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Accidentes Cerebrovaculares: Principios de Patología

El documento aborda los accidentes cerebrovasculares (ACV), definiéndolos como enfermedades del encéfalo causadas por alteraciones en la circulación cerebral, y presenta sus tipos: isquémico, isquémico transitorio y hemorrágico. Se detalla la epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de ACV, enfatizando la importancia de la atención médica inmediata. Además, se discuten las medidas preventivas y la rehabilitación necesaria para los pacientes afectados.

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Accidentes Cerebrovaculares: Principios de Patología

El documento aborda los accidentes cerebrovasculares (ACV), definiéndolos como enfermedades del encéfalo causadas por alteraciones en la circulación cerebral, y presenta sus tipos: isquémico, isquémico transitorio y hemorrágico. Se detalla la epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de ACV, enfatizando la importancia de la atención médica inmediata. Además, se discuten las medidas preventivas y la rehabilitación necesaria para los pacientes afectados.

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Universidad de Tarapacá

Facultad de Ciencias de la Salud


Dpto Kinesiología y Nutrición

ACCIDENTES
CEREBROVACULARES
Principios de Patología

Klga. Yara Valdivia V.


Lic. en Rehabilitación
DEFINICIÓN
 ACV: Accidente Cerebrovascular / Ataque
Cerebrovascular.

 Cualquier enfermedad del encéfalo, focal o


difusa, transitoria o permanente provocada
por una alteración de la circulación cerebral.

 OMS  ECV:
“el desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 horas o más, o que
progresan hacia la muerte y no tienen otra
causa aparente que un origen vascular”.

Tipos:
 Accidente Cerebrovascular Isquémico
 Accidente Isquémico Transitorio
 Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
EPIDEMIOLOGÍA
 1era causa de muerte en Chile  15% de muertes en el 2016.
 Prevalencia según MINSAL 2016:
o La prevalencia de ECV fue de 2,2% en la población general
y de 8% en mayores de 65 años, sin diferencias
significativas por sexo.
o Proyectando estas cifras a la población chilena actual, hay
363.000 personas que han presentado un ECV, la mayoría
mayores de 65 años a nivel nacional.
 < 60á  > incidencia

FACTORES
FACTORES DE
DE RIESGO
RIESGO
• Historia familiar de patología vascular • Dislipidemia
temprana • Enfermedades Coronarias
• Hipertensión Arterial • Insuficiencia Cardiaca (IC)
• Diabetes Mellitus (Tipo I y II) • Infarto Agudo de Miocardio reciente
• Hábitos (Tabáquico, Alcohol, Drogas) (IAM)
• Sedentarismo • Arritmias Cardiacas (AC)
• Obesidad • Fibrilación Auricular (FA)
ACV ISQUÉMICO
ACV ISQUÉMICO
 Oclusión de una arteria cerebral que provoca
una falta de irrigación sanguínea hacia al
cerebro con una duración mayor a 24 hrs.
 80%  oclusión ateroesclerótica de grandes y
pequeñas arterias.

Fisiopatología
 Cuando el flujo sanguíneo decrece, cesa el
funcionamiento neuronal y este es irreversible
cuando es menor a 18 ml/100 g de tej/minuto.
 Zona Penumbra Isquémica
 Zona central sin flujo  Penumbra Isquémica
CAUSAS
Trombótico
• Formación coagulo sanguíneo = Trombo
• Bloquea parcialmente el lumen del vaso sanguíneo.

Embolico
• Formación de un trombo que se desprende y viaja por el torrente
sanguíneo ([Link] o Corazón)  F.A.

Lacunar
• Formación de una placa de tipo ateromatosa.
• Ocluye y provoca lesiones de pequeños diámetros

Idiopáticas
• Oclusión de una de las A.C. principales  causas desconocidas
y/o poco frecuentes.
Cuadro Clínico
• Instalación Aguda
• Deterioro de la conciencia
• Intensa cefalea sin causa • Hemiplejia contralateral
• Hemiparesia/Hemiplejia
• Hemianestesia • Debilidad e hipoestesia
• Hemianopsia ([Link]. contralateral)
• Pérdida de visión mono o • Desviación oculocefálica
biocular
• Diplopía ipsilateral a la lesión.



Disartria
Afasia
Ataxia
Generales ACA •

Incontinencia urinaria.
Trastornos del
• Vértigo comportamiento
• Nistagmus • Paratonía contralateral

• Hemianestesia • Hemiplejía o Hemiparesia


• Hemianopsia homónima contralateral.
• Hemianopsia homónima

ACP ACM
• Ceguera cortical Hemihipoestesia contralaterales.
• Déficit de memoria. • Desviación conjugada
• Síndromes sensitivos oculocefálica hacia el lado de la
talámicos lesión.
• Afasia global si se afecta el
hemisferio dominante.
• Alteraciones en la comunicación,
movilidad, percepción e
interpretación del espacio.
Tabla 1. Diagnósticos Diferenciales
 Absceso intracraneal  Conversión
 Botulismo  Uremia
 Encefalitis  Injuria espinal
 Hiperglucemia / Hipoglucemia  Neoplasia intracraneal
 Urgencia/emergencia  Migraña compleja
hipertensiva  Epilepsia
 Desórdenes psiquiátricos
ACCIDENTE ISQUÉMICO
TRANSITORIO
(TIA)
TIA
 Focal Transitoria  Isquemia
 Oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños  etiología
embolica.
 Características:
o Comienzo brusco y resuelto en 24 hrs
o Duración sg/st de 15 min a 2 hrs
o Recuperación funcional completa  s/IAM
o Puede ser un episodio único o uno más de varios previos.
 Emergencia Médica
 Riesgo ACV Isquémico  9,5% y 20% a los 90 días (> 24 – 48 hrs).
 ACV Isq TIA
 Causas:
1º Tromboembolismo  Lesiones ateromatosas ulceradas ([Link])
2º Émbolos de cavidades cardiacas

El diagnóstico del TIA es difícil y casi siempre


retrospectivo ya que cuando el paciente consulta
por sus síntomas, estos han desaparecido.
Tabla 2. Diagnóstico Diferencial
 Epilepsia.  Miastenia gravis.
 Equivalentes migrañosos.  Parálisis periódica.
 Alteraciones metabólicas  Síndrome del opérculo torácico.
 Síncope.  Lesiones cerebrales
estructurales
 Vértigo postural, enfermedad
 Amnesia global transitoria.
de Meniere, neuronitis
 Crisis de pánico - Síndrome de
vestibular.
hiperventilación.
 Esclerosis múltiple.
Dg ACV Isquémico y TIA
TAC de Cerebro sin contraste
 Método más utilizado.
 Objetivo: Excluir la hemorragia cerebral u
otras patologías.
 Dentro de 48 a 72 hrs se puede demostrar
el aérea isquémica.

ECG
Si sugiere o para descartar enfermedades
coronarias.

Gases en sangre arterial


 Sospecha de hipoxemia:
o Severidad de la misma
o Trastorno Ácido – Base
Dg ACV Isquémico y TIA
Examen de Glucemia
 Hipoglucemia  Síntomas similares
 Hiperglucemia  > Morbimortalidad

Hemograma con recuento de plaquetas


 Factores de riesgo: anemia con déficit de
O2, policitemia y trombocitosis.

TP/KPTT
Refiere al tiempo de protrombina (TP) y al tiempo de tromboplastina
parcial activada (KPTT) ya que algunos suelen estar anticoagulados en
base a fármacos.
Tratamiento ACV Isquémico / TIA
 Comienza desde la fase pre-
hospitalaria hasta la intra-
hospitalaria.

 Los ACV deben ser internados


inmediatamente ya que son una
emergencia médica.

Medidas Generales
 Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica.
 Oxígeno en presencia de hipoxemia.
 Monitoreo Cardiaco (ECG) durante las primeras 24 hrs.
 Exámenes de Laboratorio.
 Control de signos vitales*
 TAC de cerebro simple
 Dieta adecuada según la causa.
 Control de los factores de riesgo
Tratamiento ACV Isquémico / TIA
Medidas Especificas
 Manejo de la P/A con fármacos antihipertensivos, siempre y cuando
presente cifras elevadas o crisis hipertensivas.
 Manejo con Anticoagulates, utilizados como prevención de no formar
trombos.
 Terapia Antiplaquetaria, lo cual se recomienda el uso de Aspirina en las
primeras 24 a 48 hrs del ACV como medida preventiva.

Terapia Kinésica
 Se sugiere luego de las primeras 24 hs de
hospitalización la realización de terapia
física  buscando siempre recuperar la
funcionalidad del paciente.
 La terapia se va a basar dependiendo de la
lesión o lesiones que implique el paciente.
ACV HEMORRÁGICO
ACV Hemorrágico
 Sangramiento en el parénquima
cerebral  Hematoma (4 hrs).
 Causa ACV: 10% - 20%  38%
sobreviven al primer año.
 Emergencia médica.
 Requiere de un diagnóstico y
tratamiento precoz  deterioro
neurológico progresivo.
 Tasa de mortalidad 35% - 52% (30
días).
ACV Hemorrágico
Causas:

Primarias (78-88%)
• Rupturas espontáneas de pequeños
vasos lesionados por HTA crónica o
angiopatía amiloide.

Secundarias
• Malformaciones vasculares, aneurismas
o a trastornos de la coagulación.
CAUSAS
Se puede ver afectado en 2 sectores principales, las cuales se clasifican:

Hemorrágico Intraparenquimatoso
 Se caracteriza por la producción de un
hematoma intraparenquimatoso que va a
generar una compresión de las estructuras
vecinas, el cual resultará un sangramiento de
vasos arteriales.
 Sitios: Putamen, Tálamo, Cerebelo y Puente.

Hemorrágico Subaracnoideo (HSA)


 Se caracteriza por un sangrado intracraneano localizado a nivel del espacio
subaracnoideo, como consecuencia de la rotura de un aneurisma principalmente,
malformaciones vasculares arteriovenosas, aneurismas micóticos y por causas
idiopáticas.
CUADRO CLÍNICO
 Sus manifestaciones progresan según crece el volumen del hematoma
hasta que este se estabiliza.
• Hemiplejia
• Paresia facial ipsilateral
• Déficit neurológico focal • Disminución de la sensibilidad
• Instalación aguda • Hemianestesias
• Síntomas y signos de • Hemianopsia
hipertensión endocraneal • Afasia
• Hemiplejia • Desviación ocular al lado de la
• Cefalea lesión
• Vómitos • Ataxia en la marcha
• Compromiso de conciencia • Vértigo
• Nistagmus multidireccional
General
Subaracnoidea
Intraparenquimatosa

• Perdida del reflejo fotomotor


• Parálisis tercer par craneal
• Dolor en el ojo o bajo este
• Pérdida brusca del conocimiento
• Signos de irritación meníngea
Diagnostico
TAC de Cerebro sin contraste
Permite diagnosticar su topografía, tamaño y
extensión, efecto de masa y evalúa la
presencia de lesiones vasculares previas.

ECG
Si sugiere o para descartar enf. coronarias.

Examen de Glucemia
 Hipoglucemia  Síntomas similares
 Hiperglucemia  > Morbimortalidad

 (+)  al tomar muestras en  Es sanguinolento en casi


LCR 3 tubos persisten en el todos los pacientes con HSA.
último los glóbulos rojos  85% con hemorragia
elevados. intraparenquimatosa y 10%
de los ACV isquémicos.
Tratamiento
Objetivos
 Apoyar las funciones vitales
 Estabilizar la situación de injuria neurológica evitando o reduciendo al máximo el
agravio cerebral.
 Evitar el potencial aumento del sangrado en las primeras horas de instalada la lesión.
 Evitar y/o tratar principales complicaciones neurológicas: edema cerebral,
hidrocefalia, aumento de la PIC y crisis epilépticas.
 En casos seleccionados remover la sangre parenquimatosa o ventricular para
eliminar factores mecánicos y químicos causantes del daño neuronal.

Medidas Generales
 Prevención de la TVP
 En el caso de convulsiones, utilizar Anti comiciales ya que pueden ocurrir en un 10 -
15% de los pacientes por lo que algunas autoridades recomiendan el uso de
profilaxis.
 Evitar la formación de heridas o escaras en el caso de pacientes que presenten una
postración o dependencia significativa  colchón antiescaras y educación a los
cambios de posiciones en cama.
 Medicación de analgésico en el caso de cefaleas intensas e insidiosas
Tratamiento
Tratamiento Quirúrgico
 Si se produce depresión de conciencia o signos de
aumento de la PIC no controlables con el tratamiento
médico, está indicada la evacuación quirúrgica de la
hemorragia con la finalidad de salvar la vida.
 intervención quirúrgica para las hemorragias
cerebelosas de más de 3 cm. que tienen deterioro o
compresión del tronco del encéfalo o hidrocefalia
compresiva.

Terapia Kinésica
 Objetivo a largo plazo
 Requiere de un equipo multidisciplinario
 Fisioterapia la cual implica ejercicios y electroterapia,
dependiendo del compromiso que tenga el paciente.
 Terapia Ocupacional
 Terapia del Lenguaje y deglución, que esta labor la
realiza el fonoaudiólogo.
TTO KNT

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