República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área: Ciencias de la Salud
Programa: Medicina
U.C: Morfofisiopatología
Alteraciones del Ritmo
Cardíaco.
Docente: Autores:
Dr. Raúl Herrera
López, Yainar 30.706.754
Martínez, Arianny 26.888.260
Vargas, Rafael 31.447.207
Barinas, Enero del 2026
ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO
DEFINICIÓN:
Las alteraciones del ritmo cardiaco comprenden un grupo diverso de enfermedades
que afectan cómo se origina o se transmite el impulso eléctrico en el corazón. Estas
alteraciones pueden causar latidos anómalos, diferentes a los producidos por el
marcapasos natural del nodo sinusal, o problemas en la conducción eléctrica del
corazón.
CLASIFICACIÓN PRINCIPAL DE ARRITMIAS
Se denomina arritmia cardiaca a cualquier alteración en la formación y/o en la
conducción del impulso eléctrico. Se distinguen dos tipos según la frecuencia:
1. TAQUIARRITMIAS: Es un trastorno del ritmo cardíaco donde el corazón
late anormalmente rápido, generalmente a más de 100 latidos por minuto en
reposo, pudiendo ser regular o irregular y clasificándose según su origen
(supraventricular o ventricular) y características eléctricas (QRS estrecho o
ancho).
CLASIFICACIÓN:
– TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV): Comprenden múltiples
ritmos rápidos que tienen como denominador común su origen por encima
de la bifurcación del haz de His, es decir, cualquier taquicardia no ventricular.
Esta definición abarca ritmos tan diversos como fibrilación auricular,
taquicardia sinusal, flutter auricular e incluso taquicardia por reentrada con
vía accesoria.
Mecanismos Fisiopatológicos:
• Reentrada Nodal (TRNVA): El impulso viaja por dos caminos dentro del nodo AV
(uno rápido y uno lento), creando un bucle. Una extrasístole interrumpe la vía
rápida, desciende por la lenta y regresa por la rápida, iniciando la taquicardia.
• Reentrada Auriculoventricular (TRVA): Un circuito más amplio que involucra
una vía accesoria (un "atajo" entre aurícula y ventrículo).
1. Ortodrómica: El impulso desciende por la vía normal (nodo AV) y asciende
por la vía accesoria (QRS estrecho).
Características: Es la más frecuente (>90% de las TAV), se presenta como
una taquicardia regular con un QRS estrecho (<120ms).
Sentido: Anterógrado por el nodo AV, retrógrado por la vía accesoria.
2. Antidrómica: El impulso desciende por la vía accesoria y asciende por el
nodo AV (QRS ancho).
Características: Es rara (<5% de las TAV), se presenta como una
taquicardia de QRS ancho (≥120 ms) debido a la preexcitación ventricular,
pudiendo confundirse con taquicardia ventricular (TV).
Sentido: Anterógrado por la vía accesoria, retrógrado por el nodo AV.
• Aleteo Auricular: Un circuito de reentrada en las aurículas, a menudo alrededor
del anillo de la válvula tricúspide.
• Taquicardias Auriculares: Un foco ectópico (en las venas pulmonares u otro
lugar) dispara impulsos rápidos, creando taquicardias unifocales o multifocales.
• Automatismo Acelerado/Disparos Ectópicos: Un tejido que no es el nodo
sinusal genera impulsos a alta frecuencia, como en taquicardias auriculares o
fibrilación auricular.
TIPOS DE TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
– Fibrilación Auricular (FA): Es la arritmia cardiaca más frecuente. Presenta
una actividad auricular desorganizada a más de 400 lpm, con pérdida de la
eficacia mecánica auricular. En el ECG no se identifican ondas P y la línea
de base muestra oscilaciones irregulares y caóticas (ondas fibrilatorias
denominadas “f”).
Se basa en una actividad eléctrica caótica en las aurículas, con múltiples frentes de
onda que reemplazan el latido normal, resultando en contracciones auriculares
descoordinadas y rápidas, y un ritmo cardíaco irregular y acelerado. Este proceso
se mantiene por la interacción de disparadores (focos ectópicos, a menudo en venas
pulmonares) y un "sustrato" auricular anormal, que sufre remodelación eléctrica y
estructural (cambios en canales iónicos, fibras, etc.), lo que perpetúa la arritmia.
Mecanismos Fisiopatológicos:
• Disparadores (Triggers): Impulsos eléctricos rápidos y anormales,
frecuentemente originados en las venas pulmonares, que inician la FA.
• Sustrato Anormal (Remodelación): Cambios en el tejido auricular que
permiten que la arritmia se mantenga:
• Remodelación Eléctrica: Alteraciones en la conducción y el período
refractario de las células cardíacas.
• Remodelación Estructural: Fibrosis, dilatación auricular, y daño celular
(apoptosis) que fragmentan la conducción eléctrica.
Según la forma de presentación se clasifican en:
– Recurrente (cuando existen dos o más episodios).
– Paroxística (si finaliza de manera espontánea).
– Persistente (si requiere cardioversión eléctrica o farmacológica para su
interrupción).
– Permanente o crónica (de larga evolución)
Fibrilación Auricular. Registro electrocardiográfico que muestra ondas f
(asteriscos) pequeñas e irregulares, a una frecuencia cardíaca mayor de 300
l.p.m.
– Flutter Auricular: Tambien denominada aleteo auricular, es una taquicardia
supraventricular muy frecuente por macrorreentrada en forma de ritmo rápido
y ordenado de las aurículas con una frecuencia de 250-350/min.
Etiología: cardiopatía estructural (valvulopatía reumática, ECI, hipertensión arterial,
síndrome del nodo sinusal enfermo, cirugía cardíaca previa o miocarditis),
hipertiroidismo, enfermedad pulmonar crónica. A menudo es consecuencia de una
enfermedad aguda, por ejemplo: infarto agudo de miocardio, neumonía,
intervención quirúrgica.
Flutter auricular típico: El aleteo auricular típico es el tipo más común y se trata
de una taquicardia auricular macrorreentrante que utiliza el Istmo Cavo Tricúspideo
(ICT) como parte esencial del circuito. El tendón de Todaro, la cresta terminal, la
vena cava inferior, el anillo de la válvula tricúspide y el orificio del seno coronario
delimitan el circuito. Estas estructuras son esenciales para proporcionar la longitud
de la vía del sistema de aleteo.
Mecanismo Fisiopatológico: Se produce por un circuito de macrorreentrada en la
aurícula derecha, un "bucle" eléctrico que gira continuamente alrededor de la válvula
tricúspide, centrado en una zona de conducción lenta llamada istmo
cavotricuspídeo, delimitado por la vena cava inferior y el anillo tricúspideo. Esta
corriente eléctrica organizada, pero muy rápida, es diferente de la fibrilación
auricular caótica, generando un ritmo cardíaco rápido y regular, a menudo con una
frecuencia de 150 latidos por minuto.
¿Cómo funciona este mecanismo?
• Circuito Reentrante: Una onda de activación eléctrica queda atrapada en
un circuito anatómico, girando una y otra vez en lugar de apagarse.
• Istmo Cavotricuspídeo (ICT): Esta región anatómica (entre la vena cava
inferior y el anillo tricúspideo) actúa como un "puente" de conducción lenta,
esencial para mantener el circuito del aleteo típico.
• Conducción Rápida/Lenta: El circuito combina zonas de conducción rápida
(como el techo de la aurícula) y lenta (el ICT) para sostener el bucle eléctrico.
• Patrón Rápido y Regular: La corriente eléctrica que gira continuamente
provoca que las aurículas se contraigan muy rápido, pero de manera
organizada, resultando en una frecuencia regular (como 300 latidos
auriculares por minuto) con conducción variable a los ventrículos
Flutter auricular atípico: El aleteo auricular atípico presenta una configuración de
circuito diferente a la del aleteo auricular derecho típico. Los estudios
electrofisiológicos y el mapeo intracardíaco son los únicos medios para determinar
el mecanismo exacto o el área que lo genera. A diferencia del aleteo auricular típico,
el aleteo auricular atípico se relaciona con cardiopatías estructurales, como cirugía
cardíaca previa o procedimientos de ablación.
Cuando se determina que el aleteo auricular proviene de la aurícula derecha, pero
no está asociado con el sistema Istmo Cavotricuspideo, el circuito puede estar en la
vena cava superior y parte de la cresta terminal. Tras una cirugía o intervención
previa, la presencia de una cicatriz a menudo puede volverse arritmogénica, y el
centro del circuito y la aparición de la arritmia suelen ocurrir después de varios años
del procedimiento, probablemente como consecuencia de la remodelación.
En pacientes sin intervención cardíaca, el circuito del aleteo auricular puede
presentar áreas de bajo voltaje, como la aurícula derecha lateral. Esto podría ser
secundario a fibrosis debido a presiones auriculares crónicas altas o miocardiopatía,
que puede producir fibrosis del miocardio y crear áreas de bajo voltaje que permiten
el aleteo auricular. El aleteo auricular izquierdo puede estar asociado con cicatrices
de atriotomía quirúrgica o áreas de ablaciones previas combinadas con áreas de
bajo voltaje.
Mecanismos Fisiopatológicos:
• Circuito de Macrorreentrada Independiente: La corriente eléctrica sigue
un camino circular alrededor de obstáculos anatómicos o funcionales que no
son la válvula tricúspide.
• Sustrato Arritmogénico: Se basa en áreas de conducción lenta y bloqueos
de conducción, a menudo causados por fibrosis o cicatrices quirúrgicas
(atriotomías).
Localización Variable:
• Aurícula Izquierda (más común): Circuitos que giran alrededor de la vena
mitral (perimitral), del techo auricular (dependiente del techo) o alrededor de
las venas pulmonares.
• Aurícula Derecha: Circuitos en la pared libre (frecuentes tras cirugías de
cardiopatías congénitas) o en la parte superior (bucle superior).
Características del Electrocardiograma: Se evidencian “dientes de sierra” (ondas
F), mejor visibles en las derivaciones III y V1. En la forma típica del FLA se observa
la onda de flutter negativa en II, III y V6, positiva en V1. En el FLA invertido es
positiva en II, III y V6, y negativa en V1. La valoración de la onda de flutter puede
ser difícil cuando existe un bloqueo AV 2:1 y el complejo QRS se superpone a la
onda auricular.
–
Registro de 12 derivaciones característico de un aleteo o flutter auricular
común, con ondas F en «dientes de sierra», negativas y más evidentes en
DII, DIII y aVF, y positivas en V1.
–
–
A: Ondas f multiformes en lugar de ondas P en la Fibrilación Auricular.
B: Ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el Flutter Auricular.
Diferencias entre el Aleteo Auricular Típico y Atípico
Característica Aleteo Típico Aleteo Atípico
Dependencia del Istmo Sí No
(ICT)
Localización Aurícula Derecha Izquierda (95%) ó
Derecha
Causa Predominante Idiopática / Remodelado Cicatrices post quirúrgicas
o post ablación
Patrón ECG “Dientes de sierra” claros Variable y menos
predecible
– Taquicardia por reentrada en el nodo AV (TRNAV).
Precisan de la participación del nodo AV para su creación/mantenimiento. El nodo
AV puede presentar dos vías de conducción con propiedades electrofisiológicas
dispares: una, de conducción lenta y periodo refractario corto, y otra de conducción
rápida y periodo refractario largo. En determinadas condiciones esta doble vía
puede propiciar la aparición de taquicardias reentrantes. A menudo, en el ECG la
onda P no es visible o se encuentra incluida en la porción terminal del QRS (pseudo
s´ en cara inferior y pseudo r´ en V1).
Taquicardia donde la onda P retrógrada aparece tras el QRS señalado con una
flecha. Se trata de una taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
– Taquicardia ortodrómica y antidrómica son tipos de taquicardias por
reentrada auriculoventricular (AV), comunes en el Síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW), que se diferencian por la dirección del impulso
eléctrico: la ortodrómica (más común, QRS estrecho) usa el nodo AV para
bajar y la vía accesoria para subir; la antidrómica (menos común, QRS
ancho) usa la vía accesoria para bajar y el nodo AV para subir, preexcitando
los ventrículos.
– Taquicardias en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una
arritmia causada por una vía eléctrica extra en el corazón, y ocurre porque
esta vía accesoria permite que las señales eléctricas lleguen a los ventrículos
demasiado pronto, creando un cortocircuito que acelera el corazón, siendo la
taquicardia supraventricular el tipo más común, aunque puede ser peligrosa
si se asocia a fibrilación auricular, requiriendo tratamiento.
Etiologías
• Vía eléctrica extra: Una ruta adicional entre las aurículas y los ventrículos,
presente desde el nacimiento (congénita).
• Activación: Cuando esta vía se activa, las señales se conducen
rápidamente, provocando una frecuencia cardíaca muy alta (150-220 latidos
por minuto o más).
Síntomas comunes
• Palpitaciones.
• Dolor precordial.
• Opresión torácica.
• Mareos, aturdimiento, debilidad.
• Disnea.
• Ansiedad.
• Síncope.
Características del Electrocardiograma (ECG): consiste en un intervalo PR corto
y un QRS prolongado con una onda ascendente inicial arrastrada (onda "delta") en
presencia de ritmo sinusal. El término síndrome de WPW se reserva para un patrón
ECG consistente con los hallazgos descritos anteriormente, junto con la
coexistencia de una taquiarritmia y síntomas clínicos de taquicardia.
Tipos de taquicardias
• Taquicardia Supraventricular (TSV): La más frecuente, con latidos muy
rápidos (150-220/min).
• Fibrilación Auricular (FA): Una arritmia más caótica y peligrosa, que
puede ser mortal en WPW porque acelera peligrosamente los ventrículos.
Fisiología de la Onda Delta
• Vía Accesoria Anómala: Existe una conexión eléctrica extra entre aurículas
y ventrículos, fuera del nodo auriculoventricular (AV) normal.
• Despolarización Temprana: Esta vía conduce el impulso eléctrico a una
parte del ventrículo antes que el nodo AV, provocando que esa zona
comience a activarse antes de lo esperado.
Formación del QRS:
El inicio del QRS (la onda delta) refleja esta despolarización temprana y lenta a
través de la vía accesoria.
El resto del complejo QRS se completa por la vía normal (His-Purkinje).
Características en el ECG:
• Onda Delta: Muesca ascendente en el inicio del QRS.
• Intervalo PR Corto: El impulso llega antes a los ventrículos.
• QRS Ensanchado: Debido a la fusión de la activación temprana y tardía.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): Es la causa más común, donde
la onda delta es característica.
Implicaciones Clínicas
• Reentrada: La vía accesoria puede formar un circuito, causando taquicardias
supraventriculares rápidas.
• Riesgo de Arritmias Graves: En casos de fibrilación auricular, la vía
accesoria puede conducir impulsos muy rápidos, llevando a fibrilación
ventricular y muerte súbita.
En resumen, la onda delta es una firma de “preexcitación” que significa que una
parte del corazón está “puenteada” por una autopista eléctrica anormal, activándose
prematuramente y alterando el patrón normal del latido.
– ARRITMIAS VENTRICULARES: Se denomina arritmia ventricular a un
trastorno del ritmo cardiaco originado en los ventrículos, por debajo del
nódulo auriculoventricular y del haz de his, con latidos demasiados rápidos o
lentos o con un patrón irregular.
Extrasístole ventricular (EV): Es un latido ectópico prematuro, no precedido de
onda P y producido en una zona del ventrículo, originando un QRS ancho, ya que
los ventrículos se activan por tejido que no es el específico de conducción,
produciéndose posteriormente una pausa compensadora. La activación anormal,
produce una repolarización anormal. Si la EV se produce en el ventrículo derecho,
tiene morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y si tiene lugar en el ventrículo
izquierdo, tiene morfología de bloqueo de rama derecha (BRD)
Latidos de fusión: Es cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el latido
sinusal y la extrasístole. En el electrocardiograma (ECG), habrá dos morfologías (la
sinusal y la extrasístole). Va precedido de onda P y el PR es normal o corto. La
morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal.
Ritmo de escape: Es un ritmo de sustitución que se denomina escape, aparece
cuando están deprimidos los marcapasos supraventriculares o existe bloqueo
auriculoventricular (BAV), dando lugar a un latido ventricular más lento. La
frecuencia cardiaca es de 30 a 70 lpm y se caracteriza por un complejo QRS ancho
y ritmo regular.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): Se denomina RIVA a tres o más impulsos
ectópicos consecutivos, que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His,
a una frecuencia entre 50-120 lpm. Suele aparecer en la reperfusión miocárdica y
es uno de los indicadores de éxito de la trombolisis y de la angioplastia coronaria
transluminal percutánea primaria (ACTP). Es un ritmo benigno, que no precisa
tratamiento cuando el paciente está hemodinámicamente estable.
– TAQUICARDIA VENTRICULAR: Se denomina TV a la sucesión de 3 o más
extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100
latidos/min. Se han propuesto múltiples clasificaciones de la TV: según el
mecanismo, la presentación clínica, las características electrocardiográficas,
la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, el origen anatómico y así
como, las causas desencadenantes de la taquicardia.
Mecanismos Fisiopatológicos de la TV
• Reentrada: Es el mecanismo más común, donde un impulso eléctrico queda
atrapado en un circuito anormal dentro de los ventrículos, activándose
repetidamente y generando una taquicardia.
• Automatismo Anormal: Células ventriculares que no son marcapasos
naturales empiezan a generar impulsos eléctricos de forma acelerada, como
en la TV del tracto de salida del ventrículo derecho (idiopática).
• Actividad Desencadenada:
• Posdespolarizaciones Tardías: Ocurren después de un latido normal, a
menudo asociadas a síndromes de QT largo o toxicidad por digoxina, y
pueden ser desencadenadas por el sistema nervioso simpático (TV
polimórfica catecolaminérgica).
• Posdespolarizaciones Tempranas: Pueden inducir la TV en síndromes
como el QT largo.
Clasificación de las TV
Según la duración:
• Taquicardia ventricular sostenida (TVS): TV que se mantiene durante 30
segundos o más, o produce inestabilidad hemodinámica que requiere cardioversión
eléctrica.
• Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS): TV de tres o más complejos
ventriculares consecutivos, con una duración menor de 30 segundos y no produce
colapso en el paciente. Sólo en los pacientes muy sintomáticos, se puede recurrir al
tratamiento farmacológico o incluso a la ablación.
Según su morfología:
• Monomórficas: Cuando la morfología del complejo QRS no se modifica durante
la taquicardia. Son las taquicardias ventriculares más frecuentes.
• Polimórficas: Cuando la morfología del complejo QRS se modifica durante la
taquicardia latido a latido. Tienen peor pronóstico porque son muy inestables,
degeneran frecuentemente a pleomórficas (TV monomórficas, que cambian
espontáneamente de una a otra morfología) y pueden acabar en FV. La más
representativa es la Torsade de Pointes.
– Fibrilación Ventricular (FV): Actividad ventricular irregular y desorganizada
con múltiples frentes de activación en los ventrículos a más de 400 lpm. No
existe actividad mecánica y, por lo tanto, se dirige hacia la parada cardiaca.
Varios impulsos que se originan al mismo tiempo en diferentes lugares de los
ventrículos, estimulan al corazón y se producen latidos muy rápidos y
desordenados, que pueden superar los 300 lpm. Como consecuencia de estos
latidos caóticos, el corazón deja de bombear sangre al cerebro y al resto del
organismo y en 6-8 segundos, la persona pierde la conciencia. Requiere
asistencia médica inmediata para evitar el daño cerebral irreversible. Por cada
minuto que pasa sin atención, se reduce la supervivencia entre un 7 y un 10%.
Las personas que sufren alguna enfermedad cardiovascular o tienen
antecedentes de ataques cardiacos, tienen mayor riesgo de padecer fibrilación
ventricular, especialmente si se asocia con disfunción ventricular severa.
Características del ECG: Se evidencia un ritmo caótico, ondulaciones
irregulares de distinto contorno y amplitud. Las contracciones ventriculares no
son efectivas, produciéndose así una parada cardiaca.
– Flutter Ventricular: Es una arritmia ventricular que evoluciona a FV,
provocando inestabilidad hemodinámica. Consiste en una onda oscilante
continua, regular, en la que no se pueden distinguir los complejos QRS y las
ondas T. Tiene una frecuencia cardiaca muy elevada (entre 150 y 300 lpm,
generalmente mayor de 200 lpm). No es posible identificar la onda P, ni otra
actividad auricular.
2. BRADIARRITMIAS: Es una alteración del ritmo cardíaco donde el corazón
late demasiado lento (generalmente menos de 60 latidos por minuto) debido
a problemas en la generación o conducción del impulso eléctrico.
Etiología: Las causas son múltiples, como alteraciones degenerativas del sistema
específico de conducción, alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca), fármacos,
alteraciones endocrinas, hipotermia, cambios en el sistema nervioso autónomo,
isquemia (IAM inferior) y cirugía cardiaca, entre otras.
CLASIFICACIÓN:
– Bradicardia sinusal: Es un ritmo sinusal cuya frecuencia es inferior a 60 latidos
por minuto. Puede deberse a causas fisiológicas (sueño, atletas entrenados) o estar
provocada por una pérdida en la capacidad de automatismo del nodo sinusal.
– Paro sinusal: Fallo intermitente en la formación del impulso sinusal.
– Bloqueo sino-auricular: Pérdida de propagación del impulso sinusal al tejido
auricular. Generalmente se presenta de forma periódica con paros sinusales que
resultan múltiplos de la cadencia sinusal.
– Síndrome taquicardia-bradicardia: Asociación de ritmos rápidos auriculares
(taquicardia, flutter o fibrilación auricular) con paros sinusales prolongados que, con
frecuencia, producen síntomas. En presencia de taquiarritmias supraventriculares,
hablamos de respuesta ventricular (no todos los impulsos auriculares pueden ser
conducidos a los ventrículos). Encontramos diferente respuesta ventricular en
reposo/ejercicio, así como en pacientes bajo los efectos de fármacos antiarrítmicos.
En este caso medimos la frecuencia cardiaca media y las pausas ventriculares.
– Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).
Es un trastorno en la conducción del impulso al propagarse de las aurículas a los
ventrículos. Produce desde un retraso hasta la interrupción completa de la
propagación del impulso eléctrico.
Tipos de Bloqueos:
– Bloqueo AV de primer grado: Todas las ondas P se conducen a ventrículo,
aunque con retraso, registrándose un intervalo PR superior a 200 mili segundos.
– Bloqueo AV de segundo grado: Alternan ondas P conducidas con ondas P
bloqueadas.
– Tipo I: Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una
onda P queda bloqueada (fenómeno de Wenckebach).
– Tipo II o Mobitz: El intervalo PR es constante, quedando bloqueada súbitamente
una onda P. Cuando alternan una onda P conducida y otra bloqueada se denomina
bloqueo de segundo grado tipo 2:1.
– Bloqueo AV avanzado o de alto grado: Dos o más impulsos auriculares
consecutivos quedan bloqueados.
– Bloqueo AV de tercer grado o completo: Todas las ondas P se bloquean. Las
aurículas mantienen su ritmo, habitualmente sinusal, mientras que los ventrículos
son despolarizados por un ritmo de escape situado por debajo de la zona de
bloqueo, produciéndose una disociación AV.
BRADIARRITMIAS PASIVAS: Se refiere a una bradicardia sinusal (el marcapasos
natural funciona lento) o a bloqueos AV, donde el impulso se retrasa o bloquea,
resultando en un ritmo lento y a veces irregular que no bombea suficiente sangre, a
diferencia de las bradiarritmias activas que pueden ser causadas por fármacos o
disfunción del nodo sinusal, siendo ambas un tipo de alteración del ritmo.
– Por su mecanismo de formación:
Ritmos de escape: Ante la ausencia de latido tras una pausa o en presencia de
bradicardia significativa, otro foco no sinusal toma el mando del ritmo cardiaco: con
un único latido (latidos de escape) o formando un ritmo. Observando sus
características electrocardiográficas podemos determinar su origen
– Por su origen anatómico
Escape Supraventricular: Se origina en las aurículas o la unión auriculoventricular
(AV), pueden ser latidos aislados (extrasístoles) o ráfagas de ritmo rápido, y se
manifiestan como palpitaciones o pulso rápido, ocurren cuando los marcapasos
normales (nódulo sinusal) fallan o hay un bloqueo, generando un latido de
"sustitución".
Escape Ventricular: Se origina en los ventrículos (fibras de purkinje), es el último
recurso del corazón para mantener el latido, son latidos más lentos (30-40 latidos
por minuto), el complejo QRS es ancho y deformado en el ECG y ayudan a mantener
el gasto cardíaco, siendo un ritmo adaptativo y no debe suprimirse, surge como
mecanismo de seguridad cuando no hay impulsos desde arriba (aurículas/nódulo
sinusal).
Diferencias entre el Escape Supraventricular y Ventricular
Escape
Características Escape Ventricular
Supraventricular
Origen Por encima del haz de his Debajo del haz de his
(aurículas, nodo AV) (ventrículos)
Etiología Fallo del nodo sinusal Fallo más grave del nodo
sinusal, permitiendo
activar ventrículos.
Electrocardiograma Estrecho (<120 Ancho (>120
(QRS) milisegundos), similar a milisegundos), aberrante
ritmo normal. (forma anormal).
Frecuencia Variable (puede ser Generalmente más lenta
rápida o lenta). que el ritmo sinusal
normal.
Morfología Puede tener onda P No hay onda P, o es
(a veces invertida o anormal y aparece
ausente). después del QRS.
Gravedad Generalmente menos Potencialmente grave,
grave, bien tolerada. indica disfunción
significativa.
Ejemplos Latido auricular Latido ventricular
prematuro, taquicardia prematuro (contracción),
nodal. taquicardia ventricular.
– Por su carácter clínico: Se consideran mecanismos de defensa o
salvamento, ya que evitan la asistolia cuando no hay un estímulo eléctrico
superior predominante.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS QUE OCURREN EN LOS TRANSTORNOS
DEL RITMO.
1. Las taquiarritmias
– Reducción del Volumen Sistólico (VS): Cuando el corazón late muy rápido,
el tiempo disponible para la fase de relajación y llenado (diástole) se acorta
drásticamente. Menos tiempo para el llenado significa que los ventrículos
reciben menos sangre, lo que resulta en un menor volumen sistólico.
– Disminución del Gasto Cardíaco (GC): Al reducirse el volumen sistólico, el
GC cae, especialmente si la taquicardia es muy rápida (>150 latidos por
minuto).
– Isquemia Miocárdica: La demanda de oxígeno del miocardio aumenta
debido al trabajo extra, mientras que el suministro de sangre a través de las
arterias coronarias disminuye (la perfusión coronaria ocurre principalmente
durante la diástole, que ahora es más corta).
– Hipotensión Arterial: La caída del Gasto Cardíaco conduce a una bajada
de la Presión Arterial (PA), causando mareos, síncope o choque.
2. Las Bradiarritmias
– Insuficiencia Compensatoria: Aunque un ritmo lento aumenta el tiempo de
llenado (diástole) y puede incrementar el Volumen Sistólico, el corazón tiene
un límite para aumentar el VS. Si la Frecuencia Cardíaca es demasiado baja,
el aumento del VS no es suficiente para compensar, y el Gasto Cardíaco
global disminuye.
– Hipoperfusión: El flujo sanguíneo inadecuado a los órganos (hipoperfusión),
especialmente al cerebro, provoca síntomas como fatiga, mareos y, en casos
graves, síncope.
SIGNOS DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
– Hipotensión: Generalmente definida como una presión arterial sistólica
inferior a 90mmHg o una caída significativa respecto a los valores basales
del paciente.
– Alteración del Estado Mental: Manifestada como confusión,
desorientación, letargia o pérdida del conocimiento (síncope), debido a
hipoperfusión cerebral.
– Signos de Shock: Frialdad cutánea y diaforesis (sudoración), cianosis
periférica, llenado capilar mayor a 2 segundos.
– Insuficiencia cardíaca aguda: Aparición súbita de disnea, estertores
pulmonares o congestión venosa, lo que indica que el corazón no puede
bombear sangre eficazmente.
– Dolor Torácico Isquémico: Dolor opresivo en el pecho que sugiere que la
arritmia esta comprometiendo el flujo de las arterias coronarias.
– Oligo-anuria: Disminución de la producción de orina.
RELACIÓN DE LOS ELECTROLITOS CON EL INTERVALO QT
• Potasio (K+):
Hipopotasemia: Prolonga el QT, aplanando ondas T y pudiendo causar ondas U,
arritmias ventriculares.
Hiperpotasemia: Puede acortar el QT (en fases iniciales) y ensanchar el QRS, con
ondas T picudas, aunque en casos graves es más complejo.
• Calcio (Ca++):
Hipocalcemia: Prolonga el intervalo QT.
Hipercalcemia: Acorta el intervalo QT, pudiendo causar ondas de Osborn (J) y
arritmias graves.
• Magnesio (Mg++):
Hipomagnesemia: Se asocia con prolongación del QT y mayor riesgo de arritmias,
especialmente con medicamentos que prolongan el QT.