EKG.
A N A I S A U R A C O R R A L A V I L A ..
. . .
. . .
1. F I S I O L O G I A .
SISTEMA DE
CONDUCCION.
• Nodo SA: genera el potencial de accion (PA).
• Conduccion del impulso -> Haz Bachmann (AI)
+ internodales (AD) -> nodo AV.
• Nodo AV: -> haz de His.
• Rama derecha -> despolariza VD.
• Rama izquierda-> despolariza VI.
• Ambas ramas terminan en las fibras de Purkinje
que se proyectan hacia el miocardio.
Clin Anat. 2009 Jan;22(1):99-113.
Can J Anaesth. 1993 Nov;40(11):1053-64.
ELECTROFISIOLOGIA.
CANALES IONICOS.
Movimiento de iones a traves de la membrana:
• Potencial quimico: movimiento de iones segun
un gradiente de concentracion.
• Potencial electrico: los iones se alejan de
iones/moelculas con la misma carga.
• Potencial transmembrana (TMP): diferencia de
potencial electrico (voltaje) entra el interior y exterior
de la celula. Cambia con la entrada o salida de los
cationes.
Heart Rhythm. 2010 Jan;7(1):117-26.
Propiedades de los canales ionicos cardiacos:
• Selectividad: solo permeables a un tipo de ion segun su configuracion fisica.
• Apertura sensible a voltaje: Cambios especificos en el TMP se requieren para que el canal se encuentra en
su forma abierta -> Todos los TMP fuera de este rango, el canal esta cerrado y es impermeable.
• Tiempo-dependiente: algunos canales ionicos (Na rapidos) se encuentran confugurados para cerrarse una
fraccion de segundo despues de su apertura. No se vuelven a abrir hasta que el TMP regresa a su nivel en
reposo -> se previene la entrada excesiva de iones.
Heart Rhythm. 2010 Jan;7(1):117-26.
POTENCIAL DE ACCION Y CONDUCCION DEL IMPULSO.
• Potencial de accion: estimulo electrico creado por una secuencia de entrada de iones a traves de canales
especializados en la mebrana (sarcolema) del cardiomiocito que lleva a la contraccion cardiaca.
Potencial de accion en el cardiomiocito.
• Fase 4 -> Reposo.
• Fase 0 -> Despolarizacion.
• Fase 1 -> Repolarizacion temprana.
• Fase 2 -> Meceta.
• Fase 3 -> Repolarizacion.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
Fase 4: Reposo.
• Potencial de reposo: -90 mV.
• Lo mantiene la salida de K+.
• Canales de Na+ y Ca2+ estan cerrados.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
Fase 0: Despolarizacion.
• Se genera el PA por una cel contigua.
• El TMP sube a mas de -90 mV.
• Se abren canales rapidos de Na+ -> entrada
de Na+ -> ↑TMP.
• Potencial umbral = -70 mV
-> i.e. punto en que se han abiertos suficientes
canales rapidos de Na+ para mantener una
entrada grande y continua de Na.
• Entrada Na+ -> TMP a 0mV por un periodo
transitorio (“overshoot”) -> Cierre canales de
Na+
• TMP > -40 mV -> apertura canales de Ca2+
tipo-L (“Long opening” = lentos) se abren ->
entrada leve pero continua de Ca2+.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
Fase 1: Repolarizacion temprana.
• TMP es ligeramente positivo.
• Algunos canaes de K+ se abren por un
periodo corto de tiempo -> salida de K+ ->
el TMP ≈ 0 mV.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
Fase 2: Meseta
• Canales de Ca2+ tipo L siguen abiertos, hay
una pequeña y constante entrada de Ca ->
excitacion-contraccion.
• Salida de K+
• Estas don corrientes (opuestas) estan
balanceadas, meseta TMP = 0mV.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
Fase 3: Repolarizacion.
• Canales de Ca2+ de inactivan
gradualmente.
• Salida persistente de K+
-> ahora excede la entrada de Ca.
• TMP regresa a su potencial de reposo (-
90mV).
• Los gradientes de concnetracion se restauran
con la salida de Na+ y Ca+2, y la entrada de
K+.
• Bomba Na-Ca2+-ATPasa.
• Na+-K+-ATPasa
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
(Resumen)
• Fase 4: Reposo.
• Potencial reposo -90mV.
• Salida de K+.
• Fase 0: Despolarizacion.
• Potencial umbral -70mV.
• Entrada rapida de Na (canales rapidos de
Na).
• Fase 1: Repolarizacion temprana:
• Potencial regresa gradualmente a 0mV.
• Salida de K+.
• Fase 2: Meseta.
• Potencial -40mV abre canales de Ca tipo L.
• Entra calcio + sale K+.
• Fase 3: Repolarizacion:
• Potencial regresa a -90mV.
• Cierre canales de Ca2+ + Salida de K+.
Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53.
POTENCIAL DE REPOSO EN LAS CELULAS MARCAPASOS.
Automatismo.
• TMP inestable.
• No hay fase de despolarizacion rapida.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
Secuencia del potencial de accion cel marcapaso:
• 1. Despolarizacion esponatanea y lenta por la
entrada de Na+.
• TMP > -60 mV.
• Corriente marcapasos (“funny current”), se
encuentra activa cuando el TMP es menor a -
55 mV.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
• 2. TMP - 55 mV.
• Sanales de Ca2+ tipo-T se abren -> entra
Ca2+ continua la despolarizacion lenta.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
• 3. TMP -40mV = Potencial umbral.
• Canales de Ca2+ tipo-L se abren -> entrada
de Ca2+ despolarizan la celula a 0mV hasta
llegar a +40 mV.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
• 4. Canales de K+ se abren para contrarrestar
a los canales de Ca2+ tipo.
• Por un periodo corto de meceta.
• Regresa el TMP a -60 mV y los canales
de Ca2+ se cierran.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
ACTIVIDAD DE MARCAPSOS
EN LA DESPOLARIZACION
CARDIACA GLOBAL.
• Contraccion sincronica: todos los cardiomiocitos
estan conectados electricamente por unines gap.
-> Un PA en una celula ocasiona que la cel vecina se
despolarice.
• Dominio: las cel con la actividad de marcapaso con
frecuencia mas rapida es la que determina la FC.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
PERIODO REFRACTARIO.
Defiicion: tiempo desde la fase 0 hasta la siguiente
despolarizacion de un miocito
-> i.e. cuando se hayan recuperado los canales rapidos de
Na+ (y que el TMP disminuya menos de -50 mV).
• El periodo refractario de los cardiomiocitos es mas largo que
la de otras cel musculares. Este mecanismo le da tiempo
suficiente al ventriculo para vaciarse y llenarse antes de la
siguiente contraccion.
• Diferentes grados de periodos refractarios:
• Periodo refractario absoluto (ARP).
• Periodo refractario efectivo (ERP).
• Periodo refractario relativo (RRP).
• Periodo supranormal.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
Periodo refractario absoluto (ARP):
• La cel es completamente INexitable a un nuevo
estimulo.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
Periodo refractario efectivo (ERP):
• ARP+ segmento corto de la fase 3 donde un
estimulo puede despolarizar minimaente la celula
pero no resulta en la propagacion del PA
-> i.e. la cel vecina no se despolariza.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
Periodo refractario relativo (RRP):
Un estimulo lo suficientemente grande puede
despolarizar la celular y generar un PA
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
• Periodo supranormal:
• Periodo hiperexitable, donde un estimulo mas
debil de lo normal despolariza la celula y ocasiona
un PA.
-> Las celulas en esta fase son especialmente
suceptibles a la arritmias, por eso se utiliza una
cardioversicion sincronizada para prevenir una FV.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
SECUENCIA DE DESPOLARIZACION.
-> Nodo SA inicia la activacion electrica.
• El impulso se propaga por tauricula hacia nodo AV.
• Haz de Buchmann.
• Haz internodal anterior.
• Haz internoodal medio.
• Haz internodal posterio hacia el nodo AV.
• Retraso nodo AVA 0.1 seg.
• Tiempo para que auricula se contraiga + vacie
completamente previo al estimulo ventricular.
• Permite que el nodo AV limite la transmision de
estimulo ventricular en arritmias auriculares.
• Nodo AV -> Haz de His (rama derecha e izquierda) ->fibras
de Purkinje -> miocitos ventriculares.
Pharmacol Ther. 2005 Jul;107(1):59-79.
Drugs. 2007;67 Suppl 2:15-24. (The funny current)
EXCITACION-CONTRACCION.
• Proceso por el cual el PA electrico lleva a la contraccion de las cel del musculo cardiaco -> se convierte una
señal quimica a energia mecanica a traves de proteinas contractiles.
• El calcio es el mediador que une la excitacion electrica y la contraccion fisica con su entrada y salida del citosol
(miocito) con cada potencial de accion.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
PROTEINAS CONTRACTILES.
Componentes contractiles principales:
• Miosina: filamentos gruesos con cabeza globular,
contiene miosina ATPasa.
• Actina: moleculas mas pequeñas (filamentos
delgados), dos hebras acomodadas como una
helice alda entre los filamentos de miosina.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
Componentes reguladores:
• Tropomiosina: doble helice que se encuentra entre
los surcos de los filamentos de actina.
• Previene la contraccion en estado de reposo
pq inhibe la interaccion de la cabeza de
miosina y la actina.
• Troponina:
• Tropoinina T (TnT) - “ties” une el complejo de
troponina a la actina y la tropomiosina.
• Tropinina I (TnI) - “inhibe” la actividad de la
ATPasa en la interaccion actina-miosina.
• Troponina C (TnC) - une iones de “calcio” que
regulan el proceso de contraccion.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
LIBERACION DE CALCIO
INDUCIDA POR CALCIO
(CICR).
• La entrada inicial de Ca2+ al miocito a
traves de los canales de Ca2+ tupo L
(fase 2) es INsuficiente para generar la
contraccion de las miofibrillas.
• Esta señal se amplifica por el
mecanismo de CICR, que general
mayor liberacion de Ca2+ del reticulo
sarcoplasmico (SR).
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
• 1. Tubulos T poenen en cercania los
canales de Ca2+ tipo L con
receptores de rianodina.
• 2. Entrada de Ca2-> receptor de
rianodina -> liberacion ambundante 2 1
de Ca2+ desde el SR.
• 3. Ca2+ actuan con el complejo de la
tropomiocina -> contraccion.
3
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
CICLO CONTRACTIL
.
• 1. Ca2+ se une al TnC -> TnI se inhibe -> cambio
conformacional en la troponiocina, se expone sitio
activo entre la actina y la miosina.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
• 2. Cabeza de miosina interactua con el sitio activo
en el filamento de actina, reaccion dependiente de
ATP:
• Hidrolisis de ATP por la ATPSasa -> formacion
puentes-cruzados entre la cabeza de miosina y
el sitio activo de la actina.
• Interaccion entre la cabeza de miosina y la
actina genera el “disparo” de la cabeza de
miosina -> se impulsa a si misma a traves del
filamento de actina -> “power stroke”
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
• 3. Se libera ADP de la cabeza de miosina -> se une
a un nuevo ATP -> se libera el filamento de actina.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
• 4. El ciclo se repite:
• La miosina viaja/se mueve a lo
largo de la molecula de actina y
progresivamente acorta las fibras
musculares. S
-> Siempre y cuando la concentracion de
Ca2+ en el citosol sea suficientemente
alto para inhibir la acion de la TnL y haya
suficiente ATP para formar los puentes-
cruzados, continua la contraccion.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
RELAJACION DEL MIOCITO.
• Canales de Ca2+ tipo L se inactivan al final de la
fase 2 -> se detiene la entrada de Ca2+ -> CICR se
detiene.
• Al mismo tiempo, Ca2+ se regresa al SR por la SR-
Ca2+-ATPasa (SERCA) y se bombea fuera de la
ceula (en menor grado) por bombas de Ca2+.
• Los iones de Ca2+ se disocian del TnC conforme ↓
su concentracion intracelular, la inhibicion de la
tropomiosina de la interaccion actina-miosina se
restaura.
Nature. 2002 Jan 10;415(6868):198-205.
MODULACION NEURONAL
DE LA CONTRACTILIDAD.
• Simpatico: fibras simpaticas postganglionares desde los ganglios paravertebrales (T1-T5) inervan auricula,
ventriculo y sistema de conduccion.
• Parasimpatico: inervacion parasi,patica por fibras vagales eferentes que inervan nodo SA y AV. La
invervacion parasimpatica del ventriculo es minima.
• Tono parasimpatico predomina.
• Neuronas parasimpaticas liberan norepinefrina que actua en receptores beta 1.
• Cronotropico: aumento de la Fc.
• Dromotropico: conduccion mas rapida a traves del nodo AV.
• Inotropico: aumento de la contractilidad.
• Lusitropico: relajacion mas rapida despues de la contraccion.
• Neuronas parasimpaticas liberan ACh -> receptores M2 -> cronotropico negativo (disminuye FC).
Adv Physiol Educ. 2011 Mar;35(1):284-32.
3. A R R I T M I A S .
ANALISIS
INICIAL.
1. Frecuencia?
• Normal.
• Bradicardia, taquicardia.
2. Ritmo?
• Regular o irregular.
3. Onda P presente?
Por cada onda P le sigue un complejo QRS impulso 1:1?
4. QRS normal o ancho?
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
RITMOS RITMOS
DESBIFRILABLES:
RITMOS DESBIFRILABLES: NO DESFIBRILABLES:
Fibrilación ventricular.
•• Fibrilación ventricular. • Asistolia.
•• Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular sin sin pulso.
pulso. • Actividad eléctrica sin pulso.
Ana Isaura Corral Avila.
RITMOS ACLS.
1. Fibrilación ventricular.
Ritmos de
2. Taquicardia ventricular sin pulso.
paro cardiaco 3. Asistolia / actividad eléctrica sin pulso.
1. Taquiarritmias supraventriculares:
1. Taquicardia sinusal.
2. Fibrilación auricular y flúter auricular.
3. TSV mediada por accesorios.
Ritmos sin 2. Taquiarritmias ventriculares:
paro cardiaco 1. TV monomórfica.
2. TV polimórfica.
3. Torsades de Pointes.
3. Bradicardia sinusal.
4. Bloqueo auriculoventricular.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
3.1 RITMOS DE PARO CARDIACO.
FIBRILACION
VENTRICULAR.
FV
FI S I O P A T O L O G I A :
• Ventriculos compuestos de areas de
miocardo normal, alternado con miocardio
isquemico/lesionado/infartado -> patron
caotico de despolarizacion.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
FV
EKG:
• Frecuencia/QRS: no se puede determinar,
no se reconoce P, el QRS ni la onda T.
• Ritmo: indeterminado, patron
• Amplitud: (pico-pico) fina 2-5 mm, mediana
5-10 mm, gruesa 10-5 mm, muy gruesa >15
mm.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Desfibrilacion temprana.
• Bifasica 120-200 J.
• Monofasica 360 J.
• RCP + adrenalina cada 3-5 min.
• Amiodarona, lidocaina.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
ACTIVIDAD ELECTRICA
SIN PULSO (AESP).
AESP
FI S I O P A T O L O G I A :
• La conduccion del impuso occurre de manera
organizada, pero NO logra producir una
contraccion del miocardio; o llenado
ventricular insuficiente (diastole); o
contracciones inefectivas.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
AESP
EKG:
• Ritmo: actividad electrica organizada, sin ser sinusal.
• Puede tener QRS estrecho (<0/10 mm) o ancho (>0/12 mm.
• Puede tener ritmmo rapido o lento.
• Lo mas comun: es rapido y estrecho.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• RCP + adrenalina cada 3-5 min.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
ASISTOLIA.
ASIST
OLIA
FI S I O P A T O L O G I A :
• Niniguna.
EKG:
• Frecuencia: sin actividad ventricular o <6/min,
solo hay ondas P.
• Ritmo: ”
• PR: no se puede determinar.
• QRS: no hay.
MANEJO:
• RCP + adrenalina cada 3-5 min.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
3.1 RITMOS SIN PARO CARDIACO.
1. Taquicardia sinusal.
2. Fibrilación auricular.
3. Flúter auricular.
Taquicardias
4. TSV por reentrada.
inestables: 5. TV monomórfica.
6. TV polimórfica.
7. Taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido.
Ana Isaura Corral Avila.
TAQUICARDIA SINUSAL.
T. S.
FI S I O P A T O L O G I A :
• No hay FP, es un mecanismo compensatorio.
• Formacion y conduccion del impulso normal
EKG:
• Frecuencia: >100 lpm.
• Ritmo: sinusal.
• PR: ≤0.20 seg.
• QRS: normal.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
Estable:
• Maniobras vagales.
• Adenosina (si es regular) -> sedarlo antes de
pasar la adenosina.
• 6 mg IV bolo -> sol salina.
• 2da dosis 12 mg.
• BB o antagonistas de canales de calcio.
Inestable:
• Cardioversion sincronizada.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR (TSV).
TSV
FI S I O P A T O L O G I A :
• Fenomeno de reentrada.
• Impulsos se inician y se reciclan
repetidamente en el nodo AV por areas de
bloqueo unidireccionar en las fibras de
Purkinje.
• Se puede originar en el nodo AV o auricula.
• -> el impulso vuelve a entrar a la auricula
desde los ventriculos -> regrese al nodo AV -
> nueva contraccion ventricular.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TSV
EKG:
• Frecuencia: mayor a la de una taquicardia sinusal, por lo general >150-250 lpm.
• Ritmo: regular.
• Onda p: no se ve pq se pierde entre las onda T.
• QRS: normal, estrecho (<0.10 seg).
• Complejos, regulares, estrechos.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
Estable:
• Maniobras vagales.
• Adenosina (si es regular)
• 6 mg IV bolo -> sol salina.
• 2da dosis 12 mg.
• BB o antagonistas de canales de calcio.
Inestable:
• Cardioversion sincronizada (estrecho +
regular) bifásica 50-100 J o monofásica 100 J.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
Sayten Parida. Cardiac taquiarritmias and anesthesia: General principles and focus on atrial fibrialtion. JIPMER 2017. pg24.
FIBRILACION
AURICULAR.
FA
FI S I O P A T O L O G I A :
• El impuso auricular es mas rapido que el del
nodo SA.
• AF -> el impulso se transmite de manera
multiple, caotica, vias random a traves de la
auricula
• Mecanismo de reentrada.
• Activacion focal.
• Multiples ondas.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
• aa
Activacion focal: Ondas Multiples:
• La FA se origina de un area con actividad • Se forman multiples ondas, la Fa se mantiene
focal. Esta actividad se puede desencadenar por muchos circuitos de re-entrada. Esto se
por aumento del automatismo o por micro re- potencia si la AI esta dilatada -> mayor
entradas. superficie -> mayor propagacion de las ondas.
Sayten Parida. Cardiac taquiarritmias and anesthesia: General principles and focus on atrial fibrialtion. JIPMER 2017. pg24.
FA
EKG:
• Frecuencia: respuesta ventricular amplia a un ritmo auricular de 300-400 lpm.
• Ritmo: irregular “irregularmente irregular”.
• Onda P: ondas auriculares caoticas, no hay linea basal isoelectrica, no hay onda P.
• PR: no se puede medir.
• QRS: permanece estrecho 0.10-0.12 seg a menos que el complejo se distorcione o la
conduccion afecte el ventriculo.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
Estable:
• Maniobras vagales.
• Adenosina
• 6 mg IV bolo -> sol salina.
• 2da dosis 12 mg.
• BB o antagonistas de canales de calcio.
Inestable:
• Cardioversion sincronizada.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
(FA + taquiarritmias auriculares)
• BB -> 1era linea.
• Esmolol 500 mcg/kg IV x 1 min. (100-
500), mantenimiento 50-200 mcg/kg/min.
• Metoprolol 1.5-5 mg IV x 2 min
• Digoxina -> 2da linea
• 0.25-0.5 mg IV (max 1 gr en 24 hrs).
• Anatagonistas de canales de Ca -> 2da linea.
• -> considerar antes ablacion.
-EFECTOS DEL BB-
Inotropico negativo -> ↓ contractilidad -> ↓ consumo O2
Dromotropico negativo -> ↓ excitabilidad.
Cronotorpico negativo -> ↓ FC ->↑ diastole -> ↑ perfusion <3
EKG:
Disminuyen automatismo del nodo SA.
Prolongan el PR
Sin efecto arritmogenico.
-EFECTOS DE LA DIGOXINA-
Inotropico positivo (inhibe NaK-ATPasa) -> ↑ contractilidad -> -EFECTOS DE ANTI-CA-
Cronotorpico negativo (vago) -> ↓ automatismo nodo SA y Amiodarona.
conduccion AV Prolonga el periodo refractario.
EKG: Dosis: 150 mg x 10 min -> perfusion 1mg/min x 6 hrs.
Disminuyen automatismo del nodo SA. EKG:
Prolongan el PR Disminuyen automatismo del nodo SA.
Depresion del ST. Prolongan el QRS
Disminucion de la amplitud de la onda T
Acorta QT
FLUTTER
AURICULAR.
FLA
FI S I O P A T O L O G I A :
• El impuso auricular es mas rapido que el del
nodo SA.
• FLA -> impulsos toman un patron circulatorio
en la aurcula -> ondas de flutter.
• Subtipo de TSV mecanismo de re-netrada en
la AD -> el largo del circuito es igual al
tamaño de la AD -> frecuencia auricual ≈300.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
• La frecuencia ventricular la determina la relacion de la conduccion AV (“grados de bloqueo AV).
• Lo mas frecuente es una relacion 2:1 -> frecuencia ventricular de ≈150 lpm.
• Bloqueos mayores dan menor frecuencia ventricular, e.g. 3:1, 4:1.
• FlA 1:1 -puede ocurrur ante la estimulaciion simpatica o vias accesorias, inestabilidad hemodinamica severia,
progresa a FA.
FLA
EKG:
• Frecuencia:
• Frecuencia auricular 220-350 lpm.
• Respuesta ventricular = funcion del bloqueo del nodo AV de la conduccion del impulso.
• Respuesta ventricular, raro que sea >150-180 por que el nodo AV limita la conduccion.
• Ritmo: regular (≠ con la FA).
• Ritmo ventricular regular.
• Relacion con el ritmo auricular 2:1 o 3:1/
• Onda P: no se ven verdaderas onda P.
• Patron en dientes de sierra (DII, DIII, aVF), se pierde la linea isoelectrica.
• PR: no se puede medir.
• QRS: permanece estrecho 0.10-0.12s (a menos que el complejo se distorcione o la conduccion afecte el ventriculo).
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
Igual que la FA
MANEJO:
Estable:
• Maniobras vagales.
• Adenosina (si es regular)
• 6 mg IV bolo -> sol salina.
• 2da dosis 12 mg.
• BB o antagonistas de canales de calcio.
Inestable:
• Cardioversion sincronizada.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
(FA + taquiarritmias auriculares)
• BB -> 1era linea.
• Esmolol 500 mcg/kg IV x 1 min.
• Metoprolol 1.5-5 mg IV x 2 min
• Digoxina -> 2da linea
• 0.25-0.5 mg IV (max 1 gr en 24 hrs).
• Anatagonistas de canales de Ca -> 2da linea.
SX WOLFF-PARKINSON-
WHITE (WPW).
WPW
FI S I O P A T O L O G I A :
• Sx de pre-exitacion.
• Malformacion congenita: fibras anomalas
entre auricular y ventriculo -> vias accesorias
-> haz de Kent. -> activacion temprana del
ventriculo
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
WPW
EKG:
• Frecuencia: por lo general 60-100, como RS.
• Ritmo: sinusal.
• PR: acortado (<0.12 s) pq la conduccion se va por una via accesoria que es mas rapida que por el AV.
• Onda P: normal.
• QRS: onda delta, prolongado (>0.11)
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
Estable:
• Amiodarona, flecainamida, procainamida,
propafenona, sotalol.
• Ablacion.
Inestable:
• Cardioversion.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA.
TVM
FI S I O P A T O L O G I A :
• La conduccion del impulso se enlentece en
areas de lesion ventricular, infarto o isquemia.
• Estas areas tmb funcionan como fuente de
impulsos ectopicos.
• Estas areas hacen que el impulso tome un
camino circular -> fenomeno de reentrada,
despolarizacones repetidas.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TVM
EKG:
• Frecuencia: frecuencia ventricular >100 lpm, (120-250).
• Rtirmo: no hay actividad auricular, ritmo ventricular regular.
• PR: no existe.
• Onda P: estan presentes pero no se ven.
• QRS: ancho, uniformes, complejos que parecen extrasistoles, >0.12
seg.
• Ondas T largas en polaridad opuesta al QRS.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
Estable:
• Adenosina (regular + ancho + monomorfico)
• 6 mg IV bolo -> sol salina.
• 2da dosis 12 mg.
• BB o antagonistas de canales de calcio.
Inestable:
• Cardioversion sincronizada (100 J).
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
(taquiarrtmias ventriculares.)
• Amiodarona.
• Lidocaina.
• Mexiletina.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFICA.
TVP
FI S I O P A T O L O G I A :
• La conduccion del impulso se enlentece en
varias areas de lesion/infarto/isquemia
ventricular.
• Estas areas forman impusos ectopicos, en
multiples areas del ventriculo (polimorfico).
-> multiples focos ectopicos -> QRS que varia en
amplitud y duracion.
• Pueden tomar curso circular que lleva a
fenomeno de reentrada y despolarizaciones
repetidas.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TVP
EKG:
• Frecuencia: ventricular >100 lpm, (120-250).
• Ritmo: solo hay ritmo ventricular.
• PR: no existe.
• Onda P: no se ve pero si existe.
• QRS: variacion marcada, insconsistente.
• QT NO esta prolongado.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Amiodarona:
• 150 mg IV x 10 min -> perfusion
mantenimiento 1 mg/min x 6 hrs.
-> se considera inestable
Inestable:
• Cardioversion sincronizada( Cardioversión
bifásica 120-200 J; monofásica 360J)
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TORSADE DE POINTES
(TdP).
TdP
FI S I O P A T O L O G I A :
• Prolongacion de QT -> aumento del periodo
refractario relativo -> focos irritables
(extrasistoles) aparecen en la onda T
(fenomeno R-T) -> se induce una TV.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
TdP
EKG:
• Frecuencia: frecuencia aurciular no se puede valorar; frecuencia ventricular 150-250 complejos/min.
• Ritmo: irregular, ventricular.
• PR: no existe.
• Onda P: no existe.
• QRS: patron clasico.
• TVP + prolongacion QT.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Sulfato de magnesio:
• Dosis inicial: 1-2 g (2-4ml de solución diluida al 50% en 10 ml de solución ) cada 5-60 min
IV. Continuar con 0.5-1 g/h IV hasta controlar la torsades.
• Acciones: previene entrada de Ca en células isquémicas, estabiliza las membranas
exitables, entre otros.
• Cardioversión bifásica 120-200 J; monofásica 360J
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3.3 BRADIARRITMIAS.
1. Bradicardia sinusal.
2. Bloqueo AV de primer grado.
RITMOS DE 3. Bloqueo AV de segundo grado.
BRADICARDIA: • Tipo I (Mobitz I / Wenckebach)
• Tipo II (Mobitz II)
4. Bloqueo AV de tercer grado
Ana Isaura Corral Avila.
BRADICARDIA SINUSAL.
BS
FI S I O P A T O L O G I A :
• El impuso se genera en el nodo SA, lento.
• No es patologico.
EKG:
• Frecuencia: <60 lpm.
• Ritmo: sinusal, regular.
• PR: regular, <0.20 seg.
• Onda P: normal (todas son seguidas de un QRS.
• QRS: estrecho <0.10 seg.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Atropina 1 mg c/3-5 min (max 3 mg) ->1 era
linea
• 2da linea:
• Dopamina iperfusion 5-20 mcg/kg/min
• Adrenalina perfusion 2-10 mcg/min
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
BLOQUEO AV DE 1ER GRADO.
B AV1
FI S I O P A T O L O G I A :
• Conduccion del impulso se enlentece en el
nodo AV de manera fija.
EKG:
• Frecuencia: puede tener bradicardia o taquicardia sinusal.
• Ritmo: sinusal, regular.
• PR: prolongado >0.2 seg, no varia.
• Onda P: normal.
• QRS: estrecho <0.10 seg.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• No se requiere tx especifico.
Sintomatica:
• Atropina 1 mg c/3-5 min (max 3 mg) ->1 era
linea
• 2da linea:
• Dopamina iperfusion 5-20 mcg/kg/min
• Adrenalina perfusion 2-10 mcg/min
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
BLOQUEO AV DE 2DO GRADO
(MOBITZ I / WENKEBACH).
B AV
MI
FI S I O P A T O L O G I A :
• Sitiopatologico: nodo AV.
• La irrigacion del nodo AV viene de la rama
derecha de la coronaria.
• La conduccion del impulso se enlentece de
manera gradual en el nodo AV (aumento del
PR).
• Hasta que un impulso es completamiento
bloqueado y no es seguido por un QRS.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
B AV
MI
EKG:
• Frecuencia: frecuencia ventricualr por lo general ligeramente mas rapida que la ventricular.
• Ritmo: regular para los latidos auriculares, irregular para los ventriculares.
• PR: prolongacion progresiva hasta que una onda P no conduce.
• Onda P: tamaño y forma normal, una P no conduce a un QRS.
• QRS: estrecho, <0.10 seg.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• No se requiere tx especifico.
Sintomatica:
• Atropina 1 mg c/3-5 min (max 3 mg) ->1 era
linea
• 2da linea:
• Dopamina iperfusion 5-20 mcg/kg/min
• Adrenalina perfusion 2-10 mcg/min.
• Rara vez requiere marcapasos permanente.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
BLOQUEO AV DE 2DO GRADO
(MOBITZ II).
B AV
MII
FI S I O P A T O L O G I A :
• Sitio del bloqueo es infranodal (nodo AV), en
la Has de his (poco frecuente).
• LA conduccion del impulso es normal a nivel
del nodo, por eso no hay prolongacion del PR.
EKG:
• Frecuencia:
• Auricular 60-100 lpm.
• Ventricular mas lento que la auricular.
• Ritmo: auricular -> regular; ventricular -> irregular (por el impulso bloqueado).
• PR: constante, prolongado.
• Onda O: normal, algunas no son seguidas de un QRS.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Marcapasos.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
BLOQUEO AV DE 3ER GRADO.
B AV3
FI S I O P A T O L O G I A :
• Lesion/daño en sistema de conduccion, los impulsos (bloqueo completo) no pasasn de auricula a ventriculo (ni de
ida ni de regreso).
• El bloqueo puede ocurrer en diferentes areas:
• Nodo AV.
• Has de His.
• Ramas del Has de His..
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
B AV3
EKG:
• Frecuencia:
• Auricular 60-100 lpm, independiente de la frecuencia ventricular.
• Ventricular: depende del los latidos de escape
• Ritmo: tanto auricular como ventricular son regulares, pero independientes.
• PR: no hay relacion entre la P y la R.
• Onda P: forma y tamaño normal.
• QRS: estrecho (<0.10 seg) o ancho (0.12 seg)
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.
MANEJO:
• Marcapasos.
AHA. Libro del provedor SVA/ACLS 2020.