M (SI
ACIDOSIS
MODERADA
METABLICA)
PASO 3: SACAR POTASIO
We suggest that cation-exchange
resins are not used in the
emergency management of LEVE A
severe hyperkalaemia, but may MODERADA
be considered in patients with
mild to moderate hyperkalaemia.
PASO 4: MONITOREO DE POTASIO SERICO
Sugerimos que se evale el
potasio srico al menos 1, 2,
4, 6 y 24 horas despus
identificacin y tratamiento
de la hiperpotasemia
RECOMENDACIONES
Disminuir la ingesta de
Potasio (zumos y frutas) y Administrar Insulina Rpida (10
administrar resinas de UI) IV acompaada de 25-50 g
intercambio inico ). de Glucosa. Adems se podr
administrar Bicarbonato sdico
1M (si Acidosis Metablica),
Adems de las medidas Salbutamol 10-20mg
de la Hiperpotasemia nebulizado o 0,5 mg IV, y
Moderada se administrar Furosemida
Gluconato Clcico al 10%
IV
GRACIAS