Choque
Generalidades:
Walter B. Cannon introdujo el concepto de homeostasis, que es la capacidad
del organismo para mantener un equilibrio interno frente a fuerzas externas.
Cuando los sistemas fisiológicos fallan en proteger este equilibrio, se produce el
estado de choque, que es la disfunción de los órganos y las células.
Alfred Blalock 1934 identificó que el choque hemorrágico se debía a la
pérdida de volumen sanguíneo, no a un "factor tóxico". Propuso cuatro tipos
de choque: hipovolémico (pérdida de sangre), vasógeno (vasodilatación),
neurogénico (lesión nerviosa) y cardiogénico (fallo del corazón). Esta
clasificación sigue vigente hoy en día, con algunos subtipos adicionales como
el choque obstructivo y traumático.
Fisiopatología:
➢ Fase Compensada
Cuando se produce un choque hemorrágico, el cuerpo intenta compensar la
pérdida de sangre y mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo a los
órganos vitales y lo hace a través de respuestas compensatorias:
Respuestas Neuroendocrinas: Se activa el sistema nervioso simpático y el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal. La liberación de hormonas como la adrenalina y
la noradrenalina provoca:
o Aumento de la frecuencia cardíaca: Para bombear más sangre.
o Vasoconstricción: Los vasos sanguíneos se estrechan para
redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro,
corazón, riñones).
o Retención de líquidos: A través de la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que ayuda a mantener el
volumen sanguíneo.
➢ Fase Descompensada
A medida que la hipoperfusión persiste, los mecanismos compensatorios
comienzan a fallar. La fase descompensada se caracteriza por:
• Muerte y Lesión Celular: La falta de oxígeno y nutrientes provoca la
muerte celular. Las células comienzan a sufrir isquemia, lo que puede
causar:
• Disfunción microcirculatoria: Los capilares se ven afectados,
dificultando el intercambio de oxígeno y nutrientes.
• Activación de Células Inflamatorias: La hipoxia desencadena una
respuesta inflamatoria, lo que agrava el daño tisular.
• Círculo Vicioso del Choque: La lesión inicial y la hipoperfusión causan un
daño celular que a su vez perpetúa la hipoperfusión. Este círculo vicioso
se establece cuando:
➢ Fase Irreversible
Si no se corrige la hipoperfusión, se avanza a la fase irreversible del choque. En
esta etapa:
Daño Extenso: Se produce un daño significativo en los tejidos parenquimatosos
y en la microcirculación.
• Reanimación Ineficaz: A este punto, la reanimación con volumen
(administración de líquidos) puede no revertir el daño, ya que el tejido
ya está demasiado dañado.
• Resultado Fatal: Si se alcanza esta fase, las probabilidades de
recuperación disminuyen drásticamente.
Índice de choque:
El índice de shock es una herramienta clínica que se utiliza para evaluar la
gravedad del choque en pacientes, especialmente en situaciones de trauma
o hemorragia. Este índice se calcula como la relación entre la frecuencia
cardíaca y la presión arterial sistólica, y se expresa de la siguiente manera.
Valores Normales: En condiciones normales, el índice de shock suele ser menor
a 0.5
Valores Elevados: Un índice de shock mayor a 1 se asocia generalmente con
un mayor riesgo de choque y un peor pronóstico.
Valores Críticos: Un índice de shock mayor a 1.5 o 2 puede indicar un choque
severo.
Triada mortal:
La triada mortal del shock es un conjunto de tres condiciones críticas que, si se
presentan simultáneamente, aumentan significativamente el riesgo de
mortalidad en pacientes con shock. Esta triada se compone de hipotermia,
acidosis metabólica y coagulopatía.
Tipos de choque:
➢ Choque Hemorrágico:
La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es
la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. Cuando se produce
una pérdida significativa de sangre.
La hipovolemia activa el sistema nervioso simpático, liberando epinefrina y
norepinefrina, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción del corazón, y favorece la vasoconstricción.
Signos clínicos:
• Extremidades Frías y Pegajosas
• Taquicardia: Pulso elevado, generalmente superior a 110-120 lpm.
• Ausencia o Debilidad de Pulsos Periféricos
• Hipotensión.
Clasificación de Pérdida Volumétrica:
• Pérdida hasta 15%: Poco o ningún síntoma evidente.
• Pérdida hasta 30%: Taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.
• Pérdida de más del 30%: Signos de choque severo, como hipotensión
intensa y confusión pueden presentarse.
• Pérdida de 40% o más: Situación crítica que requiere control quirúrgico
inmediato de la hemorragia.
➢ Choque por traumatismo:
La reacción sistémica después de un traumatismo, que combina los efectos de
lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre. En el
sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se
desarrolle insuficiencia de múltiples órganos, incluido el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda.
El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los
elementos individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria
e incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de
volumen para corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no
viable, estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de
tejidos blandos.
➢ Choque septicémico:
El choque vasodilatador se produce cuando las paredes de los vasos
sanguíneos no pueden contraerse correctamente debido a la disfunción del
endotelio) y otros efectos de mediadores inflamatorios, células inmunes y otros
factores, como la falta prolongada de flujo sanguíneo.
Esto provoca la reducción de la presión arterial (hipotensión) y la diminución
de perfusión de los tejidos, y además puede hacer que el cuerpo sea resistente
al tratamiento con medicamentos que normalmente elevan la presión,
llamados vasopresores.
Diagnostico:
Los pacientes con septicemia presentan signos claros de infección junto con
síntomas sistémicos de inflamación, como fiebre, (leucocitosis) y (taquicardia).
Si la infección avanza y provoca una mala circulación sanguínea
(hipoperfusión), lo que lleva a la disfunción de órganos, se denomina
septicemia grave.
Tratamiento:
Si el paciente tiene problemas respiratorios graves, puede requerir intubación y
ventilación para evitar un colapso. Dado que el choque séptico implica
vasodilatación y disminución de la resistencia periférica, es esencial administrar
líquidos intravenosos para restablecer el volumen circulatorio. Se recomienda
una reanimación inicial con al menos 30 ml/kg en las primeras 4-6 horas,
ajustando según la eliminación de lactato.
➢ Choque cardiogénico:
se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba
circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística
subsecuente.
Diagnostico:
Los signos típicos de choque incluyen hipotensión, piel fría y marmórea,
alteración del estado mental, taquicardia y pulso débil. Los exámenes
cardíacos pueden revelar arritmias, tonos cardíacos distantes o movimientos
anormales del pecho. Para confirmar el choque cardiogénico, se necesita un
electrocardiograma y una ecocardiografía urgentes, A veces es útil la
monitorización invasiva para descartar complicaciones como infarto del
ventrículo derecho, hipovolemia o problemas mecánicos.
Tratamiento:
Una vez asegurada la vía respiratoria y ventilación adecuada, se debe apoyar
la circulación. La intubación y ventilación mecánica suelen ser necesarias para
reducir el esfuerzo respiratorio y facilitar la sedación.
El tratamiento incluye mantener una buena oxigenación para asegurar el
suministro de oxígeno al corazón y administrar líquidos con precaución para
evitar sobrecarga y edema pulmonar. Se deben corregir desequilibrios
electrolíticos como hipopotasemia e hipomagnesemia.
➢ Choque obstructivo:
Ocurre por diversas causas que impiden el retorno venoso al corazón. En
pacientes con trauma, la causa más común es el neumotórax a tensión. El
taponamiento cardiaco ocurre cuando se acumula suficiente líquido en el
saco pericárdico para obstruir el flujo de sangre hacia los ventrículos. Esto
provoca elevación de las presiones intracardiacas.
Diagnostico:
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe hacerse clínicamente,
observando signos como dificultad respiratoria, hipotensión, disminución de los
ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión.
La tríada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos amortiguados y distensión de
las venas del cuello) es un signo característico.
➢ Choque neurógeno:
Este tipo de choque suele ser causado por lesiones en la médula espinal,
específicamente en la región cervical o torácica alta, debido a fracturas de
las vértebras. Estas lesiones interrumpen la regulación simpática que controla el
tono vascular periférico, causando una vasodilatación no compensada, lo
que lleva a una caída peligrosa de la presión arterial.
Diagnostico
El choque neurógeno se caracteriza por presión arterial baja acompañada de
bradicardia (debido a la falta de taquicardia refleja por alteración en la
respuesta simpática), extremidades calientes (por pérdida de la
vasoconstricción periférica), y déficits motores y sensoriales que sugieren una
lesión medular,
Tratamiento:
La mayoría de los pacientes responden positivamente solo con la reposición
de volumen, resolviendo la hipotensión. Si no hay respuesta, se pueden utilizar
vasoconstrictores, como dopamina o fenilefrina, pero solo después de
descartar hipovolemia como causa de la hipotensión y confirmar el
diagnóstico de choque neurógeno. Generalmente, el uso de vasoconstrictores
es breve, de 24 a 48 horas.
Es importante notar que, incluso hasta 14 días después de una lesión medular,
pueden aparecer arritmias cardíacas e hipotensión graves. La duración del
tratamiento con vasopresores podría estar relacionada con el pronóstico y la
recuperación neurológica.
Criterios de valoración en la reanimación:
Es importante identificar el choque compensado, donde persiste una perfusión
inadecuada a pesar de que la presión arterial y la frecuencia cardíaca
parezcan normales. En estos casos, aunque los signos vitales se estabilicen,
entre el 80% y el 85% de los pacientes aún presenta perfusión insuficiente,
evidenciada por niveles elevados de lactato o disminución en la saturación de
oxígeno venoso mixto.