Ventilación
◦ Transporte de aire de atmósfera al pulmón
Estímulo del centro respiratorio transmitido por la placa motora
contracción de músculos respiratorios (diafragma) que provoca
expansión de la caja torácica
Presiones pleurales y alveolares negativas (subatmosféricas)
durante la inspiración. El gas entra por presión negativa (“fuelle”)
Mecanismos reguladores de
respiración
Control químico
◦ a. Quimiorreceptores centrales (centro
respiratorio). Neuronas del bulbo que
responden al aumento del CO2 y disminución
del pH del líquido cefalorraquídeo, reflejo de
la situación sanguínea. Ocasionan un aumento
de la ventilación.
GR Dorsal (inspiración)
GR Ventral (espiración)
Centro pneumotáxico (profundidad,
frecuencia)
Centro apnéusico (teóricamente paso de
inspiración a espiración)
◦ b. Quimiorreceptores periféricos. Situados en
el cayado aórtico y bifurcación carotídea,
responden a la hipoxemia, cuando la pO2 es
menor a 60 mmHg, pero muy poco al CO2 .
Su papel es secundario, salvo en patologías
crónicas
Otros mecanismos reguladores de respiración
Control reflejo De menor importancia, comprende reflejos de
distensión pulmonar (músculo liso de las vías aéreas, reflejo de
Hering-Beuer) y de irritación.
Receptores irritantes de la vía aérea (tos, estornudo)
Hipotálamo-zona límbica: emociones (taquipnea, apnea)
Temperatura (bradipnea en hipotermia, taquipnea en hipertermia)
Receptores J Pulmonares (estímulo en edema pulmonar, por
aumento de la PCP)
Ventilación: volúmenes pulmonares
Ventilación: volúmenes pulmonares
Perfusión
◦ Flujo de sangre pobre en O2 hasta capilares
pulmonares y sangre enriquecida en O2 al corazón
izquierdo.
Influido por la gravedad, las presiones intravasculares
y extravasculares pulmonares, situaciones
patológicas…
Relación ventilación (V) / perfusión (Q)
Zonas de West
• Oxígeno 20.9% •149 mmhg.
• Nitrógeno 79 % •563.8 mmhg.
• Vapor H2O 0.3% •47 mmhg.
• CO2 0.2% •0.2 mmhg.
Intercambio gaseoso
◦ Transferencia de gases (destacando O2 y CO2) a
través de la membrana alveolo-capilar
Transporte de gases
◦ Tte de los gases unidos a la Hb y disueltos
en el plasma
Mecanismos reguladores de
respiración
◦ Centro respiratorio: 2 niveles:
Cortical: estímulos inespecíficos de la vigilia
Químico: central (quimiorreceptores de CO2
y pH) y periférico (quimiorreceptores
sensibles a ↓O2)
◦ Controles cortical y reflejo
Hipoxia
Alteración en donde el oxigeno no llega en
cantidad suficiente a los tejidos o a la
concentración celular para permitir una función
metabólica adecuada.
Hipoxemia
Es definida como la presión de oxigeno en los
gases arteriales debajo de lo normal (PaO2)
Es una deficiencia de oxigeno en sangre arterial
Tipo Causa Ejemplos
Disminución de Atelectasia, neumonía,
la difusión de oxigeno edema pulmonar,
Hipóxica
desde el pulmón enfermedades del
hacia la sangre arterial parénquima pulmonar
Cantidad insuficiente o Anemias, patologías
inefectiva de
que afectan a la
hemoglobina,
Anémica responsable del mayor
saturación de la Hb (ej.
transporte de oxigeno
envenenamiento por
hacia las células monóxido de carbono)
Obstrucción al flujo de
Por disminución en la
la sangre hacia
perfusión tisular (no
Isquémica los tejidos, o un
llega perfusión
volumen o presión
adecuada a los tejidos)
sanguíneos bajos
Envenenamiento
de los tejidos por
Envenenamiento por
Histotóxica sustancias que impiden
cianuro de sodio
la utilización de O2 por
la célula
Y, además, hay que tener en cuenta…
◦ Hipoxia aguda: situación aguda y puntual. No suele
causar, por sí misma, retención de CO2
◦ Hipoxia crónica: en pacientes con enfermedad pulmonar
crónica. Puede causar retención de CO2, y cursar con
alteración de los mecanismos reguladores habituales de
la respiración
◦ Hipoxia crónica reagudizada: situación de agudización
en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Puede
causar retención de CO2, y cursar con alteración de los
mecanismos reguladores habituales de la respiración
Hipercapnia / Hipercarbia
◦ Aumento anormal de los niveles de CO2 en sangre
(>46mmHg en sangre arterial)
◦ Exceso de producción / dificultad de eliminación
◦ Aguda / Crónica / Crónica reagudizada: Acidosis???
◦ Síntomas
Neurológicos: Por incremento de vascularización cerebral y
↑Presión LCR. Somnolencia, confusión, agitación, cefalea,
coma
Cardiovasculares: Taquicardia, HTA, HTP
Cutáneos: Diaforesis, vasodilatación periférica
Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un
intercambio gaseoso eficaz y adecuado a las
necesidades metabólicas del organismo
Clasificación:
◦ Evolutiva: Aguda / Crónica
◦ Causal: Desequilibrios V/Q, hipoventilación alveolar…
◦ Gasométrica:
Hipoxémica
Hipercápnica (+ hipoxémica)
Incapacidad del sistema respiratorio para mantener
una adecuada oxigenación con PCO2 dentro de los
límites normales o disminuida
Causas:
◦ Disminución del aporte de O2 o hipoventilación
◦ Alteraciones de la difusión
◦ Alteraciones de ventilación / perfusión (EM, Shunt)
◦ Cortocircuito intrapulmonar izquierda-derecha
Cursa con disminución de PO2 acompañada de
hipercapnia y acidosis aguda
Causas:
◦ Hipoventilación alveolar:
Disminución de impulsos ventilatorios centrales.
Trastornos neuromusculares.
Alteraciones musculares y de la pared torácica.
Alteración de las vías aéreas.
◦ Aumento del espacio muerto por alteración severa de la relación
V/ Q.
◦ Aumento en la producción de CO2.
Medidas generales: monitorización de constantes,
rehidratación, tratamiento de la fiebre y/o antibioterapia,
evitar depresores SNC
Medidas específicas de corrección hipoxemia/hipercapnia
◦ Oxigenoterapia: alto/bajo flujo, alta/baja concentración
◦ Fisioterapia respiratoria
◦ Tratamiento postural
◦ Oxigenoterapia dispositivos especiales. Ventilación mecánica no
invasiva
◦ Ventilación mecánica invasiva
◦ Tratamiento farmacológico