INFLAMACIN
PROFESORA: BERTHA ROJAS HERNANDEZ
CURSO: INMUNOLOGIA
Integrantes:
CONDORI CUCCHI, INS
PONCE YAURI, YESENIA
Definicin
Es una reaccin compleja
en el tejido conjuntivo
vascularizado de carcter
protector cuyo objetivo
final es librar al organismo
de la causa inicial de la
lesin celular
(microoorganismos
patgenos-txinas.) y de
las consecuencias
(clulas- restos
necrticos).
Factores desencadenantes
Agente infeccioso
Agente fsico: trauma, radiacin, calor o fro
extremos
Agente qumico: cidos alcalis
Isquemia tisular: Necrosis
Proceso inicialmente mediado por el sistema
inmune
Signos cardinales
Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de
presin por la vasodilatacin.
Tumor: Aumento del lquido intersticial y formacin de Edema.
Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la
vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno.
Dolor: Es un sntoma de carcter subjetivo, mientras que el resto son signos
de carcter objetivo.
Prdida o disminucin de la funcin: Lo aade Virchow, un mdico alemn,
y sus sntomas son: Cambios de flujo y calibre vascular, tambin
hemodinmicos, cambios en permeabilidad vascular, exudacin leucocituaria.
INFLAMACIN
AGUDA
Toma lugar en minutos,
horas, das o pocas semanas
El infiltrado inflamatorio es
rico en neutrfilos y
mastocitos
Se puede autolimitar
Puede repetirse cuadros
agudos que lleven a
inflamacin crnica.
INFLAMACIN
CRNICA
Toma lugar en varias
semanas, meses aos
El infiltrado inflamatorio es
rico en macrfagos,
linfoctios y clulas
plasmticas
Destruccin tisular:
Reparacin por fibrosis:
esclerodermia
Inflamacin
granulomatosa.
fases
1. COMPONENTE VASCULAR:
Vasos sanguneos.
Plasma.
2. COMPONENTE CELULAR:
Neutrfilos.
Monocitos.
Eosinfilos.
Linfocitos.
Basfilos.
Plaquetas.
Mastocitos.(tej conjuntivo)
Fibroblastos.(tej conjuntivo)
Macrfagos.(tej conjuntivo)
INFLAMACIN
Quin lleva el control?
Citocinas: Quimiocinas
Sistemas enzimticos plasmticos
Mediadores vasoactivos liberados por:
- Leucocitos
- Plaquetas
- Mastocitos
MEDIADORES CELULARES
Leucocitos:
- Neutrfilos
- Eosinfilos
- Basfilos
-
-Monocitos
-linfocitos
Plaquetas
Muchos mediadores humorales
cido araquidnico
Prostaglandinas
Leucotrienos
Citocinas
Protenas del sistema del complemento
Protenas de la coagulacin
Aminas vasoactivas
Radicales libres de oxgeno
xido nitrico
Neuropptidos
Mediadores vasoactivos de
accin inmediata
HISTAMINA
Liberada por mastocitos y basfilos
Aumenta la permeabilidad vascular
Contraccin del msculo liso vascular
Quimiotctica
SEROTONINA
Liberada por plaquetas y mastocitos
Aumenta la permeabilidad vascular
Contraccin del msculo liso vascular
Mediadores vasoactivos de
accin lenta
Prostaglandinas
Leucotrienos
Tromboxanos
PRINCIPALES EVENTOS
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
INCREMENTO
DEL
DIMETRO
VASCULAR
PRINCIPALES EVENTOS
INDUCCIN DE LA
EXPRESIN DE
MOLCULAS DE
ADHESIN EN LAS
CLULAS
ENDOTELIALES
INDUCCIN EN EL
ENDOTELIO DE LAS
MOLCULAS
RESPONSABLES DE LA
COAGULACIN DE LA
SANGRE EN EL LUGAR
DE LA INFECCIN
QUIMIOTAXIS
SUSTANCIAS QUIMIOTCTICAS
Quimiocinas: especficas de los
distintos leucocitos:
(neutrfilos, linfocitos), (monocitos)
Complemento: C5a (neutrfilos), C3a
(eosinfilos).
Uno de los principales objetivos del proceso de inflamacin es atraer a los
leucocitos al foco de la infeccin y permitir su paso desde la sangre a los tejidos.
Los mastocitos, macrfagos tisulares, y el complemento liberan mediadores que
producen inflamacin y alteraciones en el endotelio para favorecer el paso de
leucocitos al tejido.
