ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
R1MI CARLOS A. GARCIA SARABIA
Padecimiento
caracterizado por
síntomas respiratorios
persistentes y limitación
del flujo de aire que no
es completamente
reversible.
Incluye
Enfermedad de las
Enfisema Bronquitis crónica vías respiratorias
pequeñas
caracterizado por
destrucción de los bronquiolos
trastorno con tos y
alveolos pulmonares estrechados y
flemas crónicas
con agrandamiento reducidos en numero
del espacio aéreo
Definición clásica
se presenta en
La enfermedad de
La bronquitis grados variable en
El enfisema vías respiratorias
crónica distintos pacientes
pequeñas
con EPOC
La EPOC 3er causa de muerte (2020)
Afecta a > 10 millones de personas en
EU
PATOGENIA
4 EVENTOS INTERRELACIONADOS
1) LA EXPOSICION CRONICA A HUMO DE CIGARRILLO EN INDIVIDUOS QUE TIENEN
SUSCEPTIBILIDAD GENETICA
2) LAS CELULAS INFLAMATORIAS LIBERAN PROTEINASAS QUE DAÑAN LA MATRIZ
EXTRACELULAR QUE APOYA LAS VIAS RESPIRATORIAS
3) la muerte celular estructural ocurre por daño inducido por oxidante
4) la alteración de la reparación de elastina y otros componentes de la matriz
extracelular contribuye al agrandamiento del espacio aéreo y a enfisema
Patogenia
Los cambios en las vías En las mas pequeñas y
respiratorias de gran los alveolos causan
calibre causan tos y alteraciones
producen esputo fisiológicas.
Vías respiratorias grandes
hiperplasia de
células bronquitis
El tabaquismo caliciformes crónica
agrandamiento origina tos y
de glándulas moco
productoras de
moco
Pero estas anormalidades no se relacionan con
limitación del flujo de aire
Vías respiratorias bajas
Metaplasia de
Hipertrofia de El estrechamiento
células
musculo liso. de la luz
caliciformes
reemplazan a las fibrosis, moco
células claras excesivo, edema,
secretoras de e infiltración
surfactante. celular.
Parénquima pulmonar
El enfisema se caracteriza por destrucción de espacios aéreos de los cuales depende el
intercambio de gases, esto es, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, y los
alvéolos.
Un gran numero de macrófagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios de la
mayoría de los fumadores (liquido de lavado broncoalveolar)
El enfisema se clasifica en tipos
anatomopatológicos bien definidos
Centrolobular Panlobular Paraseptal
predilección por los
mas asociado a
lóbulos inferiores, en distribuido a lo largo
tabaquismo,
pacientes con de los márgenes
prominente en los
deficiencia de alfa pleurales
lóbulos superiores
1 AT
Fisiopatología
Aumento del
volumen
Reducción residual y la Desproporción
Distribución no
persistente de proporción entre
uniforme de la
las tasas de entre volumen ventilación y
ventilación
flujo espiratorio residual y perfusión
capacidad
pulmonar total
Obstrucción del flujo de aire
Se determina para propósitos clínicos por medio de espirometría
Los parámetros clave obtenidos
Volumen de aire exhalado en el transcurso del primer segundo de la maniobra espiratoria
forzada- FEV1 forced expiratory volumen in 1 s)
el volumen total de aire exhalado durante toda la maniobra espirométrica (FVC,
capacidad vital fozarda- forced vital capacity)
Hiperinflación
Puede empujar el
diafragma hacia una
Hiperinflación
Atrapamiento aéreo posición aplanada,
progresiva
esto causa efectos
adversos
volumen residual
aumentado y
proporción aumentada capacidad pulmonar
entre el volumen total aumentada
residual y la capacidad
pulmonar total
Intercambio de gases
La Pao2 en sangre arterial permanece normal hasta que el FEV1 disminuye alrededor
50% de lo predicho
Aumento de PaCo2 no se espera sino hasta que el FEV1 es < 25% de lo predicho
HAP (cor pulmonale) ocurre en una FEV<25% e hipoxemia crónica PaO2 <55mmHg
Factores de riesgo
1964 advisory Committee to the Surgeon General de EU- concluyo que cigarrillo era un
importante factor de riesgo para mortalidad por bronquitis crónica y enfisema
Las infecciones
respiratorias son
causa importante de
INFECCIONES
exacerbaciones de
EPOC
RESPIRATORIAS
Obstrucción crónica de flujo de aire
Exposiciones Minería de carbon (enfisema)
Oro
ocupacionales Polvo
Textil de algodón
Contaminación
atmosférica
Mayor síntomas respiratorios en personas que
viven en áreas urbanas en comparación con
las rurales
Exposición a biomasa
Exposición
pasiva al Se ha asociado a reducciones de la función pulmonar
humo de
tabaco
Deficiencia de α1 antitripsina
Variantes del locus inhibidor de proteasa
Consideraciones (PI o SERPINA1) que codifica α1 AT (Piz-
forma mas común de deficiencia grave)
genéticas 1 -3000
Presentan epoc a edades tempranas
Evolución Riesgo de mortalidad final por EPOC muestra
natural asociación estrecha con cifras reducidas de FEV1
Presentación clínica
Tos
Producción de esputo
Disnea de esfuerzo (mayor esfuerzo para respirar,
sensación de pesadez en el pecho, necesidad de
aire, o jadeo.
Muchos pacientes acuden cuando presentan la
primera exacerbación
Datos físicos
Olor a humo de tabaco
Tinción de las uñas con nicotina
Fase espiratoria prolongada (pueden existir sibilancias espiratorias)
Signos de hiperinflación – tórax en tonel y volúmenes pulmonares agrandados, con
desplazamiento diafragmático inadecuado según se valora mediante percusión.
Uso de músculos accesorios de la respiración
Posición trípode
Cianosis visible en los labios y lechos ungueales
Los dedos en palillo de tambor no
son un signo de EPOC , su presencia
debe alertar al medico en
búsqueda de la causa
El ca de pulmón es la explicación
mas probable
Datos de laboratorio
Reducción de FEV1 y de FEV1/FVC
Incremento de la capacidad pulmonar total
Capacidad residual funcional
Volumen residual
Capacidad de difusión reducida (refleja la destrucción del paranquima pulmonar
Gases arteriales y la oximetría pueden demostrar hipoxemia en reposo o de
esfuerzo
Cambio de ph con la Pco2 es de 0.08 unidades/10mmhg en etapa aguda
Crónica 0.03 unidades/10mmhg
Nos permite la clasificación de insuficiencia ventilatoria, que se define como
pco2 >45mmhg
Rx – ampollas obvias , escasez de marcas en el parénquima, o la hiperlucidez en la
radiografía de tórax, sugieren enfisema
Volúmenes pulmonares aumentados y aplanamiento de diafragma indican hiperinflación
Descubrimiento de
Tac es la prueba
enfermedad Bronquiectasias
definitiva- patrón
pulmonar coexistentes
de enfisema
intersticial
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
• Aliviar los síntomas
• Reducir síntomas respiratorios
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Mejorar el estado de salud
• Disminuir el riesgo futuro
• Prevenir progresión de la enfermedad
• Exacerbaciones y tratarlas
• Disminuir la mortalidad
Tres intervenciones
Cese del tabaquismo
Oxigeno terapia en pacientes con hipoxemia crónica
Intervención quirúrgica para reducción del volumen pulmonar
(enfisema)
El uso de corticoesteroides inhalados y antagonistas
muscarínicos, puede reducir la tasa de mortalidad
Cese del tabaquismo
Orientación
Terapia de
Bupropion y gratuita en los
reemplazo de
vereniclina Smoking Quit-
nicotina
lines
Parche Inhalador y
Goma de mascar Pastillas
transdérmico aerosol nasal
Broncodilatadores
Son el tratamiento primario (beneficio sintomático y previene exacerbaciones)
Antagonistas muscarínicos
anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio de acción corta disminuye los síntomas, mejora la Fev1
Antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA- long-acting muscarinic
antagonist), incluso aclidinium, glicopirrolato, tiotropium y umeclidinium) disminuyen los
síntomas y las exacerbaciones
B agonistas
Los b agonistas de acción corta mejorías agudas
Los b agonistas de acción prolongada (LABA- long-acting B agonist) producen mejoría y
reducen exacerbaciones, aunque en menor grado que los LABA
Arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol y vilanterol.
Corticoides inhalados
Objetivo reducir la exacerbaciones
Aumento de candidiasis orofaríngea y neumonía y perdida de densidad ósea
Glucocorticoides orales
No se recomienda su uso crónico debido a la proporción desfavorable riesgo beneficio
Osteoporosis, aumento de peso, cataratas, intolerancia la glucosa, y riesgo aumentado
de infección
Teofilina
Produce mejorías moderadas del flujo de aire y la capacidad vital
No es primera línea debido a sus efectos secundarios, nauseas, taquicardia y temblor.
Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 4
PDE4
Roflumilast
Reduce la frecuencia de exacerbaciones
Oxigeno
Única terapia farmacológica de reduce de manera equivoca la tasa de mortalidad
Pacientes con sat <88% en reposo o <89% con datos de hipertensión pulmonar IC
derecha
Terapia de aumento de alfa 1 antitripsina
Individuos con deficiencia grave α1 AT
Vacunar contra Hepatitis B antes de iniciar tratamiento
Reduce la progresión del enfisema
Terapias no farmacológicas
Deben recibir vacuna contra la gripe anual, neumocócicas y Bordetella pertusis
Rehabilitación pulmonar
Ejercicio, educación y asesoramiento psicosocial y nutricional
Reduce las tasas de hospitalización al cabo de 6-12 meses.
Intervención quirúrgica de reducción del
volumen pulmonar
Pacientes con enfisema cuidadosamente seleccionados (lóbulo superior)
Extirpar las porciones mas enfisematosas del pulmón
Mejora la capacidad de ejercicio, la función pulmonar y la supervivencia
Trasplante pulmonar
Segunda indicación para trasplante pulmonar
Limitación grave del flujo de aire
Discapacidad grave pese a terapia medica máxima
Libre de enfermedad hepática, renal o cardiaca
Exacerbaciones de EPOC
Es un empeoramiento agudo episódico de los síntomas respiratorios.
Aumento de disnea, tos y sibilancias
Cambio en la cantidad de esputo
Fiebre mialgias y dolor de garganta
La frecuencia aumenta a medida que disminuye el flujo de aire
Grave –FEV 1 <50% de lo predicho
Muy grave FEV 1 <30% de lo predicho
Presentan 1-3 exacerbaciones al año
Representa 10 000 millones de USD al año en EU
Causas precipitantes y estrategias parar
reducir exacerbaciones
>50 % de los casos existe una infección
1/3 de los casos existe un componente viral
Valoración del paciente
Establecer la gravedad de la exacerbación y estado de EPOC preexistente
Grado y cambio de la disnea
Fiebre
Cambio de la características del esputo
Sibilancias, nauseas, vomito, diarrea, mialgias y escalofrios
Investigar sobre la frecuencia y gravedad de exacerbaciones previas
Taquicardia
Taquipnea
Uso de musculatura accesoria
Cianosis perioral
Se debe solicitar rx de tórax o TAC
Presentara neumonía o insuficiencia cardiaca congestiva
Se debe solicitar gasometría
Presentara hipercapnia Pco2 >45mmhg
Indicación de tratamiento hospitalario
Acidosis respiratoria
Hipercapnia
Hipoxemia nueva o empeoramiento
Enfermedad subyacente grave
Tratamiento de exacerbaciones agudas
Broncodilatadores
Beta-agonista y antagonistas muscarínicos inhalados
Antibióticos
Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae y moraxella catarrhalis, micoplasma
pneumoniae o chlamydia pneumoniae
Oxigeno
Mantener la sat >90%
Apoyo ventilatorio mecánico
Disminuye la tasa de mortalidad, la necesidad de intubación, complicaciones de la
terapia y la duración de estancia intrahospitalaria
Ventilación mecánica invasiva
Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria grave, hipoxemia que pone en
peligro la vida, hipercapnia o acidosis grave, deterioro grave del estado mental, para
respiratorio, inestabilidad hemodinámica u otras complicaciones.
BRONQUIECTASIAS
Se refiere a la
Compromiso
dilatación
pulmonar focal o se clasifica
irreversible de la
difuso
vía respiratoria
Cilíndrica Tubular Varicosa quística
Etiología
Bronquiectasia focal- obstrucción extrínseca o intrínseca
Bronquiectasia difusa- derivados de proceso patológico sistémico o infeccioso
subyacente
Epidemiologia
Depende de la causa subyacente
En general
La incidencia aumenta con la edad
Mas frecuente en mujeres que en
varones
Patogenia y patología
“Hipótesis del circulo vicioso”
Permiten la Induce la Daño a la Alteración
Susceptibilidad a la colonización pared de la en la
infección, limpieza
del árbol
inflamación vías
limpieza de
mucociliar deficiente secreciones
bronquial crónica respiratorias y microbios
Manifestaciones
clínicas
Tos productiva persistente
Esputo espeso y adherente
Estertores y sibilancias en la auscultación
pulmonar
Dedos hipocráticos
Diagnóstico
Cuadro clínico
Radiografía de tórax- rieles de
tranvía (vías respiratorias
dilatadas)
TAC estudio le elección para
confirmar el diagnóstico
Tratamiento Control de la infección
activa
Mejorar la limpieza de
secreciones y la higiene
bronquial
Tratamiento antibiótico
Haemophilus influenzae y p. aeruginosa
Tratamiento antifimico
Mac – macrólido combinado con rifampicina y etembutol
Higiene bronquial
Hidratación y administración de mucolíticos
Broncodilatadores
Compuestos hiperosmolares en aerosol (sol. Salina hipertónica)
Fisioterapia torácica
Prenaje postural
Percusión torácica mecánica
Dispositivos como una válvula unidireccional
oscilatoria para presión espiratoria.
Tratamiento antiinflamatorio
Glucocorticoides
orales o sistémicos
Reduce la
Disminuye la
necesidad de
Alivia la disnea producción de
beta agonistas
esputo
inhalados
Complicaciones
Resistencia microbiana a los antibióticos
Lesionar los vasos mucosos superficiales
Abandonar el habito tabáquico
Prevención Vacunación contra –gripe y
neumococo
Gracias