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IAM

El infarto agudo al miocardio (IAM) es una emergencia crítica caracterizada por la necrosis del músculo cardíaco debido a la oclusión de una arteria coronaria. Este documento proporciona una guía integral para estudiantes de enfermería, abordando desde la fisiopatología y factores de riesgo hasta el diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería necesarios para manejar el IAM de manera efectiva. Se enfatiza la importancia de la intervención oportuna y la educación del paciente para mejorar los resultados a largo plazo.

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IAM

El infarto agudo al miocardio (IAM) es una emergencia crítica caracterizada por la necrosis del músculo cardíaco debido a la oclusión de una arteria coronaria. Este documento proporciona una guía integral para estudiantes de enfermería, abordando desde la fisiopatología y factores de riesgo hasta el diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería necesarios para manejar el IAM de manera efectiva. Se enfatiza la importancia de la intervención oportuna y la educación del paciente para mejorar los resultados a largo plazo.

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCION DE PRESTACIONES MÉDICAS


UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD
COORDINACIÓN DE EDUCACION EN SALUD
PTB EN ENFERMERIA GENERAL

UNIDAD DE APRENDIZAJE:

IDENTIFICACION DEL CUERPO HUMANO POR APARATOS Y SISTEMAS

TEMA:

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

GRUPO:

PTB ENFERMERIA GENERAL

DOCENTE:

JOSE ANTONIO PEREZ QUINTERO

ALUMNO:

JUAN CARLOS WONG VALENZUELA

LUGAR Y FECHA:

8 DE SEPTIEMBRE DEL 2025


Contents
Introducción......................................................................................................................3
Objetivo general............................................................................................................... 3
Concepto..........................................................................................................................4
Descripción y fisiopatología............................................................................................. 4
Factores de riesgo........................................................................................................... 5
Presentación clínica y variaciones atípicas......................................................................5
Diagnóstico diferencial rápido en urgencias.....................................................................6
Diagnóstico: estudios clave y tiempos.............................................................................7
Clasificación práctica....................................................................................................... 7
Tratamiento agudo: rutas de reperfusión y fármacos (visión para enfermería)................8
Cuidados de enfermería (prehospitalaria e intrahospitalaria)..........................................9
Cuidados de enfermería (posprocedimiento y educación).............................................10
Manejo específico por topografía y situaciones especiales...........................................10
Complicaciones tempranas y tardías (vigilancia dirigida)..............................................11
Diagnósticos de enfermería (ejemplos) y planes de cuidado.........................................11
Prevención secundaria y metas de control....................................................................12
Rehabilitación cardiaca (fases)......................................................................................13
Indicadores de calidad y seguridad del paciente...........................................................13
Conclusión..................................................................................................................... 14
Bibliografía..................................................................................................................... 15

2
Introducción
El infarto agudo al miocardio (IAM) es una emergencia tiempo–dependiente que ocurre
cuando una arteria coronaria se ocluye parcial o totalmente, provocando isquemia y
necrosis del músculo cardíaco. Para el personal de enfermería, comprender los
conceptos básicos, reconocer signos de alarma y ejecutar intervenciones oportunas es
clave para reducir la mortalidad y las secuelas funcionales.

Este trabajo ofrece una revisión clara y digerible, centrada en las necesidades del
estudiante de enfermería: definiciones esenciales, fisiopatología resumida,
presentación clínica típica y atípica, clasificaciones útiles en la práctica y cuidados de
enfermería basados en la mejor evidencia disponible.

Se enfatiza el enfoque ABCDE, la vigilancia continua, el trabajo en equipo con el


equipo de reperfusión y las acciones de seguridad del paciente. También se incluye la
educación para el alta y la prevención secundaria, áreas donde enfermería tiene un
papel estratégico para mejorar la adherencia terapéutica y el pronóstico a largo plazo.

Objetivo general
Brindar una guía práctica, clara y fundamentada para:

1) comprender el concepto y la fisiopatología del IAM.


2) identificar signos y síntomas de alarma.
3) conocer las clasificaciones clínicas más empleadas.
4) ejecutar cuidados de enfermería seguros y oportunos en las fases
prehospitalaria, intrahospitalaria y posprocedimiento.
5) reforzar la educación y la prevención secundaria al egreso.

3
Concepto
El infarto agudo al miocardio (IAM) se define como necrosis del miocardio en un
contexto de isquemia aguda. Según la cuarta definición universal del infarto, el
diagnóstico requiere evidencia de lesión miocárdica —elevación y/o caída de troponina
cardíaca, con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de
referencia— más datos de isquemia: síntomas típicos, cambios electrocardiográficos
compatibles (p. ej., elevación o depresión del ST, inversión de la onda T, nuevo
bloqueo de rama), alteraciones de la motilidad segmentaria en ecocardiograma o
identificación de trombo coronario en angiografía.

El IAM forma parte del espectro del síndrome coronario agudo (SCA) y se clasifica, de
forma práctica, en IAM con elevación del ST (IAMCEST) e IAM sin elevación del ST
(IAMSEST), según el electrocardiograma inicial. A nivel etiológico, la definición
universal reconoce distintos tipos:

 Tipo 1 (espontáneo por ruptura/erosión de placa y trombosis)


 Tipo 2 (desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno sin trombosis aguda)
 Tipo 3 (muerte súbita compatible sin biomarcadores disponibles)
o Tipo 4a (relacionado con intervención coronaria percutánea)
o Tipo 4b (trombosis del stent)
o Tipo 4c (reestenosis)
 Tipo 5 (relacionado con cirugía de revascularización miocárdica).

Descripción y fisiopatología
El miocardio recibe sangre a través de las arterias coronarias. La mayoría de los IAM
Tipo 1 ocurre por fisura, erosión o ruptura de una placa ateroesclerótica en una arteria
coronaria; esto expone el contenido de la placa, activa plaquetas y la cascada de
coagulación, y forma un trombo que ocluye el vaso parcial o totalmente. Si la oclusión
es completa y sostenida, se produce necrosis transmural; si es incompleta o transitoria,
el daño puede ser subendocárdico. El tiempo es crítico: cuanto antes se restablezca el
flujo (reperfusión), mayor cantidad de miocardio se salva.

4
En el IAM Tipo 2, el problema esencial es un desbalance entre oferta y demanda de
oxígeno (por ejemplo, taquiarritmias rápidas, anemia severa, hipotensión, hipoxemia),
sin una trombosis aguda como mecanismo principal. Además, la microcirculación
puede dañarse tras la reperfusión, ocasionando el fenómeno de no-reflow y limitando la
recuperación.

En términos anatómicos, la localización (anterior, inferior, lateral, posterior, ventrículo


derecho) depende de qué arteria esté comprometida (descendente anterior, coronaria
derecha, circunfleja). Los factores de riesgo clásicos (tabaquismo, hipertensión arterial,
dislipidemia, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, historia familiar) aceleran la
aterosclerosis y aumentan la probabilidad de eventos agudos.

Factores de riesgo
• No modificables: edad avanzada, sexo biológico masculino (hasta la menopausia en
mujeres), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica prematura.

• Modificables: tabaquismo activo y pasivo, hipertensión arterial, dislipidemia (LDL


elevado, HDL bajo), diabetes mellitus y resistencia a la insulina, obesidad central,
sedentarismo, dieta rica en grasas trans y azúcares, estrés psicosocial, consumo
nocivo de alcohol.

• Situacionales/precipitantes: infecciones agudas, consumo de cocaína/anfetaminas,


anemia severa, taquiarritmias, hipotensión, hipoxemia, espasmo coronario, disección
coronaria espontánea (más frecuente en mujeres jóvenes), embolia coronaria.

Presentación clínica y variaciones atípicas


El síntoma cardinal es el dolor torácico opresivo, retroesternal, con irradiación a cuello,
mandíbula, espalda o brazo (izquierdo con mayor frecuencia), que dura más de 20
minutos y puede acompañarse de diaforesis, náusea, vómito, disnea y sensación de
muerte inminente. En adultos mayores, mujeres y personas con diabetes, las
presentaciones atípicas (disnea, fatiga, epigastralgia, síncope, confusión) son
relativamente más frecuentes.

5
Hallazgos físicos: palidez y diaforesis; taquicardia o bradicardia; hipotensión o
hipertensión; estertores basales, S3, soplos nuevos (p. ej., insuficiencia mitral aguda
por disfunción o ruptura papilar), ingurgitación yugular (especialmente en infarto de
ventrículo derecho) y signos de choque. La gravedad hemodinámica al ingreso se
estratifica con Killip–Kimball (I: sin datos de falla; II: crepitantes basales o S3; III: edema
pulmonar franco; IV: choque cardiogénico).

Grupos especiales: en el infarto de ventrículo derecho puede predominar hipotensión


con clara dependencia de precarga; en ancianos el dolor puede ser menos típico y
presentarse como disnea o confusión; en mujeres son más frecuentes náusea, vómito y
dolor en espalda; en diabéticos puede existir hipoglucemia o hiperglucemia
concomitante que agrava el cuadro.

Diagnóstico diferencial rápido en urgencias


• Angina inestable y espasmo coronario: dolor similar pero sin necrosis miocárdica; el
espasmo puede mostrar elevación transitoria del ST.

• Tromboembolismo pulmonar: disnea, dolor pleurítico, taquicardia; dímero D elevado y


signos en angiotomografía pulmonar.

• Disección aórtica: dolor desgarrante irradiado a espalda, asimetría de pulsos/TA;


contraindica fibrinólisis; requiere angiotomografía.

• Pericarditis aguda: dolor que mejora al inclinarse hacia adelante, frote pericárdico,
elevación difusa del ST y depresión de PR; troponinas pueden elevarse levemente.

• Causas gastrointestinales (reflujo, espasmo esofágico, úlcera péptica) y


musculoesqueléticas (costocondritis): dolor reproducible o relacionado a alimentos.

• Neumotórax a tensión y neumonía: clínica respiratoria predominante con hallazgos


radiológicos.

6
Diagnóstico: estudios clave y tiempos
• ECG de 12 derivaciones en ≤10 minutos desde el primer contacto médico. Considerar
derivaciones derechas (V3R–V4R) ante infarto inferior (sospecha de ventrículo
derecho) y posteriores (V7–V9) cuando haya depresión de ST en V1–V3 con ondas R
altas.

• Biomarcadores: troponina de alta sensibilidad (TnI/TnT) con curvas seriadas (0–1–3 h,


según protocolo). Elevación/caída significativa por encima del percentil 99 confirma
lesión; para infarto se requiere el contexto isquémico clínico/ECG/imagen.

• Laboratorio: hemograma, glucosa, perfil lipídico, función renal, electrolitos, gases


arteriales si hipoxemia, coagulograma si se anticipan anticoagulantes/fibrinólisis.

• Imagen: ecocardiograma a pie de cama en inestables (identifica alteraciones


segmentarias, complicaciones mecánicas); radiografía de tórax si hay disnea y para
diagnósticos diferenciales; angiografía coronaria para diagnóstico y tratamiento.

• Estratificación de riesgo: TIMI/GRACE orientan la urgencia del manejo invasivo en


IAMSEST.

• Metas de tiempo (indicadores de calidad): en IAMCEST, tiempo puerta–balón ideal


<90 minutos y, si no es posible ICP primaria dentro de 120 minutos, considerar
fibrinólisis en ≤10 minutos tras el diagnóstico si no hay contraindicaciones y el inicio de
síntomas fue ≤12 horas.

Clasificación práctica
1) Por electrocardiograma:

• IAM con elevación del ST (IAMCEST): elevación del segmento ST nueva en ≥2


derivaciones contiguas con criterios de amplitud, o nuevo bloqueo de rama izquierda
compatible con isquemia, o equivalente de elevación (p. ej., elevación en aVR con
depresión difusa del ST en isquemia proximal de la DA). Reperfusión urgente.

7
• IAM sin elevación del ST (IAMSEST): sin elevación persistente del ST; suele
mostrar depresión del ST o inversión de T; el manejo es invasivo temprano según
riesgo.

2) Por etiología (definición universal): Tipos 1–5 según mecanismo descrito en el


apartado de concepto.

3) Por compromiso hemodinámico: Killip–Kimball I–IV (mayor clase, mayor mortalidad).

4) Por topografía arterial: anterior (DA), anterolateral (DA/CFx), inferior (CD/CFx),


posterior (CFx/CD), ventrículo derecho (CD). La identificación topográfica orienta a
complicaciones (p. ej., bradicardia y bloqueo AV en infartos inferiores;
choque/reducción de precarga en infarto de ventrículo derecho).

Tratamiento agudo: rutas de reperfusión y fármacos (visión para enfermería)


• Estrategia de reperfusión en IAMCEST:

– ICP primaria: preferida si puede realizarse con tiempo puerta–balón <90 min (hasta
120 min considerando traslados). Preparar consentimiento, verificar ayuno relativo,
retirar objetos metálicos, coordinar traslado seguro.

– Fibrinólisis: si ICP no disponible a tiempo y no hay contraindicaciones, administrar


fibrinolítico (p. ej., tenecteplasa/alteplasa) lo antes posible y vigilar criterios de
reperfusión (resolución ≥50% del ST a 60–90 min, alivio del dolor) y sangrado.

• Fármacos frecuentes (según prescripción y protocolos):

– Antiagregantes: ácido acetilsalicílico masticable (carga) y P2Y12 (clopidogrel,


ticagrelor o prasugrel) según estrategia; vigilar sangrado.

– Anticoagulantes: heparina no fraccionada o enoxaparina durante la fase aguda,


ajustar por función renal y peso.

– Nitratos: sublinguales o IV si dolor isquémico persistente; evitar en hipotensión,


bradicardia severa o infarto de VD.

8
– Betabloqueadores: reducen demanda miocárdica; evitar en bradicardia marcada,
bloqueo AV avanzado, shock.

– Estatinas de alta intensidad: iniciar precozmente salvo contraindicación.

– IECA/ARA-II: especialmente si disfunción ventricular, diabetes o hipertensión;


comenzar cuando el paciente esté estable.

– Analgesia/antieméticos: manejo del dolor y náusea; morfina con precaución por


potencial de hipotensión y náusea.

• Cuidados de seguridad: doble verificación de fármacos de alto riesgo, cálculo correcto


de dosis por kg, revisión de alergias, y checklist de contraindicaciones a fibrinólisis.

Cuidados de enfermería (prehospitalaria e intrahospitalaria)


1) Recepción y evaluación inicial (ABCDE): asegurar vía aérea y ventilación;
monitorizar saturación de O₂ y administrar solo si SpO₂ < 90% o hay signos de
hipoxemia; verificar pulso y presión arterial; canalizar acceso venoso periférico; colocar
monitor cardíaco y desfibrilador cercano. Registrar signos vitales y dolor (escala
análoga) de forma seriada.

2) Electrocardiograma: coordinar ECG de 12 derivaciones en ≤10 minutos. Si es


compatible con IAMCEST, activar el protocolo de reperfusión y avisar a hemodinamia.

3) Medicación inicial según prescripción y protocolos institucionales: ácido


acetilsalicílico masticable (carga), nitratos sublinguales si no hay hipotensión ni
sospecha de infarto de ventrículo derecho; analgésicos/antieméticos según necesidad;
anticoagulantes/antiagregantes según indicación médica. Verificar contraindicaciones,
alergias e interacciones.

4) Preparación para reperfusión: en IAMCEST, coordinar traslado a sala de


hemodinamia para ICP primaria si está disponible en tiempo objetivo; si no, preparar
fibrinólisis verificando criterios de inclusión/exclusión. Mantener al paciente en reposo,
oxígeno solo si está indicado; retirar prendas ajustadas; tranquilidad ambiental.

9
5) Seguridad del paciente: identificación correcta, verificación de consentimiento
(cuando aplique), protocolo de sitio y lista de verificación, control de
hemoderivados/antitrombóticos, doble verificación de dosis y bombas de infusión,
prevención de caídas.

6) Vigilancia continua: monitorizar ritmo, segmento ST, presión arterial, diuresis horaria,
estado neurológico y dolor. Reconocer y responder ante arritmias (TV/FV,
bradi/bloqueos), edema pulmonar, choque, sangrado, reoclusión o reacciones a
fármacos/contraste.

Cuidados de enfermería (posprocedimiento y educación)


7) Pos-ICP o posfibrinólisis: vigilar sitio de punción (sangrado, hematoma,
pseudoaneurisma), permeabilidad del acceso, dolor torácico recurrente y signos de
reperfusión (resolución del ST, alivio del dolor). Controlar parámetros hemodinámicos y
ajustar bombas/sueros según prescripción. Evaluar función renal (riesgo por contraste),
vigilar glucemias y electrolitos.

8) Prevención de complicaciones: cambios de ritmo (marcapasos externo listo si


bloqueos avanzados), insuficiencia cardiaca/choque (diuréticos/inotrópicos según
indicación), pericarditis posinfarto, complicaciones mecánicas (ruptura de pared
libre/septo, insuficiencia mitral aguda). Aplicar protocolos de alarma temprana.

9) Educación al paciente y familia: explicar el plan de tratamiento y la importancia de la


adherencia a doble antiagregación (cuando aplique), estatinas de alta intensidad,
betabloqueadores, IECA/ARA-II y antagonistas de mineralocorticoides si indicado.
Abandono del tabaco, dieta cardioprotectora, actividad física progresiva y rehabilitación
cardiaca. Señales de alarma tras el alta (dolor torácico, disnea, palidez/sudoración fría,
síncope) y cuidado del sitio de punción.

10) Documentación y continuidad de cuidados: registros claros y oportunos, entrega–


recepción estructurada, participación en auditorías de indicadores (puerta–ECG,
puerta–balón, prescripción al alta).

10
Manejo específico por topografía y situaciones especiales
• Infarto inferior: frecuente bradicardia y bloqueo AV; preparar atropina/marcapasos
externo si hay inestabilidad. Valorar derivaciones derechas para descartar compromiso
del ventrículo derecho.

• Infarto de ventrículo derecho: evitar nitratos y diuréticos en fase aguda; priorizar


reposición cuidadosa de volumen para mantener la precarga.

• Infarto anterior extenso: mayor riesgo de falla de bomba y arritmias ventriculares;


vigilancia hemodinámica estrecha.

• Paciente con anticoagulación previa o alto riesgo hemorrágico: extremar


precauciones, vigilar sangrado y ajustar estrategias.

• Embarazo: coordinar manejo multidisciplinario; evitar fármacos contraindicados;


priorizar la vida materna.

• Pacientes muy ancianos o frágiles: enfoque individualizado de beneficios/risgos y


objetivos de cuidado.

Complicaciones tempranas y tardías (vigilancia dirigida)


• Arritmias ventriculares (TV/FV), bradiarritmias y bloqueos AV.

• Insuficiencia cardiaca aguda y choque cardiogénico.

• Complicaciones mecánicas: ruptura de pared libre, ruptura del septum interventricular,


insuficiencia mitral aguda por ruptura papilar.

• Pericarditis posinfarto (síndrome de Dressler) y pericarditis temprana.

• Trombosis mural y embolias sistémicas (especialmente en infarto anterior extenso con


acinesia apical).

• Hemorragias relacionadas a antitrombóticos/anticoagulantes o al sitio de punción.

• Reinfarto y reestenosis del stent.

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Diagnósticos de enfermería (ejemplos) y planes de cuidado
• Dolor agudo relacionado con isquemia miocárdica: objetivos — dolor ≤3/10 en 30–60
min; intervenciones — administración de analgésicos según prescripción, nitratos si
indicados, posición cómoda, ambiente tranquilo, educación para solicitar ayuda ante
recurrencia.

• Perfusión tisular cardiaca ineficaz / gasto cardiaco disminuido: objetivos — estabilidad


hemodinámica (TA, FC, diuresis ≥0.5 mL/kg/h); intervenciones — monitorización
continua, balance hídrico, vigilancia de signos de choque, preparación para soporte
avanzado si es necesario.

• Riesgo de sangrado (por antitrombóticos/anticoagulantes): objetivos — ausencia de


sangrado activo; intervenciones — revisar sitio de punción, encías, orina y heces;
controlar tiempos de coagulación; educación al paciente.

• Ansiedad relacionada con evento agudo: objetivos — nivel de ansiedad disminuido;


intervenciones — escucha activa, información clara y breve, medidas de confort,
fármacos ansiolíticos si están prescritos.

• Intolerancia a la actividad: objetivos — tolerancia progresiva; intervenciones —


progresión de movilización según indicación, pausas programadas, educación sobre
señales de alarma durante la actividad.

• Riesgo de infección (accesos invasivos): objetivos — ausencia de datos de infección;


intervenciones — técnica aséptica, cuidados del catéter, vigilancia de temperatura y
sitio de inserción.

Prevención secundaria y metas de control


La prevención secundaria inicia en el hospital: control estricto de factores de riesgo,
adherencia a medicación basada en evidencia y rehabilitación cardiaca.

Medicamentos clave: antiagregación (doble antiagregación tras ICP con stent por el
periodo indicado), estatinas de alta intensidad, betabloqueador, IECA/ARA-II
(especialmente en disfunción ventricular, diabetes o hipertensión) y antagonista de
mineralocorticoides en disfunción sistólica con criterios.
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Metas habituales: LDL-C <55–70 mg/dL según riesgo, PA controlada (<130/80 mmHg
en la mayoría), abandono total del tabaco, HbA1c individualizada en diabetes. Dieta
cardioprotectora (estilo mediterráneo), actividad física aeróbica progresiva y manejo del
estrés. La rehabilitación cardiaca estructurada reduce reingresos y mortalidad, y mejora
calidad de vida.

Rehabilitación cardiaca (fases)


• Fase I (hospitalaria): movilización temprana, educación inicial, manejo de factores de
riesgo, entrenamiento muy suave supervisado.

• Fase II (ambulatoria supervisada): 6–12 semanas de entrenamiento aeróbico y de


fuerza leve–moderada, educación intensiva y apoyo psicosocial.

• Fase III (mantenimiento): ejercicio regular autónomo, seguimiento de metas y


adherencia farmacológica a largo plazo.

Indicadores de calidad y seguridad del paciente


• Tiempo puerta–ECG ≤10 minutos en todo paciente con dolor torácico.

• En IAMCEST: tiempo puerta–balón <90 minutos cuando la ICP primaria es la


estrategia elegida; si no es posible, fibrinólisis en ≤10 minutos y estrategia
farmacoinvasiva posterior.

• Prescripción al alta de terapias recomendadas (antiagregantes, estatinas,


betabloqueadores, IECA/ARA-II) y referencia a rehabilitación cardiaca.

• Educación documentada al paciente y familiar sobre signos de alarma y cuidados del


sitio de punción.

• Cumplimiento de protocolos de seguridad (identificación, verificación de fármacos de


alto riesgo, prevención de caídas).

13
Conclusión
El IAM es una emergencia en la que cada minuto cuenta. Para enfermería, las
prioridades son reconocer de inmediato los síntomas, obtener el ECG en ≤10 minutos,
iniciar medidas de soporte y coordinar la reperfusión segura, manteniendo vigilancia
estrecha y prevención de complicaciones. El cuidado centrado en el paciente, la
comunicación efectiva y la educación para el alta son fundamentales para mejorar la
supervivencia y la calidad de vida. Dominar estos pasos —junto con las clasificaciones
y metas de tiempo— permite brindar atención oportuna, segura y basada en la
evidencia.

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Bibliografía
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