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EX
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PL
LO
OR
RA
AC
CI
IÓ
ÓN
N D
DE
E

Yennifer Biribiesca
Alexa Calderón
Jessica Palma
Claudia Arellano
EXPLORACIÓN DE TÓRAX
EXPLORACIÓN DE TÓRAX

Inspección
Palpación
Percusión
Auscultación
 Focos cardiaco y hallazgos

Va paralela a la línea Línea vertical qué baja desde el

Desciende verticalmente justo
medioesternal, aprox 1-2cm del punto medio de cada clavículas
por el centro del esternón.
borde lateral del esternón. (Se ubica el foco mitral)

Desciende desde el borde

Hallazgos pulmonares y colocar
posterior del reborde del dorsal
drenajes pleurales ancho.

Línea vertical qué desciende

Línea vertical qué pasa por el
desde el reborde ant del vertice de la axila justo en el
pectoral mayor punto medio.
 Corre verticalmente a lo largo
de las apofisis espinosa de las
vertebras

Trazada horizontalmente a la
Desciende verticalmente altura del ángulo inferior de la
pasando por el ángulo inferior escapula aprox. En el nivel de la
de la escapula. 7ma costilla
AUSCULTACIÓN
AUSCULTACIÓN
AUSCULTACIÓN
AUSCULTACIÓN
 Tratamiento farmacológico

Se clasifica en controladores (uso diario para prevenir inflamación) y (uso en crisis o síntomas agudos).

a) Aliviadores (rescate)

* β2-agonistas de acción corta (SABA) → salbutamol, terbutalin.

Inhalador o nebulización.
Uso cuando hay síntomas (sibilancias, disnea, tos).

* No deben usarse como único tratamiento si los síntomas son frecuentes.

 Tratamiento farmacológico

b) Controladores (mantenimiento)

→ budesonida, fluticasona, beclometasona

* Corticoides inhalados (ICS)

Fármacos principales para reducir inflamación.

→
* β2-agonistas de acción larga (LABA) salmeterol, formoterol

* Siempre en combinación con ICS (nunca solos).

* **Antagonistas de receptores de leucotrienos** → *montelukast*.
* Útiles en asma leve o asociado a rinitis alérgica.
* **Anticuerpos monoclonales** (en asma grave): *omalizumab (anti-IgE), mepolizumab (anti-IL-5),
dupilumab (anti-IL-4/13)*.
 Tratamiento farmacológico

c) En crisis aguda moderada a grave

* Oxígeno suplementario (si SatO₂ < 92%).

* Salbutamol en inhalador con espaciador o nebulizado, repetir según
necesidad.
* Añadir ipratropio (anticolinérgico) en crisis moderada-grave.
* Corticoides sistémicos (prednisona oral o metilprednisolona IV).
* En casos severos: considerar sulfato de magnesio IV, hospitalización o
incluso ventilación asistida.
NEUMONÍA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
 DEFINICIÓN

LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ES

UNA ENFERMEDAD COMÚN Y POTENCIALMENTE
GRAVE . SE ASOCIA CON UNA MORBILIDAD Y
MORTALIDAD CONSIDERABLES, ESPECIALMENTE
EN ADULTOS MAYORES Y EN AQUELLOS CON
COMORBILIDADES SIGNIFICATIVAS
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La tromboembolia pulmonar es la obstrucción de una arteria pulmonar o una de sus
ramas por un coágulo (trombo) que, en la mayoría de los casos, se origina en el sistema
venoso profundo de las piernas (trombosis venosa profunda, TVP).
 FACTORES DE
FACTORES DE RIESGORIESGO
(Triada de Virchow)
(Triada de Virchow)
Estasis venosa: reposo Hipercoagulabilidad: cáncer,
prolongado, viajes largos, embarazo, anticonceptivos
hospitalización, orales, trombofilias.
inmovilización, obesidad.
Lesión endotelial: cirugía,
trauma, catéteres, fracturas.
 FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Consecuencias:
Consecuencias:
Aumento de la resistencia vascular

Sobrecarga de V.D

Alteracion de intercambio gaseoso

El trombo, desde las venas de las piernas viaja al pulmon
Shock obstructivo y muerte súbita
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Disnea súbita

Dolor torácico tipo pleuritico

Tos con hemoptisis

Taquicardia, taquiapnea e hipotension

Dolor, edema, calor en extremidades

CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
POR GRAVEDAD
POR GRAVEDAD
TEP masiva: Compromiso hemodinamico
(shock e hipotension)

TEP submasiva: Disfuncion ventricular derecha

sin shock

TEP no masiva: Estable, sin repercusión grave

inmediata
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Clínico + escalas de predicción (Wells, Ginebra)

Laboratorio: Dimero-D (alto valor predictivo negativo)

Imagen ----> • Angiometria pulmonar

• Gammagrafia si no se pueden usar contraste
• Eco-Doppler de miembros inferiores

ECG y ecocardiograma: En sospecha de TEP masiva

 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Estabilizar al px: Oxigeno, líquidos con precaución, soporte hemodinamico.

Anticoagulación: Heparina de bajo peso molecular, anticoagulantes.

Trombólisis sistémica En TEP masiva con inestabilidad hemodinámica

Filtro de vena cava: En px con contraindicacion para anticoagulacion

Apnea del
sueño
SÍNDROME DE DIESTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
DEFINICIÓN: LESIÓN PULMONAR INFLAMATORIA AGUDA DIFUSA

PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR

EDEMA
DAÑO TISULAR PULMONAR

CRITERIOS DX DEL SDRA

1.- INICIO ~ LPA
[Link] O TAC DE TORAX - OPACIDAD BILATERAL= EDEMA PULMONAR
[Link] EDEMA PULMONAR - × IC O SH
[Link] ( PaO² Fio² ≤ 300 mm/Hg
 GRAVEDAD

ESTADIOS Pao² FiO² PEEP

LEVE 201 - 300 mmHg > 5cm H2O

MODERADO 101-200 mmHg >5 cm H2O

SEVERO ≤100 mmHg >5 cm H2O

 TRATAMIENTO
CLÍNICA

DISNEA TRATAR LA ENFERMEDAD INICIAL

TAQUIPNEA TRATAMIENTO DE SOPORTE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (SEDACIÓN)
HIPOXEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA
FALLA MULTIORGÁNICA
T
TH
HA
AN
NK
K YOU
YOU
SISTEMA
SISTEMA

Yennifer Biribiesca
Alexa Calderón
Jessica Palma
Claudia Arellano
EDEMA DE PULMONAR
EDEMA DE PULMONAR
 MIOCARDIOPATIAS
MIOCARDIOPATIAS
Las miocardiopatías son enfermedades primarias del miocardio (el músculo del corazón) que
afectan su estructura y función, sin que exista una causa coronaria, valvular o hipertensiva
evidente.

Pueden provocar insuficiencia cardíaca, arritmias o incluso muerte súbita.

 CLASIFICACION (SEGÚN LA OMS Y LA SOCIEDAD EUROPEA DE
CLASIFICACION (SEGÚN LA OMS Y LA SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGÍA):
CARDIOLOGÍA):

Miocardiopatía dilatada (MCD):

Es la forma más común de miocardiopatía.

Se caracteriza por una dilatación y debilitamiento del ventrículo
izquierdo, y a menudo también del derecho.
El corazón se agranda y pierde fuerza contráctil, lo que reduce el
gasto cardíaco.

Causas:
Idiopática (desconocida, en más del 50 % de los casos) Manifestaciones clínicas:
Infecciones virales (miocarditis viral) Disnea de esfuerzo y ortopnea
Alcoholismo crónico Fatiga extrema
Tóxicos (como doxorrubicina) Edemas periféricos
Deficiencia de tiamina Arritmias ventriculares o auriculares
Causas genéticas

Complicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva y riesgo de muerte súbita.

 Miocardiopatía hipertrófica (MCH):

Hay un engrosamiento anormal del músculo cardíaco, sobre todo del

tabique interventricular.
Es de origen genético, y puede causar obstrucción al flujo de salida del
ventrículo izquierdo.
Es una causa frecuente de muerte súbita en jóvenes deportistas.

Hallazgos:
Ecocardiograma: engrosamiento asimétrico del septum
Causas:
interventricular.
Disnea de esfuerzo Electrocardiograma: ondas Q profundas, hipertrofia
Dolor torácico (angina sin causa coronaria) ventricular izquierda.
Palpitaciones y síncope Histología: desorganización de fibras musculares
(“disarray miocárdico”).

Complicaciones: Fibrilación auricular, muerte subita cardiaca, insuficiencia cardiaca diastolica.

 Miocardiopatía restrictiva (MCR):

El corazón tiene una pared rígida, que impide el llenado diastólico adecuado, aunque la
contracción puede ser normal.
Se asocia con infiltraciones como amiloidosis o fibrosis.

Manifestaciones:
Disnea, fatiga, edemas, ascitis (por congestión
venosa).
Hallazgos clinicos:
Signos de insuficiencia cardíaca derecha con fracción
Ecocardiograma: cavidades normales,
de eyección normal.
pero aurículas dilatadas.
Biopsia: depósitos anormales según la
causa (amiloide, hierro, etc.).

Complicaciones: Complicaciones: Fibrilación auricular, muerte subita cardiaca, insuficiencia

cardiaca diastolica.
 Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD):

El tejido muscular del ventrículo derecho es reemplazado por grasa o fibrosis, alterando el
ritmo cardíaco.
Tiene fuerte componente hereditario.

Manifestaciones:
Palpitaciones, síncope, arritmias ventriculares y riesgo
de muerte súbita.
Suele afectar a jóvenes deportistas.

Etiologia:
Genética (autosómica dominante). Mutaciones en genes
de desmosomas (plakoglobina, desmoplaquina).

Hallazgos: Complicaciones:
RMN cardíaca: infiltración grasa del ventrículo derecho. Muerte súbita cardíaca.
Arritmias ventriculares graves (taquicardia o
Biopsia: reemplazo fibroadiposo del miocardio.
fibrilación ventricular).
Insuficiencia cardíaca derecha progresiva.
Disfunción biventricular (en fases avanzadas).
Tromboembolismo.
Complicaciones asociadas al tratamiento
(DAI o antiarrítmicos).
CLASIFICACION (SEGÚN LA OMS Y LA SOCIEDAD EUROPEA DE
CLASIFICACION (SEGÚN LA OMS Y LA SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGÍA):
CARDIOLOGÍA):

Miocardiopatías no clasificadas o mixtas:

Incluyen formas menos comunes o que presentan características de varios tipos.

 Miocardiopatía espongiforme (no compactación ventricular izquierda).

Anomalía congénita del desarrollo del miocardio, en la cual las fibras musculares del ventrículo izquierdo no se
compactan completamente durante la embriogénesis, quedando con una apariencia esponjosa o
trabeculada.

Manifestaciones:
Disnea, fatiga y edema (por insuficiencia cardíaca).
Palpitaciones y síncope (arritmias).
Episodios embólicos (tromboembolismo sistémico).
En casos severos, muerte súbita.

Etiologia:
Puede ser genética, con herencia autosómica dominante
o recesiva, o ligada al cromosoma X.

Complicaciones:
Insuficiencia cardíaca.
Arritmias ventriculares o supraventriculares.
Tromboembolismo sistémico.
Muerte súbita cardíaca.
 Miocardiopatía de Takotsubo (Sx. del corazon roto)

También conocida como síndrome del corazón roto o miocardiopatía por estrés, es una disfunción transitoria
del ventrículo izquierdo que imita un infarto agudo de miocardio, pero sin obstrucción de las arterias
coronarias.

Manifestaciones:
Dolor torácico súbito.
Disnea.
Síncope o mareo.
En casos graves: shock cardiogénico

Etiologia:
Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas
(50–70 años).
Suele desencadenarse por un estrés físico o emocional
intenso, como la muerte de un ser querido, accidentes,
cirugías o crisis médicas graves. Complicaciones:
Aunque no se conoce completamente, se cree que se Insuficiencia cardíaca aguda.
debe a una descarga masiva de catecolaminas Edema agudo de pulmón.
Shock cardiogénico (raro pero grave).
(adrenalina y noradrenalina) que produce:
Arritmias ventriculares o auriculares.
Vasoespasmo coronario transitorio.
Ruptura de pared ventricular (muy rara).
Lesión directa del miocardio. Trombosis apical con riesgo de embolia
Alteración en la contracción del ventrículo izquierdo. sistémica.
 Diagnostico

Historia clínica y exploración física.

Electrocardiograma (ECG).
Ecocardiograma (ECO).
Resonancia magnética cardíaca (RMN).
Biopsia endomiocárdica (en casos seleccionados).
Estudios genéticos, especialmente en casos familiares.

Tratamiento

Tipo Tratamiento principal

Diuréticos, IECA/ARA-II, betabloqueadores,

Dilatada resincronización, trasplante.

Betabloqueadores, verapamilo, evitar ejercicio

Hipertrófica intenso; en casos graves, miectomía o ablación
septal.

Tratar la causa (amiloide, hierro, etc.), control de

Restrictiva síntomas con diuréticos.

Arritmogénica Antiarritmicos, desfibrilador implantable (DAI).

MIOCARDITIS
MIOCARDITIS
La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco (miocardio), causada principalmente por infecciones
virales, aunque también puede ser por bacterias, parásitos, hongos, fármacos o reacciones autoinmunes.

Esta inflamación daña las fibras musculares del corazón, alterando su capacidad para contraerse y conducir los
impulsos eléctricos.
Fisiopatología
Etiologia: 1. El agente infeccioso o tóxico lesiona directamente los
1. Infecciosas miocitos.
Virales (más comunes): 2. Se activa una respuesta inflamatoria que produce
Coxsackievirus B, adenovirus, parvovirus B19,
necrosis y edema del tejido.
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, SARS-CoV-2.
3. Esto altera la contracción del corazón y puede afectar
Bacterianas: Corynebacterium diphtheriae (difteria),
el sistema de conducción eléctrica.
Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
4. Si el daño es severo o persistente, puede evolucionar a
Parasitarias: Trypanosoma cruzi (enfermedad de
Chagas).
una miocardiopatía dilatada crónica.
Fúngicas: Candida, Aspergillus (en inmunodeprimidos).

2. No infecciosas
Autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
vasculitis.
Fármacos o tóxicos: doxorrubicina, cocaína,
hipersensibilidad a antibióticos.
Idiopática: causa no identificada.
 Manifestaciones clínicas Complicaciones
Los síntomas son muy variables, desde leves hasta Insuficiencia cardíaca aguda o crónica.
cuadros graves: Miocardiopatía dilatada secundaria.
Arritmias ventriculares o bloqueos AV.
Leves o moderados:
Shock cardiogénico.
Fatiga, malestar general, fiebre.
Muerte súbita cardíaca.
Dolor torácico (parecido a un infarto).
Palpitaciones.
Disnea ligera.

Graves:
Insuficiencia cardíaca aguda.
Arritmias malignas.
Shock cardiogénico.
Muerte súbita (en casos fulminantes).

Exploración y hallazgos
Auscultación: puede haber S3, S4 o soplos funcionales.
ECG: cambios inespecíficos, arritmias, elevación del ST.
Laboratorio: troponinas elevadas, leucocitosis, PCR alta.
Ecocardiograma: disfunción sistólica o diastólica, sin
dilatación coronaria.
RMN cardíaca: zonas inflamadas y edematosas.
Biopsia endomiocárdica: confirma diagnóstico
mostrando infiltrado inflamatorio y necrosis de
miocitos.
Tratamiento
Depende de la causa y la gravedad:

1. Medidas generales:
Reposo y suspensión de ejercicio físico.
Control de insuficiencia cardíaca: diuréticos, IECA,
betabloqueadores.

2. Específico:
Antivirales (en casos seleccionados).
Antibióticos o antiparasitarios según la etiología.
Corticoides o inmunosupresores en casos autoinmunes
o de hipersensibilidad.
Asistencia mecánica o trasplante cardíaco en casos
fulminantes.
PERICARDITIS
PERICARDITIS
La pericarditis es la inflamación del pericardio, que es la membrana de dos capas (una visceral y otra parietal)
que rodea y protege al corazón, conteniendo una pequeña cantidad de líquido para reducir la fricción.

Etiologia: Según el aspecto del exudado, puede ser:

Serosa (clara, viral o autoinmune).
Puede tener múltiples causas, entre las más comunes: Fibrinosa (seca, produce roce pericárdico).
Purulenta (infección bacteriana).
Infecciosas: principalmente virales (Coxsackie B, Hemorrágica (por neoplasias o tuberculosis).
echovirus, adenovirus).
Caseosa (tuberculosis avanzada).
Bacterianas: tuberculosis, neumococo, estafilococo.
Autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide.
Postinfarto (síndrome de Dressler).
Uremia (insuficiencia renal).
Traumatismos torácicos o cirugías cardíacas.
Neoplasias (metástasis).
Idiopática: cuando no se encuentra causa definida
(muy frecuente).

Clasificación
Aguda: Dura menos de 6 semanas.
Crónica: Persiste más de 3 meses.
Recurrente: Reaparece tras un episodio previo.
 Complicaciones
Manifestaciones clínicas
Derrame pericárdico: acumulación excesiva de líquido.
Dolor torácico agudo, punzante, que empeora al
Taponamiento cardíaco: compresión del corazón por
inspirar o acostarse y mejora al inclinarse hacia
líquido, urgencia vital.
adelante.
Fiebre y malestar general.
Pericarditis constrictiva: engrosamiento y rigidez
Roce pericárdico: sonido característico al auscultar crónica del pericardio que limita el llenado cardíaco.
(como “raspado”).
Disnea leve.

Diagnóstico
ECG: elevación difusa del ST y depresión del PR.
Ecocardiograma: evalúa si hay derrame pericárdico.
Radiografía de tórax: puede mostrar aumento de la
silueta cardíaca si hay líquido.
Marcadores inflamatorios: VSG, PCR elevadas.
Análisis del líquido pericárdico, si se realiza punción.

Tratamiento
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como
ibuprofeno.
Colchicina (reduce recurrencias).
Corticoides si la causa es autoinmune o resistente a
AINEs.
Antibióticos si hay infección bacteriana.
Drenaje pericárdico (pericardiocentesis) si hay
derrame abundante o taponamiento.
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico
en el cual el corazón no puede bombear suficiente
sangre para satisfacer las necesidades metabólicas
del cuerpo o sólo lo logra a expensas de presiones
de llenado elevadas.

Es el resultado final de muchas enfermedades

cardiovasculares (como hipertensión, cardiopatía
isquémica, valvulopatías, etc.).
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico
en el cual el corazón no puede bombear suficiente
sangre para satisfacer las necesidades metabólicas
del cuerpo o sólo lo logra a expensas de presiones
de llenado elevadas.

Es el resultado final de muchas enfermedades

cardiovasculares (como hipertensión, cardiopatía
isquémica, valvulopatías, etc.).
CARDIOPATÍAS
CARDIOPATÍAS
VALVULARES
VALVULARES