UNIVERSIDAD DE LAS

AMERICAS
Dr. Carlos Escobar Gines
CIRUJANO GENERAL Y LAPAROSCOPICO

BAZO
ANATOMIA
 Órgano color púrpura oscuro
 Vascularidad alta
 Forma de frijol
 Origen mesodérmico
 Cuadrante superior izq a nivel 8-11 costilla
 Entre fondo del estómago, el diafragma, flexura esplénica
del colon y riñón izq
 Pesa de 100-150g
 Mide 14*7*4cm, no es palpable
 Ligamento gastroesplénico (vasos cortos)
 Ligamento esplenorrenal y esplenocólico son avasculares
 Cápsula esplénica (peritoneo fibroelástico de 1-2mm)
 Arteria esplénica se ramifica a a.
trabeculares, luego a. centrales y
ramificaciones radiales
 Pulpa blanca consta de tejido
linfático (células T y B)
 10-15% bazos accesorios, resultado de la falla en la fusión de yemas esplénicas
 Producen ciertos trastornos hematológicos
 Se identifican por TAC
 Se pueden resecar por laparoscopía

 Bazo ectópico (aberrante) inusual

 Por lo general en abdomen inferior o pelvis
 13-1 mujeres vs hombres
 Ocasionalmente se torsionan a ameritan manejo quirúrgico
FISIOLOGIA
 Doble función:
 Órgano linfoide (importante en la inmunidad) pulpa blanca
 Filtro hemático (retira eritrocitos senescentes) pulpa roja
 Recibe 5% de la producción cardíaca total, 150-300 ml/min
 Eritrocitos senescentes son fagocitados por macrófagos (este proceso se llama
selección)
 En estados patológicos del bazo también se quedan atrapadas las células normales
 Se considera órgano secundario del sistema inmunitario
 Representa la acumulación más grande de tejido linfoideo
 En la pulpa blanca se produce inmunoglobulinas (IgG)
 La esplenectomía justifica la septicemia y reducción ligera pero definitiva de la
función inmunitaria
 30% de la reserva de plaquetas está secuestrada en el bazo
 Esplenomegalia= expansión pulpa roja, aumenta secuestro entre 80-95%
 El bazo almacena eritrocitos
 Los reticulocitos liberados por la médula ósea son madurados en el bazo
INDICACIONES OPERATORIAS PARA
ESPLENECTOMIA
 HIPERESPLENISMO: 40-50%
 Agrandamiento difuso por trastornos neoplásicos, hematopoyéticos de médula
ósea y metabólicos
 Amplifican la función de eliminación de células sanguíneas (pancitopenia)
 Síntomas de saciedad temprana por efecto de masa contra el estómago

 TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS/ERITROCÍTICOS:
 Citopenias específicas con anticuerpos que atacan plaquetas, neutrófilos y
eritrocitos
 El bazo es de tamaño normal
INDICACIONES OPERATORIAS PARA
ESPLENECTOMIA
 TRAUMATISMO O LESION: 35-40%

 ENFERMEDADES VASCULARES:
 Trombosis y aneurisma de arteria esplénica

 QUISTES, ABSCESOS Y TUMORES PRIMARIOS: 20-30%

 Incluye hamartomas, linfangiomas y lesiones malignas raras
INDICACIONES OPERATORIAS PARA
ESPLENECTOMIA
 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS:
 Se retira el bazo para hacer un diagnóstico clínico, Ejm: en la enf. Hodking

 ESPLENECTOMIA IATROGENA:
 Debido a lesión incidental durante una cirugía

 ESPLENECTOMIA INCIDENTAL:
 Como parte de una operación, Ejm: pancreatectomía distal y cáncer gástrico,
carcinoma de células renales izq, cáncer suprarrenal, sarcomas retroperitoneales
superior izq.
HIPERESPLENISMO
 Aumento de la función esplénica
 NO es esplenomegalia
 Deficiencia de una o más líneas celulares
 Celularidad normal o hiperplásica de líneas celulares deficientes en la médula
 Aumento del recambio de células afectadas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La sintomatología depende de los elementos sanguíneos afectados
SIGNOS Y SINTOMAS
 Sensación de pesantez hipocondrio izquierdo
 Saciedad temprana
 Hematemesis por várices gastroesofágicas
 Púrpura, hematomas y hemorragia difusa son inusuales a pesar de la
trombocitopenia
 Anemia

LABORATORIO
 Pancitopenia
 Tipos celulares inmaduros
EVALUACION DEL TAMAÑO ESPLENICO
 Provoca matidez en el margen costal izq
 TAC es útil para diferenciar de otras masas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Leucemia y linfoma (aspiración medular) y biopsia ganglionar
 Esferocitosis hereditaria (esferocitos)
 Hemoglobinopatías con esplenomegalia (demostración de un nivel inestable de
HB)
 Talasemia (niñez, frotis sanguíneo característico)
 Mielofibrosis (proliferación de fibroblastos y reemplazo de elementos normales)
 PTI (bazo normal o ligeramente grande)
 Anemia aplásica (bazo normal y médula es grasa)
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
 La esplenectomía puede disminuir los requisitos de transfusión, incidencia y
número de infecciones, prevenir hemorragia y reducir el dolor
ENFERMEDADES NEOPLASICAS
ESTO NO VA
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
 Neoplasia de bajo grado de células B, caracterizado por acumulaciones de
linfocitos maduros pero funcionalmente incompetentes
 EEUU representa 30% de todas las leucemias edad media de aparición 70 años
 Esplenomegalia es masiva
 Los síntomas son relacionados a trombocitopenia y anemia 80-90%
 20% síntomas de presión por el tamaño del bazo
 Caída en la producción celular de la médula ósea por reemplazo con células
leucémicas
 La esplenectomía corrige la trombocitopenia en 85%, neutropenia 70%, anemia
60%
 La mediana de duración de plaquetas y glóbulos rojos es de 1 año
 Pacientes con mal estado general no realizar esplenectom;a por alta morbilidad
operatoria
TRICOLEUCEMIA
 Trastorno linfoproliferativo de bajo grado con “tricocitos” linfocitos B con
protuberancias citoplasmáticas irregulares, infiltran médula ósea y bazo
 Neoplasia maligna poco frecuente 2% de las leucemias
 5ta a 6ta década de vida, varones 4-1 mujeres
 Síntomas de pancitopenia (anemia, neutropenia, infecciones, hemorragias)
 Esplenomegalia 80%
 Tratamiento: análogos de nucleósidos de purina (cladribina y pentostatina)
respuesta 90%
 Esplenomegalia solo se recomienda para fracaso de tratamiento clínico
SINDROME MIELODISPLASICO
 Trastornos de células madre manifestados por pancitoepnias y displasia de
médula ósea
 Fibrosis extensa de médula ósea, hematopoyesis extramedular en bazo e hígado
 Puede evolucionar a leucemia mieloide aguda
 SINTOMAS: anemia (debilidad, fatiga, disnea), esplenomegalia (llenado abdominal
y dolor) hemorragias, dolor óseo y estado hipermetabólico, hipertensión portal
 Hepatomegalia 75% y esplenomegalia 100%
 Leucocitos 20-50 mil/ul
 Plaquetas < 100.00/ul
 30% no presentan síntomas al momento del diagnóstico inicial y no requieren
tratamiento
SINDROME MIELODISPLASICO
 En paciente sintomático el tratamiento es de apoyo (transfusiones, esteroides
androgénicos, antimetabolitos y factores de crecimiento hematopoyéticos)
 Tratamientos nuevos: inmunomoduladores (talidomida o anticuerpos contra FC
endotelial o de necrosis tumoral

 EPLENECTOMIA INDICACIONES:
1) Hemólisis importante que no responde a tratamiento
2) Síntomas graves de esplenomegalia masiva
3) Trombocitopenia que amenaza la vida
4) Hipertensión portal con hemorragia varicosa
ENFERMEDAD SISTEMICA DE MASTOCITOS
 Raro
 Infiltración de mastocitos en algunos tejidos, incluido el bazo
 Dos tipos: inactiva (no esplenectomía) y agresiva (esplenectomía
 Cursa con esplenomegalia con síntomas de hiperesplenismo
 Interferón alfa es efectivo
TRASTORNOS METABOLICOS
ENFERMEDAD DE GAUCHER
 Autosómico recesivo deficiencia B glucosidasa
 Produce acumulación de lípido dentro de la pulpa blanca del bazo, hígado o
médula ósea
 Síntomas de esplenomegalia masiva (efectos del tamaño del bazo o por las
citopenias)
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO:
 Reemplazo enzimática
 Esplenectomía parcial o subtotal en casos de tratamiento refractario
SINDROME WISKOTT- ALDRICH
 Vinculada a X, trombocitopenia, inmunodeficiencia células B y T
 Propensión a realizar neoplasias (linfomas o leucemias)
 Trombocitopenias, diarrea sanguinolenta, epistaxis y petequias a edad temprana
 Plaquetas van de 20-40 mil/ul
 El bazo secuestra y destruye plaquetas
 TRATAMIENTO:
 Antibióticos profilácticos para infecciones oportunistas o Ig IV
 IL-2 y rituximab
 Tratamiento óptimo trasplante de médula ósea
SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
 Autosómica recesiva
 Inmunodeficiencia que aumenta infecciones bacterianas y virales
 Fiebre recurrente, nistagmo y fotofobia
 Infiltración diseminada de tejidos con histiocitos similares a linfoma
 Fase acelerada: Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, leucopenia y
complicaciones hemorrágicas
 TRATAMIENTO:
 Quimioterapia, esteroides y ácido ascórbico
 Pronóstico desfavorable
 Esplenectomía en la fase acelerada
SARCOIDOSIS
 Granulomatosa de origen desconocido afecta a cualquier órgano del cuerpo
 Enfermedad pulmonar es la más frecuente
 Esplenomegalia
 Citopenias relacionadas con hiperesplenismo
 Hipercalcemia
 TRATAMIENTO:
 Esplenectomía
TRASTORNOS ERITROCITARIOS
 No hay anomalía intrínseca del bazo
 Son defectos genéticos en componentes estructurales o hemoglobina, provocan
disminución significativa en la vida media de los eritrocitos
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 FUNDAMENTOS:
 Malestar, molestia abdominal
 Ictericia, anemia, esplenomegalia
 Esferocitosis, aumento de fragilidad osmótica de glóbulos rojos, prueba de
Coombs negativa(pregunta)
GENERALIDADES
 Conocida como ictericia hemolítica congénita o anemia hemolítica familiar
 1 por c/5000 individuos, rasgo autosómico dominante
 Defectos genéticos relacionados con proteínas celulares anómalas
 El diagnóstico se descubre en las primeras 3 décadas de vida
 SIGNOS Y SINTOMAS:
 Esplenomegalia
 Anemia leve a moderada e ictericia
LABORATORIO
 Eritrocitos y hemoglobina reducidos
 Glóbulos rojos son normocíticos, en ocasiones microcitosis
 Bilirrubina sérica indirecta y urobilinógeno en heces elevado
 Coombs es negativo (descarta anemia hemolítica autoinmunitaria)

 COMPLICACIONES:
 85% litos biliares pigmentados
 Ulceras crónicas en piernas

 TRATAMIENTO:
 Transfusiones y eritropoyetina
 Esplenectomía (pilar del tratamiento) en enfermedad grave- cura la anemia y la
ictericia en todos los pacientes
 Cuando hay colelitiasis realizar la colecistectomía
ELIPTOCITOSIS HEREDITERIA
 Autosómico dominante (ovalocitosis)
 25-90% eritrocitos elípticos en frotis de sangre periférica
 10% tiene anemia moderada, ictericia ligera y bazo palpable
 Pacientes sintomáticos = esplenectomía y si hay litos colecistectomía
ANEMIA HEMOLITICA NO ESFEROCITICA
HEREDITARIA
 Raras, defectos intrínsecos de glóbulos rojos, provocan hemólisis oxidativa
 Deficiencia de piruvato cinasa y glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
 Se manifiesta en la niñez anemia, ictericia, reticulocitosis, hiperplasia eritroide de
la médula, colelitiasis
 Múltiples transfusiones sanguíneas
 Esplenectomía no es curativa, pero aminora los síntomas
TALASEMIA MAYOR O ANEMIA DE COOLEY
 Autosómico dominante defecto cadena B globina, glóbulos rojos anómalos
 Hemólisis y baja producción de hemoglobina
 Ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia microcítica hipocrómica, crecimiento
retardado y macrocefalia
 25% colelitiasis
 Persistencia de hemoglobina fetal
 Esplenectomía no cura a la anemia
 TRATAMIENTO: quelación con hierro y transfusión
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA O
AUTOINMUNITARIA
 FATIGA, PALIDEZ, ICTERICIA
 ESPLENOMEGALIA
 ANEMIA Y RETICULOCITOSIS PERSISTENTES
GENERALIDADES
 Se relacionan de acuerdo con la temperatura que reaccionan los anticuerpos (fríos
o calientes)
 Los anticuerpos fríos no tienen beneficios por la esplenectomía, los Ac si se
benefician(PREGUNTA)
 Prueba de Coombs positiva
 Anticuerpo IgG se dirige de manera específica contra el locus Rh del eritrocito
 Enfermedad idiopática 40-50%, fármacos o trastornos tejido conjuntivo o
linfoproliferativo
 Anemia hemolítica por aglutinina fría se debe a IgM contra antígenos en los
eritrocitos, ocurre hemólisis en sangre, no en el bazo
SIGNOS Y SINTOMAS
 Cualquier edad, > 50 años mayor frecuencia
 Mujeres 2-1 hombres
 Aparición es aguda: anemia, ictericia leve y ocasiones fiebre
 Esplenomegalia 50%
 Colelitiasis 25%
 Raras ocasiones hemoglobinuria, necrosis tubular renal y mortalidad de 40-50%
LABORATORIO
 Anemia normocrómica, normocítica, reticulocitosis 10%, hiperplasia eritroide de
la médula y elevación de bilirrubina sérica indirecta
 Prueba de Coombs es positiva
TRATAMIENTO
 Anemia por fármacos, evitar agente causal
 Corticoides producen remisión del 75% de los casos, solo 25% son permanentes
 Rituximab tratamiento de 2da línea produce respuestas perdurables en 40%
 Esplenectomía: en hemólisis por anticuerpos calientes que no responden a las 4-6
semanas de tratamiento con corticoides a dosis altas o cuando se contraindica
esteroides
 50% de pacientes que no responden a esplenectomía si lo hacen a la azatioprina o
ciclofosfamida
 La plasmaféresis es tratamiento de salvación en anemia refractaria
 PURPURA TROMBOCITOPENICA
INMUNITARIA O IDIOPÁTICA (PTI)
 Petequia, equimosis, epistaxis, formación fácil de
hematomas
 Ausencia de esplenomegalia
 Disminución del recuento plaquetario, tiempo
prolongado de hemorragia, retracción desfavorable de
coágulos, tiempo normal de coagulación
GENERALIDADES
 Es un síndrome hemorrágico ocurre de forma aguda o crónica
 Plaquetopenia, megacariocitos abundantes en médula ósea y acotamiento del
tiempo de vida
 Idiopática o 2daría a trastorno linfoproliferativo, fármacos o toxinas, infección
bacteriana o viral, LES
 Anticuerpo IgG antiplaquetario contra proteína de membrana (glucoproteína
Iib/IIIa)
 Bazo es el principal sitio de ‘destrucción plaquetaria
SIGNOS Y SINTOMAS
 Inicio agudo con equimosis o baños de petequia
 Hemorragia de encías, vaginal y gastrointestinal
 Hematuria
 Forma aguda más frecuente en niños posterior a infección viral superior
 Forma crónica a cualquier edad más frecuente en mujeres, antecedentes
prolongados para formar hematomas y menorragia
LABORATORIO
 Plaquetopenia <100 mil
 Leucocitos y eritrocitos normales (anemia ferropénica por la hemorragia)
 Médula demuestra megacariocitos
 Tiempo de hemorragia es prolongado
 TP, TTP y tiempo de coagulación son normales
TRATAMIENTO
 Depende de la edad, gravedad, duración y variante clínica
 Las trombocitopenias secundarias mejoran tratando el trastorno primario (fármacos,
descontinuar)
 Síntomas leves o ausentes no necesitan tratamiento específico, evitar deportes de
contacto
 Indicados corticoides: prednisona diaria hasta que el contaje de plaquetas normalice,
se disminuye luego de 4-6 semanas, mejoría 80%
 2da línea: Rituximab mejora en 40% la plaquetopenia
 Esplenectomía = tratamiento más efectivo (pacientes que no responden a TTO),
efectividad 68%
 Fallo de corticoides y esplenectomía: inmunosupresores (azatioprina o vincristina)
 PRONOSTICO: < 15 años excelente, 80% tienen remisión espontánea completa y
permanente
SINDROME DE FELTY
 Triada: artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia
 IgG en la superficie de neutrófilos
 Aumento de granulopoyesis en la médula ósea
 Acumulación excesiva de neutrófilos en la zona de células T (pulpa blanca)
 SINTOMAS: infecciones recurrentes
 Tratamiento: esplenectomía mejora en 70% la neutropenia
PURURA TROBOCITOPENICA TROBOTICA
(PTT)
 Enfermedad rara

CARACTERISTICAS:
1) Fiebre
2) Púrpura trombocitopénica
3) Anemia hemolítica
4) Manifestaciones neurológicas
5) Insuficiencia renal
PTT
 Autoinmunidad a células endoteliales o un defecto primario de plaquetas
 Más frecuente entre 10 y 40 años
 Plaquetopenia por acortamiento de vida de plaquetas
 Anemia hemolítica por microangiopatía periférica
 La hemorragia suele ser grave y se complica por la plaquetopenia
 35% tiene hepatomegalia y esplenomegalia
PTT
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO:
 Hace poco no existía tratamiento (mortalidad 95%) y fallecían por hemorragia
cerebral o renal
 Plasmaféresis – elección, respuesta 65%
 Se añade rituximab y corticoides
 Fallo de tratamiento = esplenectomía 60% tiene respuesta, recurrencia 30%
TRASTORNOS VASCULARES DEL BAZO
TROMBOSIS VENA ESPLENICA
 Evento aislado que no se debe a enfermedades del bazo
CAUSAS:
 Pancreatitis aguda o crónica o pseudoquiste del páncreas
 Ulcera gástrica posterior
 Carcinoma del páncreas o estómago
 Fibrosis retroperitoneal idiopática
CLINICA:
 Hemorragia GI por várices gástricas aisladas 20%
TROMBOSIS VENA ESPLENICA
 DIAGNOSTICO:
 TAC, RMN o ECO ausencia de flujo en la vena esplénica
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO:
 Esplenectomía es curativa
QUISTES Y TUMORES DEL BAZO
 Quistes parasíticos: equinocócicos, se aprecia esplenomegalia, en imágenes se ven
calcificación de la pared del quiste, eosinofilia y serología confirma
 Otros quistes: dermoides, epidermoides, endoteliales y pesudoquistes
TRATAMIENTO: esplenectomía

TUMORES: raros (linfoma, sarcoma, hemangioma y hamartoma)

 Son asintomáticas hasta presentar esplenomegalia
 Angiomas producen hiperesplenismo/ rotura espontánea con hemorragia masiva
TRATAMIENTO: esplenectomía (si el tumor está limitado al bazo)
ABSCESO ESPLENICO
 Son infrecuentes
 Mortalidad 40-100%
 Siembra hematógena en septicemias, traumatismos, abuso de drogas IV
 DIAGNOSTICO:
 TAC
 Puede ocurrir rotura esplénica y peritonitis
 TRATAMIENTO:
 Esplenectomía
ESPLENECTOMIA DIAGNOSTICA
 Para diagnóstico de un paciente asintomático
 Diagnóstico de masa esplénica asintomática
 Bazo palpable en examen físico y no tiene otro trastorno claro
LESIONES DE MASA ESPLENICA
 60% maligna y 40% benigna
 Mayoría lesiones es linfoma, luego carcinomas metastásicos
 DIAGNOSTICO: biopsia por aspiración con aguja fina
 Tomografía emisión de positrones (PET SCAN) identifica linfoma de alto grado y
tumores metastásicos
 Los hemangiomas se diagnostican por RMN
LAPAROTOMIA DE ESTADIFICACIÓN PARA
ENF. HODGKIN
 Antes se realizaba laparotomía para estadificar la enfermedad entre 1960-1990
 Ha disminuido los últimos 10-15 años
 No altera el tratamiento de la enfermedad, quimioterapia es sistémica
 La estadificación patológica precisa no tiene impacto en el resultado y decisiones
del tratamiento
ESPLENECTOMIA IATROGENA
 Procedimientos que se moviliza el bazo
 Cirugía de páncreas, suprarrenalectomía izq
 Nefrectomía izq
 Movilización de la flexura esplénica del colon por patología maligna
 La esplenectomía resultó en aumento de la estadía y morbilidad de 40%
ESPLENECTOMIA INCIDENTAL
 Ya sea para completar la resección o la división de una vasculatura esplénica
 Extirpar tumores localizados en páncreas distal
 Infiltración de ganglios linfáticos
 Cánceres gástricos proximales
 Carcinomas grandes de célula renal
 Sarcomas retroperitoneales
ESPLENOSIS (AUTOTRASPLANTE
ESPLÉNICO)
 Varios implantes pequeños de tejido esplénico crecen en áreas diseminadas
peritoneales, posterior a rotura traumática del bazo
 Cierta función inmunológica
 No se garantizan los intentos de escisión quirúrgica
ESPLENECTOMIA
 Muchos pacientes con trastornos autoinmunitarios requieren cobertura de
corticoides en perioperatorio
 En esplenectomía de urgencia corregir hipovolemia
 En casos electivos (vacuna neumocócica polivalente)
 En la mayoría de casos ahora se realiza laparoscópica o robótica
 Esplenomegalia masiva, peso > 1500g u 8 -10 veces mayor tamaño (linfoma,
leucemia, enfermedades metabólicas de almacenamiento)
 Riesgo de mortalidad aumenta por sangrado operatorio
 Primero ligar arteria esplénica y luego vasos cortos
 La esplenectomía laparoscópica tratamiento ideal
 Contraindicaciones de laparoscopía (hipertensión portal y enfermedad comórbida
grave)
EFECTOS POSTESPLENECTOMIA
 Elevación de plaquetas entre 400-500 mil hasta > 2-3 millones
 ASA ayuda a prevenir trombos, no amerita anticoagulación

 Bacteriemia fulminante:
1) Disminución de limpieza de bacterias en sangre
2) Disminución de niveles IgM
3) Disminución actividad opsónica
Ocurren después del primer año, > frecuencia en niños
Patógenos > frecuencia (estreptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae y
meningococos)
 Vacuna contra neumococo cada 5 años (solo es efectiva contra el 80%
microorganismos)
 Curso de dos años o hasta los 16 años profilaxis con penicilina
 Otros han definido uso de ampicilina para cobertura H. influenzae
 La profilaxis es esencial en niños < 2 años hasta los 6 años
 Ideal posponer esplenectomía hasta los 6 años a menos que el problema sea grave