SIRA
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Introduccin
El sndrome de
insuficiencia
respiratoria aguda
(SIRA) es la
presencia de
edema pulmonar de
origen no
cardiognico y falla
respiratoria en el
paciente crtico.
El Instituto Nacional de Salud (The
National Institute of Health) sugiere una
incidencia de aproximadamente 75 casos
por cada 100,000 habitantes, con una
mortalidad de 40-60%, donde la falla
orgnica mltiple es la primera causa de
mortalidad.
La edad de mayor
riesgo para
desarrollar SIRA es
de los 60 a 69
aos, a partir de los
70 aos el riesgo
disminuye.
Fisiopatologa
La causa ms comn es la sepsis,
patologa responsable de
aproximadamente la mitad de todos los
casos.
El frmaco ms frecuente que
desencadena este sndrome es la herona
En los pacientes con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida esta neumona
es provocada por Pneumocystis carinii que
es la causa principal de SIRA.
En los trastornos metablicos es la
pancreatitis grave.
La evolucin
natural del SIRA
est marcada por
tres fases:
Fase exudativa:
Hay ruptura de la
membrana alvolocapilar, con la
subsiguiente
acumulacin de
edema alveolar rico
en protenas y
citocinas.
La fase exudativa dura aproximadamente 7
das y est clnicamente caracterizado por
disnea, taquipnea e hipoxemia severa
Fase proliferativa.
Si no existe
recuperacin, algunos pacientes
desarrollarn
progresivamente
dao pulmonar.
Los pacientes presentarn evidencia de
inflamacin pulmonar intersticial y fibrosis.
Esta fase dura entre 7 y 21 das.
Fase fibrtica.
Aunque la mayora
de los pacientes se
recuperan en 3 a 4
semanas despus
del dao inicial,
algunos presentan
fibrosis progresiva.
Estos pacientes necesitaran soporte
ventilatorio prolongado, lo que los
predispone a complicaciones propias de
las Unidades de Cuidados Intensivos.
Diversos estudios apoyan la teora de que
esta fase final del SIRA se provoca por el
uso de la ventilacin mecnica con
volumen o presin elevadas
Diagnstico
El diagnstico se fundamenta en los
criterios propuestos por el American
European Consensus Conference
Committee:
Condicin asociada.
Disnea (usualmente severa).
Hipoxemia refractaria a la administracin
de oxgeno.
PaO2/FiO2< 200 mmHg.
Radiografa: Infiltrado bilateral (intersticial y
alveolar).
Distensibilidad pulmonar reducida.
No se evidencian factores cardiacos como
principal causa de edema pulmonar
Diferencial
Falla cardiaca congestiva: se descarta
mediante la medicin de la presin capilar
pulmonar que en esta patologa se
encuentra dentro del rango normal < 15
mmHg.
Los valores de la presin en cua que se
encuentran en el edema pulmonar
cardiognico estn incrementados
notablemente (> 20 a 25 mmHg), a
diferencia de los pacientes que padecen
SIRA.
Bronquitis
obliterante.
Neumonas
(bacterianas,
virales, micticas).
Edema pulmonar
neurognico.
Los cuidados generales requieren:
Tratamiento de la causa de la lesin
pulmonar.
Minimizar las complicaciones de todos los
procedimientos a emplear.
Prevenir complicaciones como
tromboembolismo venoso y sangrado
gastrointestinal.
Reconocimiento y tratamiento temprano de
las infecciones nosocomiales.
Soporte nutricional adecuado.
Actualmente hay evi dencia que el uso de
metilprednisolona usando una dosis de 1
mg/kg/d-2 mg/kg/d de modo temprano
(dentro de las primeras 72 h a partir del
diagnstico de SIRA) induce una
regulacin a la baja de la inflamacin en el
SIRA.
Por lo tanto hay una relacin significativa
en la mejora de la disfuncin orgnica
pulmonar y extrapulmonar, as como una
reduccin en el tiempo de duracin de la
ventilacin mecnica y los das de estancia
en la UCI
Los valores electrolticos deben ser
estrechamente monitorizados y en el
paciente con choque se debe realizar una
resucitacin agresiva con volumen.
La terapia con
albmina y
furosemida quizs
puede ser benfica
en pacientes con
hipoproteinemia y
con dao pulmonar.
La prctica actual es usar ventilacin con
bajo volumen corriente (< 6mL/kg del peso
corporal).
Los bajos volmenes corriente se
combinan con el uso de presin positiva al
final de la espiracin (PEEP) a niveles que
permitan alcanzar una oxigenacin
adecuada con el FiO2 ms bajo posible.
Ventilacin lquida
En 1950, Stein postul que el intercambio
gaseoso no slo puede producirse en la
interfase alveolar aire/lquido, sino que
tambin ocurre en la interfase
lquido/lquido lo que se demostr en
ratones que respiraban una solucin
perflurocarbonada en condiciones
normobricas que permiti una buena
difusin del oxgeno y el bixido de
carbono
Los perfluorocarbones son lquidos densos,
radioopacos, no txicos y biocompatibles
con gran capacidad para difundir el O2 y el
CO2 por su baja tensin superficial y su
amplia distribucin
Tienen un efecto antiinflamatorio y no
producen trauma atelectsico, remueven
los detritus proteicos celulares, son
parcialmente bactericidas y potencian la
accin del surfactante.