TEMA 6 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
1. DEFINICIÓN
Rotura de las membranas antes del inicio espontaneo del trabajo de parto.
• 37 semanas: RPM a término (8%)
• 24-37 semanas: RPM pretérmino (3-4%)
• < 24 semanas: RPM previable (1%)
El tiempo de latencia hasta el parto es mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
2. RECUERDO ANATÓMICO. MEMBRANAS FETALES(AMNIOS+CORION)
Hay una cohesión entre las dos capas gracias a colágeno y elastina
Cuentan con el apoyo del músculo uterino, excepto a nivel del cuello uterino
cuándo está algo abierto el orificio cervical interno.
Por ello, la ruptura normal de las membranas se produce durante el parto y
cuando falta parte de ese soporte mecánico, hacia los 4 cm de dilatación.
3. ETIOLOGÍA DE LA ROTURA DE MEMBRANAS
• Causa directa = Agresión mecánica
– Amnioscopia
– Amniocentesis
• Condiciones predisponentes
1. Debilidad en la formación de las membranas por defectos de colágeno
– Constitucionales: Enfermedad de Ehlers-Danlos
– Defectos nutricionales: Déficit de vitamina C
– Tóxico: tabaco
– Falta de algunos oligoelementos: Zinc ,cobre
2. Debilidad por acción de algunas enzimas (elastasas y proteasas)
– Infección (Neiserria gonorhoeae, Chlamydia Trachomatis, Mycoplasma
vaginalis, Ureplasm urealítico, Trichomonas vainalis, Garnerella
vaginalis)
3. Factor cervical: Mayor incidencia cuando la longitud del cuello es menor 25 mm
4. Antecedente de rotura prematura de membranas.
[Link] durante la gestación.
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4. COMPLICACIONES DE RPM
Maternos: -- Corioamnionitis clínica (13-60%)
– Infección postparto (2-13%)
– DPPNI (4-12%)
– Sepsis materna (1%)
Fetales: -- Dificultad respitatoria (+ frec)
– Sepsis neonatal
– Hemorragia intraventricular
– Enterocolitis necrotizante
– Compromiso neurológico
– Riesgo de compresión de cordón
5. DIAGNÓSTICO
Constatación de la salida de LA(liquido amniotico) a través del cérvix (80-
90%)
Si esto no se ve o existen dudas nos podemos ayudar de otras técnicas;
• Ecografía: oligoamnios apoya el diagnóstico
• Microscopio: Fern Test: Formación de” helechos” en la secrección
vaginal. Barato. Baja especificidad.
• Prueba de la nitrazina: demostrar alcalinización de ph vaginal (>6.5) Barato. Baja
especificidad. Falsos positivos por contaminación con sangre, semen, vaginosis
bacteriana. El colorcito naranja cambia a azul si hay liquido amniotico en la vagina.
• Determinación de parámetros bioquímicos: Alta especificidad. Caro.
– Insulin-like growth factor binding protein-1 -IGFBP-1 (Actim PROM testR,
AmnioquickR): proteina sintetizada en el higado fetal y la decidua.
– Placental alpha microglobulin-1 -PAMG-1 (AmniSureR): proteina
sintetizada por la decidua.
– (Instilación intraamniótica de fluoresceína o índigo de carmín). NO SE HACE NUNCA
SI TODAS LAS PRUEBAS SON NEGATIVAS CONSIDERAR OTRAS POSIBLES CAUSAS DE PÉRDIDA VAGINAL :
– Incontinencia urinaria
– Vaginitis
– Cervicitis
– Leucorrea fisiológica
– Semen
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6. MANEJO CLÍNICO DE LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Depende de cuando se produzca la rotura
• A TÉRMINO >37 semanas
• PRETÉRMINO 24-37 semanas
• PREVIABLE < 24 semanas
6.1. A TÉRMINO > 37 SEMANAS
• Evaluar:
– Estado portador EGB(estreptococo del grupo B) vagino-rectal
– Si hay necesidad de ATB
– Si hay necesidad de finalización de gestación
6.1.1 ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
• Detección de portadoras mediante cultivo vaginal y rectal entre las 35-37 semanas.
• No necesario hacer el cultivo si durante el
embarazo ha tenido una infección del tracto
urinario por EGB o si antecedente de hijo con
enfermedad clínica por EGB. En estos casos se da
el antibiótico si o si en el momento de la rotura o
parto.
• Si la paciente es alérgica a penicilina solicitar Antibiograma.
• Validez 5-6 semanas
Si el cultivo de EGB es positivo se da penicilina hasta el final del parto. Si es alérgica se le pone clindamicina
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• Si el cultivo es negativo no se da tratamiento.
• Si no sabemos si es positivo o negativo( porque ha roto la bolsa antes de que se haga el cultivo). Si
es pretermino tardío( 35-36+6 semanas) se trata como si fuera positivo y se pone penicilina. Si es
a término(>37 semanas) no se da tratamiento.
• Otros motivos para poner antibiótico antes de parto es que la RPM sea muy prolongada(>18 horas)
o si hay fiebre intraparto( >38 º) en estos casos se pone ampicilina
6.1.2 ANTIBIOTERAPIA INTRAPARTO
• Portadoras vaginales o rectales de EGB.
• Gestantes con bacteriuria por EGB durante la gestación actual.
• Gestantes con antecedentes de hijo afecto de infección perinatal por EGB (independientemente de su
estado de colonización actual)
• Factores de riesgo como RPM >18 horas o Fiebre intraparto >38ºC.
6.1.3 FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
CONDUCTA ESPECTANTE:
Aproximadamente en el 70% de RPM a término el parto se desencadena de forma espontánea en las primeras
24 horas.
• Es posible si:
• No existe contraindicación de parto vaginal.
• Ausencia de signos de corioamnionitis o complicaciones médicas u obstétricas
• Asegurado bienestar fetal.
INDUCCIÓN DE PARTO:
• Inducción si:
• > 24 horas de RPM.
• LA meconial (prudente inducción y monitorización continua).
• Desarrollo alguna complicación.
• Esto reduce corioamnionitis, endometritis, cuidados neonatales especiales.
• Si cérvix desfavorable → mecanismo de maduración cervical, durante máximo 24 horas.
Posteriormente continuar con oxitocina.
6.2 RPM PRETÉRMINO (24-37 SEMANAS)
Datación: Confirmar la edad gestacional
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Anamnesis (Descartar signos clínicos y analíticos de corioamnionitis):
– Fiebre materna (>37.8ºC)
+ Al menos 2 de los siguientes:
– Irritabilidad uterina
– Leucorrea maloliente
– Taquicardia materna (>100 lat/min)
– Taquicardia fetal (>160 lat /min)
– Leucocitosis
– PCR elevada
Exploración:
– Especuloscopia:
– Salida franca/dudosa de LA y características.
– Recogida de exudados: vaginal / rectal para EGB y endocervical para despistaje de
ETS y vaginal.
– Test de RPM si precisa.
– Eco TV: en gestantes con dinámica uterina (DU).
– Tacto vaginal: evitar salvo DU regular, o finalización de gestación. (Guante esteril)
Pruebas complementarias:
– CTGB al ingreso.
– Ecografía abdominal.
– Analítica: Hemograma + PCR + urocultivo
– Amniocentesis: no evidencia suficiente para recomendar uso rutinario
6.2.1 CONDUCTA TERAPÉUTICA
1. PROFILAXIS ANTIBIOTICA. SIEMPRE
• AZITROMICINA +AMPICILINA . Seguido de AMOXICILINA durante 5 días.
• Alérgicas penicilina: AZITROMICINA + CLINDAMICINA durante 48 h. Seguido de CLINDAMICINA vo
durante 5 días.
2. CORTICOTERAPIA
• BETAMETASONA (atraviesa placenta)
• Para maduración pulmonar fetal
• Entre 24+0 y 34+6 semanas
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3. TOCOLISIS
• ATOSIBAN= antagonista de receptor de oxitocina
• Para facilitar la maduración pulmonar durante 48 horas, siempre en ausencia de signos clínicos de
infección.
• Entre 24+0 y 34+6 semanas
4. SULFATO DE MAGNESIO
• Para maduración del SNC (reduce riesgo de parálisis cerebral).
• Entre 24+0 y 31+6 semanas
OTRAS CONDUCTAS TERAPÉUTICAS:
• Reposo relativo
– reposo en cama mejora la reacumulación de LA)
– si es prolongado aumenta el riesgo de TVP: medias de compresión, HBPM.
• Abstinencia de relaciones sexuales
• Control constantes
• Analítica y ecografía periódicas
• Registros cardiotocográficos
• Evitar tactos vaginales salvo fundada sospecha de trabajo de parto
• Finalización gestación: a lo largo de la semana 34.
6.3 RPM PREVIABLE(<24 SEMANAS)
Complicación infrecuente. La morbimortalidad materna y fetal es grandísima. Antes de las 24 semanas se
considera como un aborto, puesto que no tiene viabilidad.
Hay que dar asesoramiento e información. Se puede tener un manejo expectante o inducción de parto. Es
precisa una decisión consensuada con la pareja
7. RPM POSTAMNIOCENTESIS
• 1% de amniocentesis.
• Pérdida leve, moderada o intermitente de LA.
• Mejor resultado perinatal (supervivencia 91%)
• Muchos casos resolución espontánea y restitución de LA.
7.1 MANEJO:
• Cobertura antibiótica (pauta similar a RPM convencional)
• Reposo relativo
• Controles periódicos en la consulta
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8. CORIOAMNIONITIS
Inflamación aguda de las membranas placentarias (corion- amnios) de origen infeccioso. Se acompaña de
infección del contenido amniótico, es decir, del líquido amniótico, feto, cordón y placenta. Importante causa
de morbimortalidad materno- fetal.
8.1 ETIOPATOGENIA
Vía ascendente
– Estadio I: Proliferación excesiva de gérmenes a nivel vaginal
– Estadio II: Reacción Inflamatoria local
– Estadio III: coriovasculitis y/o infección intraamniótica
– Estadio IV: Infección fetal:
Diseminación hematógena
– Madres con bacteriemia
• Listeria monocitogenes
• Streptococogrupo A
• Campilobacter sp
Procedimientos invasivos:
– Amniocentesis (1/1000)
– Transfusión intrauterina(5/100)
Duración del trabajo de parto
Alto número de tactos vaginales
8.2 MICROBIOLOGÍA
• Anaerobios: Bacteroides, enterobacterias, [Link]
• Streptococo Grupo B
• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma Urealyticum
8.3 DIAGNOSTICO
Criterios de GIBBS ( NO PREGUNTA NOMBRES PROPIOS):
– Fiebre materna (>37.8ºC)
Al menos 2 de los siguientes:
– Irritabilidad uterina
– Leucorrea maloliente
– Taquicardia materna (>100 lat/min)
– Taquicardia fetal (>160 lat /min)
– Leucocitosis
– PCR elevada
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Hemograma, PCR
2. Amniocentesis
• Estudio Bioquímico (glucosa- Leucocitos)
• Estudio Microbiológico (Tinción de Gram, Cultivos aerobios y anaerobios, Cultivos Mycoplasma)
3. CTGB (Taquicardia y dinámica irritativa)
4. Perfil biofísico ecográfico:
• Ausencia de movimientos respiratorios
• Ausencia de movimientos fetales
• Ausencia de tono
5. Hemocultivos si la Temperatura mayor 38º
8.4 TRATAMIENTO
Finalizar la gestación
Antibiótico de amplio espectro .