TIROIDES

Es una glándula con forma de mariposa o de H, compuesta por 2 lóbulos laterales

(derecho/izquierdo) unidos por un itsmo (transversal).

En el 50% de las personas, existe un 3° lóbulo denominado “lóbulo piramidal”, que se

extiende hacia arriba desde el itsmo.

Se sitúa en la región anterior del cuello, en la línea media. Relaciones anatómicas:

• Superior: está justo debajo de la laringe, pegada al cartílago tiroides y cricoides.

• Inferior: desciende hasta aproximadamente el 5° o 6º anillo traqueal.

• Anterior: cubierta por músculos pretiroideos (esternotiroideo, esternohioideo).

• Posterior: en contacto con la tráquea,

esófago, nervios laríngeos recurrentes y
paratiroides.

En palabras simples: la tiroides está debajo

de la manzana de Adán (laringe) y adelante
de la tráquea, con sus lóbulos abrazando
parcialmente la tráquea a derecha e izquierda,
unidos por el istmo en el medio.
La tiroides normal mide aproximadamente:

Cada lóbulo lateral:

• Longitud: 4–6 cm
• Ancho: 1.5–2 cm
• Grosor (anteroposterior): 1–2 cm

Istmo:

• Altura: 1–1.5 cm
• Grosor: 2–6 mm

Peso: en el adulto de 15–30 g (más grande en mujeres y puede aumentar en pubertad,

embarazo o enfermedad).

HISTOLOGÍA

Unidad funcional ➔ folículo tiroideo (sacos esféricos microscópicos)

El epitelio varía según la actividad: cuando las células foliculares están inactivas su forma
es plana (achatada o escamosa) pero bajo la influencia de la TSH comienzan a secretar y
adoptan una forma entre cuboide (normal) y cilíndrica (aumentada).

• Plano → reposo.
• Cúbico → actividad normal.
• Cilíndrico → actividad aumentada.

En el centro del folículo hay una sustancia gelatinosa llamada coloide, rico en
tiroglobulina (es básicamente un depósito extracelular de tiroglobulina), precursora de
T3 y T4.

Tipos celulares principales:

1. Células foliculares (tirocitos): la pared de cada folículo están formadas por estas
células, las cuales se extienden a la luz de cada folículo. Una membrana basal recubre
cada folículo.

Producen a las 2 hormonas tiroideas: tiroxina (que también se llama tetrayodotironina o

T4, porque contiene 4 átomos de yodo) y la triyodotironina (o T3, que contiene 3 atomos
de yodo)

2. Células parafoliculares o células C: Yacen entre los folículos. Producen a la HOR

calcitonina, que ayuda a regular la homeostasis del calcio (baja las concentraciones de
calcio serico)
 EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO- TIROIDEO

El hipotálamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH). Esto estimula la hipófisis

para que libere hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH).

Funciones principales de la TSH: La TSH regula todo el metabolismo de la tiroides: la

hace crecer, captar yodo, fabricar hormonas y liberarlas.

1. Estimular la tiroides

o Actúa sobre los receptores TSH en las células foliculares tiroideas.

o Aumenta la captación de yodo por la glándula.

2. Promover la síntesis de hormonas tiroideas

o Estimula la producción de tiroglobulina.

o Favorece la yodación de la tiroglobulina y la formación de T3 y T4

(triyodotironina y tiroxina).
 3. Regular la liberación de T3 y T4

o Estimula la endocitosis del coloide y la hidrólisis de la tiroglobulina para

liberar T3/T4 a la sangre.

4. Efecto trófico sobre la tiroides

o Estimula el crecimiento y vascularización de la glándula.

o Por eso, cuando la TSH está crónicamente alta (ej: hipotiroidismo primario),
la tiroides puede hipertrofiarse → bocio.

SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA

La síntesis de hormona tiroidea es un proceso complejo que dividimos didácticamente en

los siguientes pasos:

1. Captación de iodo por la célula folicular: El iodo es indispensable para la síntesis

de las hormonas tiroideas. El iodo necesario proviene de la dieta, los
requerimientos adecuados de iodo para un adulto oscilan entre 100 y 200 mg/día;
para los niños, son de unos 50 mg/día. En el embarazo y en la lactancia la
necesidad de iodo se incrementa, oscilando en alrededor de 200 mg/día. Cuando la
ingesta de iodo es inferior a las necesidades, se pone en marcha la génesis del
bocio simple.
El iodo es absorbido en el intestino delgado proxima. La liberación del ioduro tras
hidrólisis enzimática se completa posteriormente en el hígado y en el riñón. Este
ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por el tiroides. El
aclaramiento de ioduros por el tiroides es de unos 8 mL/min y varía según la
situación funcional de la glándula.
La célula folicular capta yoduro (I⁻) por un transportador llamado simportador
sodio-yodo (NIS). El ioduro es rápidamente transportado a la luz del folículo. La
TSH induce un aumento de la captación de iodo por el tirocito. Síntesis de
tiroglobulina en la célula folicular y excreción a la luz folicular
2. Síntesis de Tiroglobulina: La célula folicular fabrica tiroglobulina (una gran
proteína con muchos residuos de tirosina). Luego de su síntesis, sufre una serie de
modificaciones postranscripcionales y luego es vertida a la luz del folículo por
exocitosis (se libera al coloide), y allí ocurre su iodinización y la formación final de
las hormonas T3 y T4.
3. Oxidación del iodo + Iodinización de la tiroglobulina
a. Oxidación del yoduro (I⁻ → I⁰):

o El yoduro llega al coloide.

 o Tiroperoxidasa (TPO) + H₂O₂ lo oxidan. La TPO, usa peróxido de hidrógeno
(H₂O₂) como cofactor.

o TPO convierte el yoduro (I⁻, con carga negativa) en yodo molecular activo
(I⁰, forma neutra y reactiva).

➔Resultado: yodo activo (I⁰).

b. Iodinización ("organificación") de la tiroglobulina: La iodinización u

organificación es la incorporación de yodo activo a los residuos de tirosina de la
tiroglobulina, dando origen a MIT y DIT.

a. La tiroglobulina (Tg) es una proteína gigante producida por el tirocito y

secretada al coloide.

b. En la Tg hay residuos de tirosina esperando.

c. El yodo activo (I⁰) se une covalentemente al anillo fenólico de esas tirosinas.

c. Productos inmediatos:

a. Monoyodotirosina (MIT) → tirosina con 1 yodo (la tiorsina se une a 1 atomo

de I).

b. Diyodotirosina (DIT) → tirosina con 2 yodos (la tirosina se una a 2 atomos de

I).

Organificación (yodación de tirosinas) ➔ El yodo activo se une a los residuos de tirosina

de la tiroglobulina.

4. Formación de T4 y T3: Acoplamiento (síntesis de T3 y T4)

Es el paso donde los residuos yodados (MIT y DIT) dentro de la tiroglobulina se
unen químicamente para formar las hormonas tiroideas.
• Cómo ocurre:
1. DIT + DIT → T4 (tiroxina)
▪ Dos diyodotirosinas se acoplan → forman T4, la hormona tiroidea más
abundante.
2. MIT + DIT → T3 (triyodotironina)
▪ Una monoyodotirosina + una diyodotirosina → T3, la forma más activa
biológicamente.
• Dónde ocurre:
o Dentro de la tiroglobulina, aún en el coloide del folículo tiroideo.
o Todavía no están libres; permanecen “guardadas” en la proteína.
• Importancia:
 o Esta etapa define la proporción de T3/T4 que finalmente se liberará a la
sangre.
o La T4 es más abundante; la T3 es más potente y la mayor parte se forma
luego en tejidos periféricos a partir de T4.
Entonces… todo esto pasa DENTRO de la tiroglobulina…
5. Recaptación desde la luz folicular: Endocitosis de la tiroglobulina.
La célula folicular toma la tiroglobulina con T3 y T4 mediante endocitosis. Es
decir, la proteína entra a la célula en vesículas, saliendo del coloide al citoplasma
del tirocito.

6. Liberación intracelular de las hormonas y su pasaje a la sangre:

a. Proteólisis de tiroglobulina En los lisosomas, la tiroglobulina se degrada y
libera T3 y T4 libres.
b. Secreción a la sangre : T3 y T4 pasan a la circulación. La mayoría se une a
proteínas transportadoras (principalmente TBG: globulina transportadora
de tiroxina).

La tiroglobulina reabsorbida se une a los lisosomas y por acción de sus enzimas se liberan
las hormonas tiroideas. El pasaje de la T3 y la T4 fuera del lisosoma estaría mediado por un
carrier que responde al estímulo del TSH. Las hormonas pasan al citosol y de allí a la
circulación.

7. Transporte en sangre de la T3 y T4: Los niveles normales circulantes de T3 son entre

80 y 220 ng/dl y de T4 entre 4,5 y 11,5 g/dl
Sólo 0,03% de la T4 y 0,3% de la T3 séricas circulan libres en la sangre. El resto
circula asociado a proteínas transportadoras. Las principales son : la globulina
unida a la tiroxina (TBG), que transporta el 75%, la prealbúmina unida a la tiroxina
(TBPA) que transporta entre 15 al 20% de la hormona, y la albúmina que transporta
entre el 5-10% de la hormona. Estas tres proteínas se sintetizan en el hígado.
Representan un pool de reserva hormonal que evita fluctuaciones severas de los
niveles hormonales circulantes.

8. Conversión periférica de T4 a T3:

La tiroides produce sobre todo T4 (70–90 µg por día).
TSH estimula su síntesis: aprox. ⅔ de la T4 se produce por estímulo de la TSH, ⅓ se
secreta directamente por la glándula tiroides.
La T4 es una prohormona, con vida media larga (7–8 días en sangre).
La T3 es la que tiene la actividad biológica real (más potente y más rápida).
 Solo un 20% de la T3 viene directamente de la tiroides. El 80% de la T3 se
obtiene en tejidos periféricos (hígado, riñón, músculo, etc.) por acción de la
enzima 5’-deiodinasa, que “corta” un yodo de la T4 → T3 (conversión periférica). Por
eso, aunque la tiroides fabrique sobre todo T4, el cuerpo transforma lo que necesita
a T3 en otros órganos.
El metabolismo de T3 es rápido: se degrada y se renueva unas 5 veces más rápido
que la T4.

9. Degradación final de la hormona tiroidea: Tanto T3 como T4 terminan siendo

inactivadas en el hígado principalmente. El mecanismo: desyodación (pérdida
de yodo) o conjugación (sulfatos, glucurónidos) → se vuelven solubles. Luego se
eliminan por bilis y orina.

Idea clave:

• La T4 es depósito → larga vida media, más estable.

• La T3 es el “efector” → corta vida, muy activa.
• El cuerpo regula cuánta T3 activa genera a partir de la T4 según la necesidad
metabólica.

Característica T4 (Tiroxina) T3 (Triyodotironina)

20% tiroidea directa. 80%

Producción 70–90 µg/día. proviene de T4.

⅔ por TSH, ⅓ secreción Depende de conversión

Estimulación periférica.
basal.

Órgano de Tiroides (20%) + hígado y

Principalmente tiroides. riñón (80%).
origen
5’-deiodinasa convierte T4
Enzima clave — → T3.

Vida media Larga: 7–8 días. Corta: 1 día aprox.

Potencia Alta, varias veces mayor

Baja (prohormona). que T4.
biológica
Velocidad de Rápida.
Lenta.
acción
 Característica T4 (Tiroxina) T3 (Triyodotironina)

5 veces más rápido que

Metabolismo Lento, estable. T4.

Hormona activa,
Función “Depósito” circulante responsable de efectos
principal de hormona tiroidea. metabólicos.

Desyodación y Igual mecanismo, pero

Degradación conjugación en hígado → más rápida.
bilis y orina.

T4 = depósito/prohormona.
T3 = la forma activa que hace el trabajo.

Rol del Yodo

• Necesario porque forma parte estructural de T3 y T4.

• Requerimiento diario: 150 µg en adultos, más en embarazo/lactancia.

• Fuentes: sal yodada, leche, pan, pescados, mariscos.

• Deficiencia → bocio y retraso del desarrollo cognitivo.

• El bocio se produce porque la tiroides, al no tener yodo, crece intentando captar

más.

Rol del Selenio

• La tiroides es el órgano con más selenio por gramo de tejido.

• Funciones:

o Cofactor de desyodasas que convierten T4 → T3 o T4 → rT3.

o Cofactor de enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasa) → protegen al

tirocito del daño oxidativo.

• Deficiencia: altera la conversión de T4 a T3 y aumenta riesgo de enfermedades

tiroideas autoinmunes.
 • Suplementos de selenio: útiles en Hashimoto, Graves y prevención de tiroiditis
posparto.

Salud pública en Argentina: ley del yodo

• En Argentina, existe la Ley 17.259/1967 y modificatorias, que establece la

obligatoriedad de la yodación de la sal para consumo humano y animal.

• Controlada por la ANMAT y el Ministerio de Salud.

• Objetivo: prevenir bocio endémico y retraso mental en poblaciones con déficit de

yodo (antes muy frecuente en zonas de montaña).

• Gracias a esta medida, la deficiencia de yodo dejó de ser un problema de salud

pública en Argentina.

MECANISMO DE ACCION DE LAS HOR. TIROIDEAS:

1. Secreción: la tiroides libera principalmente T4 y en menor medida T3.

2. Conversión periférica: T4 (prohormona) → T3 (activa) o rT3 (inactiva).

3. Transporte: viajan en sangre unidas a proteínas (TBG, transtiretina, albúmina).

4. Entrada a la célula: mediante transportadores de membrana específicos.

5. Acción nuclear:

o T3 entra al núcleo y se une a receptores nucleares (TR).

o Estos receptores se fijan a regiones del ADN (elementos de respuesta

tiroidea).

o Se modifica la transcripción de genes → se producen proteínas nuevas →

cambios metabólicos en el organismo.

Clave: la hormona no actúa directamente, sino regulando la expresión génica. Por

eso sus efectos son lentos pero duraderos.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

METABOLISMO ENERGÉTICO: aumentan consumo de oxígeno y calor (termogénesis).

Por qué aumenta el consumo de oxígeno

• Las hormonas tiroideas (T3/T4) activan genes que codifican enzimas

mitocondriales y proteínas de transporte iónico.

• Esto hace que las mitocondrias trabajen más, consumiendo más oxígeno para
producir ATP.

• Básicamente: el cuerpo “quema más combustible” para mantener las funciones

celulares → aumenta el metabolismo basal.
 Por qué se gasta ATP y se genera calor en la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa

• La Na⁺/K⁺ ATPasa es una proteína de membrana que transporta 3 Na⁺ afuera y 2 K⁺

adentro por cada molécula de ATP que hidroliza.

• T3 aumenta la síntesis y actividad de estas bombas.

• Cuanto más activas estén, más ATP se consume para mantener los gradientes
iónicos.

• Cada molécula de ATP que se hidroliza libera energía → parte se usa para mover
iones y parte se disipa como calor.

• Por eso, la T3 genera termogénesis: el calor que mantiene la temperatura corporal.

Resumen simplificado

1. T3 → aumenta enzimas y bombas → las células consumen más energía.

2. La energía del ATP se usa para trabajo iónico + calor → más gasto energético.

El aumento de consumo de oxígeno es porque las mitocondrias necesitan oxígeno para

producir ATP que alimenta estas bombas.

METABOLISMO DE HC, LIPIDOS Y PROTEINAS:

• Carbohidratos y lípidos: estimulan síntesis y degradación, aumentando

disponibilidad de energía.

• Proteínas: estimulan síntesis proteica (en exceso → catabolismo).

T3/T4 “acelera” el metabolismo: los carbohidratos y lípidos se degradan y se utilizan

como energía; las proteínas se sintetizan, pero en exceso se catabolizan.

Su objetivo es aumentar la disponibilidad de energía para todas las células,

especialmente para órganos que demandan más oxígeno y ATP (corazón, cerebro,
músculo).

Carbohidratos

• Aumentan absorción intestinal de glucosa mediante aumento de transportadores

GLUT.

• Estimulan glucólisis y ciclo de Krebs → más ATP disponible.

 • Incrementan gluconeogénesis y glucogenólisis en hígado → la glucosa está
disponible para tejidos.

• Efecto global: los tejidos tienen más energía para funcionar, especialmente
músculo y cerebro.

Lípidos

• Lipólisis: T3 activa enzimas que degradan triglicéridos → ácidos grasos libres y

glicerol → combustible.

• Síntesis de colesterol y triglicéridos: aumenta su reutilización en hígado.

• Efecto neto: disminuye colesterol sérico, aumenta disponibilidad de energía y

mantiene reservas para momentos de demanda.

Proteínas

• Síntesis proteica: aumenta producción de proteínas estructurales y enzimáticas

en tejidos.

• Catabolismo en exceso: si hay hipertiroidismo, la degradación de proteínas

supera la síntesis → pérdida de masa muscular y delgadez.

• Rol en crecimiento: junto con GH e IGF-1, favorece desarrollo de músculos y

órganos.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: aumentan frecuencia y contractilidad cardíaca.

T3 = acelerador del corazón ➔ aumenta frecuencia, fuerza de contracción y gasto

cardíaco, adaptando la circulación al mayor metabolismo del organismo.

Efectos directos en el corazón

• Aumentan síntesis de proteínas contráctiles (actina, miosina) → corazón más

fuerte.

• Incrementan la expresión de canales iónicos y bombas Na⁺/K⁺ ATPasa → más

rápida despolarización y conducción.

• Aumentan receptores β-adrenérgicos → corazón más sensible a catecolaminas

(adrenalina/noradrenalina).

Efectos indirectos
 • Vasodilatación periférica: disminuye resistencia vascular → reduce presión
diastólica.

• Mayor gasto cardíaco: el corazón bombea más sangre por minuto para satisfacer
la demanda metabólica de tejidos que consumen más oxígeno.

Consecuencias fisiológicas

• Aumento de frecuencia cardíaca (taquicardia).

• Aumento de contractilidad → eyección más eficiente.

• Incremento del gasto cardíaco.

• Mejora del flujo sanguíneo a órganos y músculos.

En exceso o déficit

• Hipertiroidismo: taquicardia, arritmias, palpitaciones, hipertrofia cardíaca.

• Hipotiroidismo: bradicardia, menor contractilidad, gasto cardíaco reducido, mayor

resistencia vascular.

SISTEMA NERVIOSO:

En el SNC en desarrollo: T3/T4 son esenciales para crecimiento, mielinización y

conexiones neuronales.

En el SNC adulto: modulan neurotransmisores, excitabilidad, reflejos, estado de ánimo,

atención y memoria.

Desarrollo cerebral

• Durante la gestación y primeros años de vida, T3/T4 son indispensables para la

maduración del cerebro.

• Promueven:

o Mielinización de neuronas → conducción rápida de impulsos.

o Dendritogénesis y sinaptogénesis → formación de conexiones neuronales.

o Desarrollo de la corteza cerebral y núcleos subcorticales.

• Deficiencia → cretinismo: retraso mental, sordomudez, bajo desarrollo motor.

 Neurotransmisión

• Regulan la síntesis de neurotransmisores como dopamina, serotonina,

noradrenalina.

• Ajustan la densidad de receptores en sinapsis → mayor o menor excitabilidad

neuronal.

• En adultos: deficiencia → letargo, depresión, lentitud de reflejos. Exceso → ansiedad,

hiperactividad, temblores.

Excitabilidad neuronal

• T3 aumenta la actividad de canales iónicos y bombas (Na⁺/K⁺ ATPasa) → las

neuronas se despolarizan más rápido.

• Esto mejora reflejos, atención y velocidad de procesamiento.

Regulación de la temperatura cerebral y metabolismo

• Incrementa consumo de oxígeno y glucosa en el cerebro → mayor energía disponible

para actividad neuronal.

• Participa en homeostasis de neurotransmisores y síntesis proteica neuronal.

Plasticidad y memoria

• Aumenta la formación de nuevas sinapsis y remodelación neuronal → aprendizaje y

memoria más eficientes.

CRECIMIENTO FÍSICO

• T3/T4 potencian acción de la GH y factor IGF-1 → crecimiento de huesos y tejidos.

• Estimulan síntesis proteica y metabolismo celular en hueso, músculo y órganos.

Consecuencia de déficit: talla baja, retraso en desarrollo óseo y retraso general del
crecimiento.

CICLO MENSTRUAL

Las hormonas tiroideas (T3/T4) afectan el ciclo menstrual porque están íntimamente
ligadas al eje hipotálamo-hipófisis-ovario (HHO) y al metabolismo de otras hormonas
sexuales, además de influir en procesos periféricos como la coagulación.

Conclusión detallada:
 • Hipotiroidismo: ↓ T3/T4 → ↓ GnRH → ↓ FSH/LH → anovulación → ciclos largos o
ausencia de menstruación. Prolactina ↑ → refuerza amenorrea.

• Hipertiroidismo: ↑ T3/T4 → pulsos irregulares de GnRH → ovulación irregular → ciclos

cortos o irregulares, sangrado escaso o intermenstrual.

• La función tiroidea normal es esencial para mantener ritmo, regularidad y cantidad

de la menstruación.

Hipotiroidismo y menstruación

Mecanismos principales:

1. Alteración del eje HHO:

o T3 y T4 bajas → metabolismo basal disminuido.

o Disminuye la frecuencia de pulsos de GnRH en el hipotálamo.

o Esto reduce la secreción de FSH y LH por la hipófisis.

o Consecuencia: folículos ováricos no maduran correctamente, puede haber

anovulación.

2. Aumento de prolactina:

o El hipotiroidismo provoca ↑ TRH (hormona liberadora de tirotropina) del

hipotálamo.

o TRH estimula no solo la TSH, sino también la prolactina.

o La prolactina elevada inhibe GnRH → disminuye FSH/LH → irregularidades

menstruales.

3. Alteración de estrógenos y progesterona:

o Folículos ováricos inmaduros producen menos estrógenos y progesterona.

o Esto altera la proliferación del endometrio → ciclos oligomenorreicos

(espaciados) o incluso amenorrea.

4. Efectos sobre la coagulación y endometrio:

o Hipotiroidismo leve puede causar menorragia leve, porque disminuye

metabolismo hepático de factores de coagulación.

o Endometrio más delgado o inmaduro → sangrado irregular.

Resumen clínico:

• Ciclos lentos, irregulares, con sangrado prolongado o escaso.

• En casos graves, ausencia total de menstruación.

Hipertiroidismo y menstruación

Mecanismos principales:

1. Alteración del eje HHO:

o T3/T4 elevadas → ↑ metabolismo basal, más consumo de energía.

o Alteran los pulsos de GnRH, desincronizando FSH y LH.

o Folículos ováricos pueden madurar de forma irregular → ovulación irregular.

2. Sensibilidad ovárica a gonadotropinas:

o Los ovarios pueden volverse más o menos sensibles a FSH/LH según exceso
de T3/T4.

o Resultado: ciclos irregulares, con sangrado escaso (hipomenorrea) o

intermenstrual (metrorragia).

3. Metabolismo de estrógenos y progesterona:

o Hipertiroidismo acelera metabolismo hepático → menor tiempo de

circulación de estrógenos y progesterona.

o Esto provoca menor soporte del endometrio → sangrado escaso o ausente.

4. Efecto sobre el SNC:

o Exceso de T3/T4 aumenta catecolaminas → estrés fisiológico → eje HHO

alterado aún más.

Resumen clínico:

• Ciclos irregulares, a veces con ausencia parcial o completa de menstruación.

• Posible metrorragia o hipomenorrea, dependiendo del equilibrio hormonal y edad.

Consideraciones adicionales

• Las hormonas tiroideas actúan tanto centralmente (hipotálamo e hipófisis) como

periféricamente (ovarios, endometrio, metabolismo hepático de hormonas
sexuales).
 • La normalización de T3/T4 mediante tratamiento adecuado generalmente restaura
ciclos menstruales normales.

• Factores nutricionales (yodo, selenio) también influyen indirectamente, porque su

déficit altera T3/T4 → repercute en el ciclo menstrual.

ANAMNESIS DEL PACIENTE TIROIDEO

1- Investigar la procedencia del paciente, hay áreas del país y del mundo con déficit de
iodo en la dieta. Las zonas bociogenas históricamente más importantes en
Argentina se localizaban en el noroeste del país, en la zona de precordillera y en
algunas áreas de Misiones y Cuyo, pero gracias a las políticas de yodación de la
sal, se han logrado avances significativos en la erradicación del bocio endémico por
deficiencia de yodo. Aunque la prevalencia ha disminuido drásticamente, pueden
persistir focos de bocio en zonas rurales donde el consumo de sal yodada es bajo o
por la posible presencia de bociógenos en el agua.
2- Historia familiar: algunos canceres de tiroides, bocio, y enfermedades de tiroides
autoinmunes tienen mayor incidencia familiar
3- Postparto: aumenta la incidencia de problemas tiroideos
4- Antecedente de usos de medicamentos que pueden afectar la función tiroidea en
particular litio y amiodarona.
5- Historia de exposición a radiación ionizante: esta demostrando que aumenta la
incidencia de nódulos y cáncer de tiroides
6- Antecedentes de una infección de la vía aérea superior (que se relaciona con
tiroiditis subaguda)
7- Antecedente de enfermedad bipolar, por su alta correlación con enfermedad
tiroidea.
8- Edad: en los adultos mayores aumenta la prevalencia de trastornos tiroideos
oligosintomaticos y atípicos, sobre todo en mujeres

EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA TIROIDES

Inspección: Es una fase obligada que debe preceder en todos los casos a la palpación.
Puede descubrir la presencia de cicatrices operatorias, lesiones dérmicas por un
tratamiento radiante antiguo.

Normalmente no se ve, pero si esta aumentada de tamaña puede verse como una
protrusión.
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño anormal de la tiroides. El mismo puede
hacerse más visible cuando el paciente habla o cuando mueve la cabeza hacia atrás y,
sobre todo, cuando se le pide que degluta saliva o agua (siempre pedirle al paciente que
trague durante el examen).

Para observarla hay que pedirle al paciente que hiperextienda el cuello (cabeza hacia
atrás).

Palpación: puede realizarse con el explorador situado por detrás con ambas manos o por
delante del paciente con una sola mano. Es preferible esta última posición, se efectúa con
los pulpejos de ambos pulgares, efectuandose concomitantemente movimientos del
cuello y la cabeza hacia delante o atrás y hacia los lados para mejorar la precisión de la
maniobra.

Lo que se busca es palpar si la tiroides está agrandada de tamaño y si se perciben uno o

más nódulos tiroideos.

Un tiroides normal puede ser palpado en un individuo muy delgado, pero normalmente no
se palpa.

La consistencia del tejido tiroideo palpado siempre debe ser señalada, puede ser:

• blanda, como en el bocio coloide;

• firme, referido al tiroides normal y a tiroiditis de Hashimoto;
• dura, que se observa habitualmente en los nódulos benignos o malignos,
• pétrea, que se palpa en algunos carcinomas, en zonas calcificadas de bocio
multinodular y en la tiroiditis de Riedel.

Abordaje posterior:
MANIOBRA DE QUERVAIN

Párese detrás de la persona,

que debe estar sentada con
el cuello ligeramente
flexionado, para relajar los
músculos. Se realiza
entonces, la palpación del
tiroides utilizando la técnica
de Quervain, que consiste
en rodear el cuello con
ambas manos, con los
 pulgares descansando sobre la nuca y los cuatro dedos restantes hacia los lóbulos de
cada lado.

Primero coloque ligeramente los pulpejos de sus dedos índice y del medio, por
debajo del cartílago cricoides, para localizar y palpar el área del istmo. Repita
la maniobra mientras la persona traga un sorbo de agua, lo que causa
elevación del istmo y permite precisar aún más su textura, como de goma o
elástica.
Después, pídale que incline ligeramente su cabeza hacia el lado izquierdo, para
palpar el lóbulo derecho. Utilice los dedos en el lado opuesto para desplazar la
glándula en dirección lateral, hacia el lado derecho, de manera que los dedos
que palpan puedan sentir mejor el lóbulo. Pida a la persona que trague,
mientras examina el lóbulo. Repita el procedimiento en el lado opuesto.
Abordaje anterior
Párese frente a la persona, cuyo cuello debe estar relajado, pero ligeramente
en extensión, para exponer mejor la glándula subyacente. Ahora las manos se
colocan alrededor del cuello, pero con los pulgares en el plano anterior, que
son los que palpan. Palpe los lóbulos tiroideos utilizando las dos técnicas
descritas a continuación:
1. MANIOBRA DE CRILE: De frente al
sujeto, el pulgar de cada mano palpa
sucesivamente el lóbulo del lado
opuesto, en busca de nódulos.
[Link] de Lahey: Palpe también los
lóbulos laterales, con una variante

de la técnica anterior. Se coloca el

pulpejo de un dedo pulgar contra la
cara
lateral de la tráquea superior, empujando
hacia el lado opuesto, con lo que el

lóbulo del lado hacia el que se empuja, se

exterioriza más hacia delante y

puede ser más accesible al pulgar de la

otra mano; esta maniobra se completa

con la deglución, mientras se palpa.

Se desplaza la tráquea con el pulgar y se

palpa con la otra mano.

La presencia de dolor a la palpación se observa en la tiroiditis subaguda de De Quervain, o

en la hemorragia ocurrida en el seno de un nódulo quístico.

La palpación de frémito es un hallazgo infrecuente que se observa sobre todo en la

enfermedad de Graves-Basedow, por la abundante vascularización de la glándula y
siempre que una gran masa tiroidea produzca una compresión arterial.

La palpación de la región laterocervical permite descubrir, a menudo, adenopatías que, en

ocasiones, aún en ausencia de una lesión palpable de la glándula, corresponderán a una
metástasis de un carcinoma tiroideo.

Auscultación. Suele ofrecer datos poco relevantes. En algunos casos de enfermedad de

Graves-Basedow puede apreciase la existencia de un soplo. Éste también puede
auscultarse cuando se produce compresión arterial por la presencia de una gran masa
tiroidea.

Pruebas funcionales de tiroides (analíticas)

Determinaciones iniciales recomendadas:

Siempre solicitar TSH y T4 libre como pruebas de primera elección.

TSH (Hormona estimulante de tiroides)

• Es el mejor parámetro inicial para evaluar la función tiroidea.

• Valores normales (dependen del laboratorio, rango de referencia más aceptado):

 o 0,4 – 4,0 mUI/L (algunos laboratorios usan hasta 4,5 o 5,0 mUI/L).

Interpretación:

o ↓ TSH + ↑ FT4/FT3 → Hipertiroidismo primario.

o ↑ TSH + ↓ FT4 → Hipotiroidismo primario.

o ↓ TSH + ↓ FT4 → Hipotiroidismo central (hipófisis/hipotálamo).

o ↑ TSH + FT4 normal → Hipotiroidismo subclínico.

o ↓ TSH + FT4 normal → Hipertiroidismo subclínico.

TSH basal:

o Normal: 0,4–4,5 mUI/L (no 0,2–5 como en el texto viejo).

o Interpretación:

▪ ↓ Graves (por feedback de hormonas altas).

▪ ↑ Hipotiroidismo primario.

▪ Normal o inapropiadamente ↑ en hipertiroidismo central (adenoma

hipofisario secretor de TSH).

▪ ↓ Hipotiroidismo central (lesión hipofisaria o hipotalámica).

T4 libre (FT4)

• Es la fracción no unida a proteínas transportadoras.

• Es el mejor reflejo del estado funcional tiroideo.

• Método: inmunoensayo (no se usa ya radioinmunoanálisis en práctica rutinaria).

• Valores normales: 10–25 pmol/L (0,8–2,0 ng/dL).

• Interpretación:

o ↑ Hipertiroidismo.

o ↓ Hipotiroidismo.

o En síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas: FT4 puede estar

↑ con clínica eutiroidea o incluso hipo.
T3 libre (FT3): se solicita solo en situaciones especiales, sobre todo en:

o T3-tirotoxicosis.

o Síndrome de T3 baja (enfermedad grave no tiroidea).

• Valores normales: 3–8 pmol/L (2,3–4,2 pg/mL).

• Interpretación:

o ↑ Hipertiroidismo.

o ↓ Hipotiroidismo avanzado y síndrome de T3 baja.

Globulina transportadora de tiroxina (TBG)

• Se solicita si se sospecha alteración hereditaria o adquirida de la TBG.

• Valores normales: 1–2 mg/dL.

• ↑ Embarazo, hepatopatías, tratamiento con estrógenos o tamoxifeno.

• ↓ Enfermedades sistémicas graves, síndrome nefrótico, tratamiento con

andrógenos o glucocorticoides a dosis altas.

Triyodotironina reversa (rT3)

• Derivado inactivo de la T4.

• Valores normales: 0,39–1,15 nmol/L (25–75 ng/dL).

• ↑ Síndrome de T3 baja, tratamiento con amiodarona.

Tiroglobulina (Tg)

• No es una prueba de función tiroidea, sino un marcador tumoral.

• Se utiliza en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides tras

tiroidectomía y ablación con radioyodo.

• Valores normales: 10–40 ng/mL (10–40 μg/L).

• ↑ Sugiere recurrencia o metástasis en pacientes con antecedente de cáncer

diferenciado de tiroides.

Pruebas morfológicas de la glándula tiroides

1. Captación tiroidea de radioyodo (RAIU, I¹³¹ o I¹²³): Gammagrafia o centellograma

• Evalúa la capacidad del tiroides para captar yodo.

• Se mide habitualmente a las 2 h (captación precoz) y a las 24 h (captación

estándar).

• Valores normales varían según ingesta de yodo y la zona geográfica.

• Útil para:

o Diferenciar hipertiroidismo por hiperproducción (Graves, bocio

multinodular, adenoma tóxico) de las tiroiditis (donde la captación está
baja).

o Identificar:

▪ Captación difusa ↑ → Enfermedad de Graves.

▪ Nódulos calientes (hipercaptantes): en general benignos.

▪ Nódulos fríos (hipocaptantes): sospecha de malignidad.

Ecografía tiroidea

• Estudio de elección en nódulos tiroideos.

• Evalúa tamaño, número, características (microcalcificaciones, bordes,

hipoecogenicidad, vascularización).

• Permite seleccionar nódulos sospechosos para biopsia.

Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la tiroides:

Técnica que se realiza para la valoración de los nódulos tiroideos y del parenquima tiroideo
en general.

• Método más fiable para diferenciar nódulos benignos de malignos.

• También útil en tiroiditis crónica autoinmune.

• Es la técnica de referencia en la evaluación de nódulos tiroideos.

La punción se realiza en forma ambulatoria, no requiere de preparación previa, ni

anestesia. Siempre se realiza bilateralmente, es decir en ambos lóbulos de la glándula.
Cuantas más punciones se efectúen mayor será la información obtenida, lo habitual es
que se realicen entre 2 a 4 tomas salvo excepciones.
Lo ideal es efectuarla bajo control ecográfico.

La punción es totalmente inocua, bien tolerada, e indolora dado el fino calibre de la

aguja.

El material obtenido estará constituido por células, líquido y cristales con el cual se realiza
un extendido (frotis) que se seca al aire y se colorea con la técnica de May Grunwald
Giemsa y en casos especiales con el Papanicolau o con el Rojo Congo.

La utilidad del estudio tiroideo por punción es:

1.- En los bocios difusos permite diferenciar los hiperplásicos (en los que predomina la
célula tiroidea mediana) de los coloides (en ellos predomina la presencia de las células
tiroideas pequeñas y abundante producción de sustancia coloide)

2.- En los bocios multinodulares nos permite biopsiar las caracteristicas histológicas de
los diferentes nódulos, en general se presentan con células tiroideas pequeñas, medianas
y elementos de quistificación dados por la presencia de células espumosas

3.-Tiroiditis aguda purulenta: permite detectar elementos de inflamación aguda que

confirman el diagnóstico.

4.- Tiroiditis Subaguda de De Quervain, permite su diagnóstico histológico al encontrar

en el preparado la presencia de células tiroideas destruidas, células gigantes
multinucleadas, neutrófilos, células histioides y linfocitos. En esta afección su valor
diagnóstico es incuestionable.

5.-Enfermedad de Hashimoto, que se caracteriza por la presencia de una importante

infiltración linfoide, plasmocitaria e histioide con presencia de células de Hurthle. Esta es
una de las afecciones más comunes y la importancia de su diagnóstico por punción se
debe a la certeza diagnóstica y evita estudios más costosos e intervenciones quirúrgicas
innecesarias.

6- Permite evacuar material de los quistes tiroideos (terapéutica)

7- Investigación de nódulos tiroideos fríos para descartar tumores tiroideos. La punción

permite en ciertos casos hacer diagnóstico positivo de cáncer y es en los siguientes casos:
cáncer papilar, cáncer medular, cáncer indiferenciado, linfomas y metástasis en tiroides
de canceres de otros órganos.

En los casos de cánceres foliculares puede hacer solamente diagnóstico de sospecha

pues sus células son extremadamente similares a las normales, y solamente el hecho de
invadir un vaso o la cápsula hace el diagnóstico de malignidad y eso sólo lo puede ver el
anatomo-patólogo en la pieza operatoria.
ANTICUERPOS Y ENFERMEDAD TIROIDEA

Si bien los Anticuerpos anti-tiroideos se encuentran frecuentemente presentes en el

suero de pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, sin embargo, a veces los
pacientes con estas enfermedades pueden tener anticuerpos negativos. Durante el
embarazo la presencia de Anticuerpos anti Receptores de TSH es un factor de riesgo para
el desarrollo de disfunción tiroidea fetal o neonatal que resulta del paso trasplacentario de
los anticuerpos. Podemos encontrar anticuerpos anti tiroideos en pacientes con otras
enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo I y anemia perniciosa. Puede
ocurrir en ancianos eutiroideos la aparición de Anticuerpos anti-tiroideos. El uso de litio,
amiodarona e interferón alfa puede provocar la aparición de anticuerpos anti-tiroideos.

En la enfermedad tiroidea autoinmune se pueden detectar diferentes anticuerpos:

• ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR DE TSH (TRAB) que se unen al receptor y por un efecto

estimulante pueden conducir al desarrollo de enfermedad de Graves.

Qué hacen: se unen al receptor de TSH en la membrana del tirocito.

Efecto: lo estimulan como si fueran TSH → aumenta la síntesis y liberación de T3/T4. actúan
como estimulantes e imitan la acción de la Hormona TSH.

Resultado clínico: hipertiroidismo + crecimiento glandular → enfermedad de Graves-

Basedow.

Los anticuerpos anti receptor de TSH estimulantes provocan hiperplasia tiroidea e

hipertiroidismo con elevaciones de hormonas tiroideas por enfermedad de Graves. La
presencia de estos anticuerpos es un signo de enfermedad de Graves activa e indica que la
remisión de la enfermedad no se ha alcanzado totalmente a pesar de que haya una
respuesta clínica favorable a las drogas antitiroideas. Niveles menores del 2 % de actividad
aseguran la remisión de Enfermedad de Graves. Son útiles para predecir el curso clínico de
la enfermedad de Graves; los pacientes con niveles altos tienen su enfermedad
exacerbada y los pacientes con niveles bajos tienen tendencia a la mejoría.

También tienen valor pronóstico (si persisten, más riesgo de recaída tras suspender
tratamiento).

o Diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow.

o Útiles también como marcador pronóstico: niveles altos se asocian a mayor
riesgo de recurrencia tras tratamiento.
o Se utilizan en embarazadas con antecedente de Graves para predecir riesgo de
hipertiroidismo neonatal.
• ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA O ANTI-TPO: ocurren típicamente en la tiroiditis
autoinmune de Hashimoto. Esta enzima es parte de la fracción microsomal.

La TPO es clave para fabricar T3 y T4 (oxidación del yodo + organificación + acoplamiento).

En Hashimoto, el sistema inmune pierde la tolerancia y empieza a atacar la TPO como si

fuera "extraña".

Esto genera inflamación crónica y destrucción de los tirocitos → hipotiroidismo.

Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad tiroidea autoinmune y es posible

encontrarlo en 70 a 85% de pacientes con enfermedad de Graves y más del 95% de
pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

• ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA O ANTI-TG: ocurren predominantemente en la

tiroiditis autoinmune de Hashimoto, pero menos específicos.

o Menos sensible y específico que anti-TPO.

o Puede acompañar a tiroiditis autoinmunes.
o Interfiere en la medición de tiroglobulina (seguimiento de cáncer diferenciado
de tiroides).

Están presentes en el 10% de la población. Se considera normal un valor hasta 10 U por litro.
En el cáncer de tiroides la frecuencia de anticuerpos anti-tiroglobulina es del 20%. Se la utiliza
como marcador tumoral indicando enfermedad tumoral remanente. Estaría elevado en algunos
pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto, y se cree que en 3% de los casos
puede estar elevada en forma solitaria sin ser acompañada de elevación de los anticuerpos
antiperoxidasa. Por otra parte, se recomienda que esta prueba sea utilizada en áreas deficientes de
iodo para poder detectar enfermedad tiroidea autoinmune especialmente en pacientes que sufren
de bocio nodular.

En resumen:

• Hashimoto: el sistema inmune ataca y destruye la maquinaria de producción

(TPO, tiroglobulina).

• Graves: el sistema inmune “hackea” el receptor de TSH y lo sobreestimula.

BOCIO
Aumento del tamaño de la glándula tiroides, difuso o nodular, con o sin alteración
funcional.

Clasificación
 1. Según función tiroidea:

o Bocio eutiroideo: función normal.

o Bocio tóxico: asociado a hipertiroidismo (Graves, bocio multinodular tóxico,

adenoma tóxico).

o Bocio hipotiroideo: Hashimoto, déficit severo de yodo, dishormonogénesis.

2. Según morfología:

o Difuso (tiroides homogénea aumentada).

o Nodular (uno o varios nódulos).

3. Según origen:

o Esporádico.

o Endémico (déficit de yodo, >10% población afectada)

Causas de bocio

1. Bocio difuso eutiroideo (simple):

o Déficit de yodo (bocio endémico).

o Fase inicial de la pubertad, embarazo o adolescencia (mayor demanda

hormonal).

o Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, tiocianatos.

2. Bocio difuso tóxico:

o Enfermedad de Graves-Basedow (hipertiroidismo autoinmune).

3. Bocio difuso no tóxico:

o Tiroiditis autoinmune (Hashimoto).

o Tiroiditis subaguda (de Quervain).

4. Bocio nodular:

o Adenoma tóxico (Plummer).

o Bocio multinodular tóxico.

o Carcinoma tiroideo.

o Nódulos coloides benignos.

 5. Bocio por causas raras:

o Alteraciones congénitas en la síntesis de hormona tiroidea

(dishormonogénesis).

o Tumores no tiroideos del cuello o mediastino que simulan bocio.

Resumen de causas:

• Déficit de yodo (principal causa mundial).

• Factores fisiológicos: pubertad, embarazo, lactancia.

• Autoinmunes: Hashimoto, Graves.

• Neoplásicos: adenomas, carcinomas, linfoma.

• Fármacos: litio, amiodarona, interferón, antitiroideos.

• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis.

• Defectos congénitos de síntesis hormonal (dishormonogénesis).

Clínica

• Asintomático en la mayoría.

• Síntomas compresivos: disfagia, disnea, tos, estridor, ronquera, síndrome de vena

cava superior (raro).

• Síntomas funcionales: según el estado hormonal (hipo, hiper o eutiroidismo).

• Bocio retroesternal: puede dar clínica solo en maniobra de Pemberton.

Si el bocio es importante puede desplazar a la larínge y a la tráquea, y la presión sobre

estas estructuras puede producir disnea y estridor. Si el bocio comprime el esófago
puede producir disfagia. La compresión del nervio laríngeo recurrente puede producir
parálisis de la cuerda vocal y voz bitonal. Puede comprimir al simpático cervical con un
síndrome de Claude Bernard Horner. La presión sobre las venas del cuello puede producir
ingurgitación venosa.

Es raro que el bocio invada el espacio retrosternal. A veces, cuando el paciente deglute se
palpa el borde inferior de estos bocios gigantes, pero al finalizar la deglución la glándula
vuelve a sumergirse en la zona retrosternal. La maniobra de Pemberton consiste en hacer
que el paciente eleve los brazos, el bocio comprime a las estructuras torácicas y provoca
disnea, estridor, o distensión de las venas del cuello
Complicaciones

• Transformación maligna de un nódulo (raro, pero riesgo existe).

• Compresión de tráquea, esófago o nervios.

• Problemas estéticos/sociales.

Diagnóstico

1. Clínico: inspección y palpación.

2. Ecografía: prueba de elección para tamaño, morfología y nódulos.

3. Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos antitiroideos.

4. Gammagrafía con radioyodo: diferencia nódulos fríos (sospechosos) de calientes

(hiperfuncionantes).

5. PAAF (punción-aspiración con aguja fina): descartar malignidad en nódulos.

Tratamiento

• Bocio eutiroideo pequeño y asintomático: observación.

• Déficit de yodo: suplementación con yodo.

• Hipotiroidismo: levotiroxina.

• Hipertiroidismo: antitiroideos, yodo radioactivo o cirugía.

• Bocio grande, compresivo, retroesternal o sospechoso de malignidad: cirugía

(tiroidectomía parcial o total).

En resumen:
El bocio no es una enfermedad en sí, sino un signo clínico que puede deberse a múltiples
causas (desde déficit de yodo hasta tumores malignos). Lo clave es siempre determinar
función tiroidea + morfología + causa para decidir tratamiento

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Se deberá hacer con otras masas patológicas del cuello:

a) Quiste branquial
b) Quiste del conducto tirogloso
c) Higroma quistico
d) Adenomegalias cervicales
e) Aneurisma de arteria carótida
f) Adenoma o carcinoma paratiroideo
 g) Quiste paratiroideo.

ENFERMEDADES TIROIDEAS

Clasificación de las causas según el nivel de la lesión

1. Primario (periférico)

o El problema está en la glándula tiroides.

o Ejemplos:

▪ Hipotiroidismo primario: tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo,

post-ablación con I¹³¹, cirugía, fármacos (amiodarona, litio).

▪ Hipertiroidismo primario: Graves-Basedow, bocio multinodular

tóxico, adenoma tóxico, tiroiditis subaguda (fase inicial).

o En laboratorio:

▪ TSH alterada en dirección contraria a T3/T4.

▪ Si es hipotiroidismo → TSH ↑, T3/T4 ↓

▪ Si es hipertiroidismo → TSH ↓, T3/T4 ↑

2. Central (hipotalámico-hipofisario)

o El problema está en la hipófisis (secundario) o en el hipotálamo (terciario).

o Ejemplos:

▪ Hipotiroidismo central: adenoma hipofisario, cirugía/radiación,

necrosis posparto (Sheehan), hipotalámico (tumores, infiltrativos).

▪ Hipertiroidismo central: raro, pero puede verse en adenomas

hipofisarios secretores de TSH.

o En laboratorio:

▪ TSH no está regulada correctamente, por lo que no es “opuesta” a

T3/T4.

▪ Hipotiroidismo central → TSH baja o inapropiadamente normal,

con T3/T4 bajas.

▪ Hipertiroidismo central → TSH normal o alta, con T3/T4 altas.

 Entonces, lo que vos decís es correcto:

• Primario = periférico (tiroides)

• Central = secundario (hipófisis) o terciario (hipotálamo)

HIPERTIROIDISMO
• Tirotoxicosis: aumento de la hormona tiroidea circulante, independientemente de
la causa. Ejemplo: hipertiroidismo, tiroiditis subaguda (liberación por destrucción),
ingesta exógena de levotiroxina.

• Hipertiroidismo: una causa específica de tirotoxicosis, debida al aumento de

síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (p. ej., Graves,
bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico).

En resumen:
Todo hipertiroidismo genera tirotoxicosis, pero no toda tirotoxicosis se debe a
hipertiroidismo.

Entonces… HIPERTIROIDISMO es un síndrome clínico (conjunto de manifestaciones

clínicas) y analítico (alteraciones en las mediciones de T4 y TSH) caracterizado por el
aumento de síntesis y secreción de la T4.

Síndrome analítico del hipertiroidismo (o tirotoxicosis):

• Lo común: la T4L (y/o T3) está elevada siempre.

• Lo que diferencia: la TSH depende del origen del problema.

1. Hipertiroidismo primario (tiroideo):

o Problema en la tiroides (ej. Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma).

o La tiroides produce exceso de T4/T3.

o El eje detecta la hiperhormona → retroalimentación negativa → TSH

suprimida.

Analítica: ↑ T4L/T3, ↓ TSH.

2. Hipertiroidismo central (secundario o terciario):

o Problema en hipófisis (adenoma productor de TSH) o hipotálamo (TRH).

o La hipófisis secreta TSH en exceso → la tiroides responde fabricando T4/T3.

 o El feedback negativo no logra inhibir la TSH porque el tumor la secreta de
forma autónoma.

Analítica: ↑ T4L/T3, ↑ o inadecuadamente normal TSH.

Entonces:

• Primario: TSH baja.

• Central: TSH normal/alta.

PREVALENCIA ➔ en los adultos de la población general es de 0,3% y, al igual que el

hipotiroidismo, es mas frecuente en mujeres y ancianos

ETIOLOGIA:

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (bocio difuso toxico): representa el 85% de los

casos de hipertiroidismo

→ ETIOPATOGENIA: autoinmune
→ Características: tirotoxicosis, bocio difuso, oftalmopatía
→ Mujeres de 20 a 50 años (7:1)
→ Captaciones altas, centello grama difuso y homogéneo
→ “Difuso”: los anticuerpos actúan en toda la glándula por igual
→ “Toxico:” tirotoxicosis: aumento de la T4
→ Anticuerpos análogos de la TSH: tienen la misma función…
→ Tto: MEDICO: inhibo con fármacos. Quirúrgico: SACO la glándula o iodo terapia

Es la causa más común, de origen autoinmune por Ac antireceptores de TSH, que

estimulan la síntesis de hormonas tiroideas (esto anticuerpos se unen a los receptores de
TSH y producen su misma acción).

Se asocia a oftalmoplejía y mixedema (peripalpebral o peritibial). Porque en Graves la

autoinmunidad no se limita a la tiroides.

En Graves el problema son anticuerpos que atacan al receptor de TSH.

Ese receptor no está solo en la tiroides, también existe en fibroblastos de la órbita y de la

piel (párpados, tibias).

Cuando los anticuerpos los estimulan → esos fibroblastos producen sustancias que atraen
agua (glucosaminoglicanos).

Resultado:
 o En la órbita → inflamación y aumento de volumen → ojos saltones
(oftalmopatía).
o En párpados/piel → edema duro, no depresible → mixedema palpebral o
pretibial.

La enfermedad de Graves se
produce por un trastorno
autoinmune en el que el
propio sistema inmune fabrica
anticuerpos contra el receptor
de TSH (TRAb). Causando asi
un BOCIO DIFUSO TOXICO:
tiroides aumentada de tamaño
de forma homogénea,
hiperfuncionante

¿Por qué pasa esto? No hay una sola causa, es multifactorial:

1. Genética: predisposición en ciertos HLA (ej. HLA-DR3, HLA-B8).

2. Ambientales: estrés, tabaco, infecciones virales.

3. Factores hormonales: es más frecuente en mujeres (estrogenos influyen en

la respuesta inmune).

4. Autoinmunidad en general: muchas veces Graves se asocia a otras

enfermedades autoinmunes.

5. Elevada ingesta de yodo

Existen ciertas enfermedades, aunque poco frecuente, que se asocian a enfermedad

de Graves:

• DBT1
• Enfermedad de Adisson
• Vitíligo
• Anemia perniciosa
• Alopecia areata
• Miastenia Gravis
• Enfermedad celiaca
BOCIO MULTINODULAR TOXICO (SX DE PLUMMER): representa menos del 10% de los
casos de hipertiroidismos. Forma +F de hipertiroidismo en los adultos y ancianos.

Trastorno en el que la tiroides tiene varios nódulos que funcionan de forma autónoma,
secretando T4/T3 sin control de la TSH. Es una de las causas más frecuentes de
hipertiroidismo en adultos mayores.

Hiperplasia focal o difusa de células foliculares cuya capacidad funcional es

independiente de la regulación mediada por TSH ➔ esa frase es la definición
histopatológica/fisiopatológica que describe tanto al adenoma tóxico solitario como al
síndrome de Plummer.

• Hiperplasia focal → un solo nódulo autónomo → adenoma tóxico solitario. 5% de

las causas de hipertiroidismo.

• Hiperplasia difusa o múltiple → varios nódulos autónomos → bocio multinodular

tóxico (síndrome de Plummer).

En ambos casos, la clave es:

• Las células foliculares se vuelven autónomas.

• Producen T3 y T4 sin depender de TSH.

• Resultado: hipertiroidismo.

Ambos dan hipertiroidismo no autoinmune. La diferencia está en el número de nódulos:

uno → adenoma tóxico solitario; varios → Plummer.

¿Por qué se produce? la causa es que:

1. La tiroides crece formando nódulos con los años (muchas veces por déficit crónico
de yodo o por crecimiento desigual de la glándula).

2. Dentro de esos nódulos, algunas células sufren mutaciones en el gen del receptor
de TSH o en la proteína G que transmite la señal.

3. Esa mutación hace que el receptor quede activado solo, aunque no haya TSH. Es
decir, quedan “prendidos” permanentemente.

4. Entonces los nódulos funcionan “por su cuenta” → producen mucha T4/T3.

FACTORES DE RIESGO:

- Edad avanzada: más frecuente en adultos mayores.

- Sexo femenino: las mujeres lo desarrollan más que los hombres.
 - Déficit de yodo crónico: favorece crecimiento nodular de la tiroides.
- Historia familiar: predisposición genética a bocios multinodulares.
- Exposición a radiación en cuello: aumenta riesgo de nódulos tiroideos.
- Enfermedades tiroideas previas: bocio simple o crónico puede evolucionar
a BMNT.

ANALÍTICA (SÍNDROME ANALÍTICO):

- T4L y/o T3 elevadas.

- TSH suprimida (por retroalimentación negativa).

CLÍNICA CARACTERÍSTICA:

- Síntomas de hipertiroidismo (pérdida de peso, taquicardia, temblor,

intolerancia al calor).

- A veces bocio visible o palpable multinodular.

- Oftalmopatía y mixedema → NO aparecen, porque no hay autoinmunidad.

El estudio gammagrafico pone en evidencia heterogeneidad en la captación del

radioisótopo. Existen nódulos calientes (o hiperfuncionantes) y casi siempre otros fríos (o
hipofuncionantes), mientras que el resto del parénquima esta total o parcialmente
inhibido.
HASHIMOTO TIROTOXICOSIS: inicio similar a una enfermedad de graves que luego
desarrolla hipotiroidismo por infiltración linfocitaria y destrucción de la glandula.

La Hashitoxicosis es una fase del hipotiroidismo de Hashimoto en la que,

paradójicamente, el paciente presenta tirotoxicosis transitoria.

Mecánica:

• En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmune destruye el tejido tiroideo.

• Al destruirse los folículos, se liberan de golpe las hormonas tiroideas

almacenadas (T3 y T4).

• No es un exceso de síntesis como en Graves o Plummer, sino una descarga pasiva

de hormonas.

Claves clínicas:

• Síntomas de hipertiroidismo transitorio: pérdida de peso, palpitaciones,

nerviosismo.

• No hay oftalmopatía.

• El cuadro dura semanas a pocos meses. Después, la tiroides queda dañada y el

paciente progresa a hipotiroidismo permanente.

TIROIDITIS: (suelen ser transitorios)

Grupo heterogéneo de enfermedades que resultan en la inflamación de tejido tiroideo con

hipertiroidismo transitorio por liberación de hormona tiroidea, seguido de hipotiroidismo
con evolución posterior a una función tiroidea normal.

- Subaguda o de Querivan: antecedente de un cuadro viral: fiebre, debilidad y

glandula tensa y dolorosa
- Tiroiditis silente o linfocítica subaguda: forma parte de las tiroiditis
autoinmunes, especialmente en el postparto (hipertiroidismo postparto) ➔
se presenta de 2 a 6 meses luego del parto en el 4 al 9% de las mujeres
-

Fases típicas:

1. Hipertiroidismo transitorio → por liberación de hormonas almacenadas (no por

síntesis aumentada).

2. Hipotiroidismo → cuando se agotan los depósitos y la glándula queda dañada.

 3. Recuperación → función normal en algunos casos, pero en otros puede quedar
hipotiroidismo crónico (ej. Hashimoto).

Ejemplos:

• Hashimoto: autoinmune, la más común. Hipotiroidismo crónico con fase inicial de

hashitoxicosis.

• Subaguda granulomatosa (de Quervain): dolorosa, post-viral.

• Silenciosa o indolora: postparto o autoinmune.

• Tiroiditis supurativa: bacteriana, rara, con dolor intenso.

INDUCIDO POR YODO

Posterior a la ingesta de contraste para la realización de TC en pacientes con nódulos

funcionantes (fenómeno Jod Basedow) o a la ingesta de fármacos ricos en yodo como la
amiodarona.

Mecánica:

• En personas con bocio multinodular o adenoma tóxico, algunos nódulos son

autónomos.

• Si reciben exceso de yodo (contraste yodado, amiodarona, suplementos, dieta),

esos nódulos aprovechan el sustrato extra y sintetizan más T3 y T4.

• Resultado: hipertiroidismo.

Claves:

• Se da en pacientes con tiroides “enferma” de base (nódulos, Plummer, adenoma).

• No ocurre en la tiroides normal por el efecto Wolff-Chaikoff (mecanismo de

protección que bloquea síntesis cuando hay mucho yodo).

• Riesgo alto en zonas con déficit de yodo endémico.

Diferencias…

Fenómeno de Jod-Basedow

• Qué pasa: Exceso de yodo → los nódulos autónomos (Plummer, adenoma tóxico,
bocio multinodular) producen más hormonas.

• Resultado: Hipertiroidismo clínico.

 • Contexto típico: pacientes añosos, zonas con déficit de yodo, tras contraste
radiológico o amiodarona.

• Base: hay tejido autónomo que no responde al freno por TSH ni al Wolff-Chaikoff.

Efecto Wolff-Chaikoff

• Qué pasa: Exceso agudo de yodo en una tiroides sana → inhibe la organificación del
yodo y la síntesis de hormonas.

• Resultado: Hipotiroidismo transitorio (autolimitado).

• Mecanismo adaptativo: “efecto freno” para evitar tormenta hormonal.

• Salida del efecto: en 2–3 semanas la tiroides “escapa” y retoma síntesis normal.

En otras palabras:

• Jod-Basedow = hipertiroidismo en tiroides enferma por exceso de yodo.

• Wolff-Chaikoff = hipotiroidismo transitorio en tiroides sana por exceso de yodo.

CAUSAS MAS RARAS: adenoma pituitario secretor de TSH, struma ovarii, carcinoma
folicular con MTS funcionantes (óseas), ingestión de hormona tiroidea

• Hipertiroidismo de causa hipofisaria

• Producción hormonal por ovario (estruma ovarico)
• Producción hormonal por tumor trofoblástico (mola o corioncarcinoma)
• Hipertiroidismo por drogas (litio, amiodarona)
• Metástasis funcionante de cáncer tiroideo
• Secreción paraneoplásica de hormona tiroidea o TSH Síndrome de Mc Cune Albrigh

HIPERTIROIDISMO APATICO: forma frecuente de presentación en ancianos. Se

caracteriza por perdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y apatia con
síntomas cardiovasculares (FA)

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo consisten en los cambios relacionados

con el estado hipermetabólico inducido por el exceso de hormona tiroidea, asociados a
los relacionados con hiperactividad del sistema nervioso simpático. Los niveles
excesivos de hormona tiroidea inducen un incremento de la tasa de metabolismo basal.

Acción mitocondrial de la hormona tiroidea

• Normal: las mitocondrias producen ATP con la energía de los nutrientes.

 • Con exceso de hormona tiroidea: parte de esa energía no se usa para ATP, sino que
se pierde como calor. Efecto clínico ➔ Los pacientes sienten mucho calor
aunque sea invierno (intolerancia al calor). Van con poca ropa aun en invierno.

Tienen sudoración excesiva, caliente y generalizada porque además hay un exceso y

más sensibilidad a las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).

Otros síntomas generales

• Astenia: cansancio fácil.

• Poliuria y polidipsia: orinan mucho y tienen más sed.

• Pérdida de peso con apetito aumentado: comen más, pero igual bajan de peso
porque gastan más energía de la que consumen.

La piel está caliente, húmeda y enrojecida como resultado de vasodilatación cutánea y

excesiva sudación (por aumento del aporte de sangre por la vasodilatación periférica que
pretende favorecer la pérdida de calor).

Con frecuencia se aprecia eritema palmar (palmas rojas). Cuando le damos la mano al
paciente la mano está sudorosa y caliente. En ocasiones aparece una alteración
característica denominada uñas de Plummer, que consiste en un fenómeno de onicólisis
con despegamiento de la parte distal de la uña del lecho ungueal.
Se ha descrito caída aumentada del cabello con canicie precoz.

A nivel cardiovascular: Circulación y presión

o Resistencia vascular periférica disminuida → los vasos están más

dilatados.

o Gasto cardíaco aumentado → el corazón bombea más sangre por latido y

más veces por minuto.

Ambos como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la

frecuencia cardíaca. No es raro encontrar frecuencias de 120 a 130 por minuto
en reposo, y puede descartarse el diagnóstico de hipertiroidismo si no existe
taquicardia.

o Pulso rápido y “saltón” (sistólica alta, diastólica baja).

 Regla práctica: si no hay taquicardia, casi nunca es hipertiroidismo.

Arritmias frecuentes: taquicardia supraventricular, flutter auricular, fibrilación

auricular.

El hipertiroidismo de los ancianos puede presentarse, a veces, exclusivamente con sus

manifestaciones cardiovasculares por ello siempre solicitar los dosajes hormonales
ante todo anciano con arritmias supraventriculares.

Anemia

• Normocítica y normocrómica → puede aparecer solo por déficit hormonal (menos

producción de glóbulos rojos por metabolismo acelerado).

• Anemia perniciosa → si hay asociación autoinmune (por ejemplo, hipertiroidismo

autoinmune como Graves o Hashimoto).

Sistema linfático y bazo

• Las catecolaminas elevadas estimulan el crecimiento de linfocitos.

• Puede dar adenomegalias (ganglios agrandados) y esplenomegalia leve.

Sistema respiratorio

• Disnea y taquipnea: el exceso de hormona tiroidea aumenta el metabolismo y el

consumo de oxígeno.

• El corazón late más rápido y los músculos respiratorios trabajan más → sensación
de falta de aire y respiración rápida.

Sistema digestivo

• Diarrea intensa: rara.

• Más frecuente: heces frecuentes y más blandas (hiperdefecación).

• Motivo: la hormona tiroidea aumenta la motilidad intestinal y la secreción

digestiva.

Hígado

• En hipertiroidismo grave: pueden alterarse las enzimas hepáticas.

• Casos severos: hepatomegalia e ictericia, por estrés metabólico y aumento del

flujo sanguíneo hepático.
 A nivel del sistema nervioso: el exceso de hormona tiroidea acelera el metabolismo
en todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central y periférico.

El paciente hipertiroideo refiere nerviosismo, agitación, inquietud, temblor, taquilalia

(habla acelerada), hipercinesia y labilidad emocional. Es muy común la queja por
insomnio. El hipertiroideo es hiperactivo. Sólo en la tormenta tiroidea puede ocurrir un
cuadro de excitación psicomotriz que puede simular una manía.

Nervioso central: La tiroxina aumenta la sensibilidad de los receptores a

catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Resultado: ansiedad, irritabilidad, insomnio, labilidad emocional.

1. Sistema motor

o Incremento del metabolismo → más energía disponible → hipercinesia,

temblor fino, hiperactividad.

2. Lenguaje y pensamiento

o Estimulación cortical → habla rápida (taquilalia), pensamiento acelerado.

3. Tormenta tiroidea

o Exceso extremo de hormonas → sobreexcitación psicomotriz → puede

simular manía o agitación severa.

La exploración permite objetivar un temblor fino sobre todo en las manos extendidas,
pero también en la lengua y en los párpados semicerrados. Para objetivar el temblor
puede colocarse a veces una hoja de papel sobre las manos extendidas.

Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos

A nivel muscular: La hormona tiroidea acelera el metabolismo muscular, provoca

degradación proteica y debilidad

1. Músculos

o Fatiga muscular proximal → debilidad en hombros, caderas, muslos.

o Puede ser leve o llegar a miopatía grave, donde incluso caminar es difícil.

2. Reflejos osteotendinosos rapidos, vivos / exaltados → los reflejos osteotendinosos

se sienten más intensos.
Hipertiroidismo → músculos débiles, sobre todo cerca del tronco + reflejos
exagerados; en casos graves, el paciente no puede caminar.
El metabolismo de las proteínas está muy aumentado, pero sobre todo su degradación, lo
que se traduce en un balance negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad muscular y
tendencia a la hipoalbuminemia.

En cuanto a las hormonas sexuales: El exceso de hormona tiroidea modifica

metabolismo de hormonas sexuales y proteínas, afectando función gonadal y
reproducción

Hombres

• Al inicio: a veces aumento de libido.

• Luego: disminución de la potencia sexual.

• Ginecomastia: conversión excesiva de andrógenos a estrógenos por efecto del

hipertiroidismo.

Mujeres

• Irregularidades menstruales frecuentes.

• Fertilidad disminuida.

• Riesgo de aborto aumentado si ocurre embarazo.

A nivel óseo: La hormona tiroidea en exceso aumenta la reabsorción ósea → el hueso se

“desgasta” más rápido que se forma.

Consecuencias bioquímicas

• Hipercalcemia: más calcio en sangre.

• Calcio y fósforo aumentados en orina y heces.

• Fosfatasa alcalina elevada en sangre (marca actividad ósea).

Consecuencias estructurales

• Desmineralización visible en densitometría o radiografía.

• Mayor riesgo de fracturas, especialmente si el hipertiroidismo es prolongado.

A nivel ocular:

La estimulación simpática excesiva del músculo elevador del párpado superior provoca
una mirada fija, con los ojos muy abiertos.
Puede existir una oftalmopatía con retracción del párpado superior sin protrusión del
globo ocular.

La retracción puede ponerse en evidencia mediante la exploración del signo de Graefe: al

dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento correlativo del párpado superior, y entre su
borde inferior y el superior de la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica.

Hay trastornos de la acomodación ocular con mucha frecuencia: al explorarse la

acomodación ocular uno de los ojos se muestra incapaz de mantener la convergencia
normal

Parámetro Normal Hipertiroidismo

Pico moderado 30–60 min tras

Glucosa Pico alto a 1 h, vuelve a normal o
comer (<140 mg/dL), vuelve a <120
postprandial casi normal a las 2 h
mg/dL a las 2 h

Aumenta moderadamente según Secreción aumentada para

Insulina
ingesta compensar el pico de glucosa

Producción y degradación
Producción y degradación
Metabolismo normales, ácidos grasos libres
aceleradas, ácidos grasos libres
de grasas bajos-moderados, colesterol
elevados, colesterol disminuido
estable

Catabolismo normal, balance Aumenta degradación proteica →

Proteínas
proteico positivo en reposo pérdida muscular y fatiga
 DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE GRAVES

1. Fármacos antitiroideos

• Principales: Metimazol (MMI) y Propiltiouracilo (PTU).

• Objetivo: Bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.

• Tasas de remisión: Variables, dependen del tamaño del bocio, edad y duración de la
enfermedad.

• Efectos adversos graves:

o Agranulocitosis (bajada peligrosa de glóbulos blancos).

o Hepatitis o daño hepático

El tto clásico se realiza con METIMAZOL, fármaco que inhibe la biosíntesis de hormonas
tiroideas.

Dosis inicial: de 10 a 30 mg por día, en una única toma diaria.

Duración del tratamiento: aproximadamente 18 meses.

Seguimiento: se realiza en forma clínica y mediante el control de T4 al mes de iniciado el
tto, y luego trimestralmente.

Una vez que se llega al eutiroidismo (clínico y bioquímico) se disminuye la dosis

periódicamente hasta llegar a la dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg (suele alcanzarse
a los 3 meses de iniciado el tto)

EA:

• En el 5% de los pacientes: rash, prurito, nauseas, leve leucopenia, gusto metálico,

artralgias e ictericia colestásica
• El 10 al 15% de los pacientes evolucionan, a largo plazo, a hipotiroidismo
• Grave y muy poco frecuente: agranulocitosis (3/10.000 pacientes)

Debe usarse con precausion en embarazo y lactancia. Lo ideal en estos casos es usar
propiltiouracilo. El manejo de hipertiroidismo en embarazadas corresponde al
especialista.

[Link]ía (tiroidectomía)

• La indicación quirúrgica en la enfermedad de graves es poco frecuente y solo se

recomienda en las siguientes situaciones:

o Bocio muy grande que produce compresión

o Falta de respuesta al yodo 131.

o Presencia concomitante de nódulos tiroideos con sospecha de malignidad

• Complicaciones posibles:

o Hipoparatiroidismo (bajada de calcio por daño a las paratiroides).

o Parálisis de las cuerdas vocales (daño al nervio laríngeo recurrente).

El método a elección es la tiroidectomía subtotal. En algunos casos debe hacerse la total.

3. Yodo radioactivo (I-131)

• Uso: Destruye células tiroideas hiperactivas.

• Efecto más frecuente: Hipotiroidismo (frecuente y predecible, se corrige con

hormona tiroidea).

• Contraindicaciones:

o Embarazo
 o Lactancia

En USA es el mas utilizado para enfermedad de Graves.

Debe indicarse como primera elección en los pacientes con recidiva de la enfermedad
luego del tto con metimazol, alérgicos e intolerantes al metimazol y en aquellos con bocio
muy grande.

Es de manejo exclusivo del especialista.

Indicaciones Riesgos / Efectos Contraindicacione

Tratamiento Ventajas
principales adversos s

- Embarazadas
que no toleran
antitiroideos
Ninguna
- Rechazo a yodo Hipoparatiroidismo
Cirugía Resolutiva y específica salvo
radioactivo , parálisis de
(tiroidectomía) rápida riesgo quirúrgico
- Niños con cuerdas vocales
general
bocios
grandes/nodulare
s

- Hipertiroidismo
Oral, evita
Antitiroideos leve a moderado Agranulocitosis, Hipersensibilidad
cirugía y
(MMI, PTU) - Preparación hepatitis a fármaco
radiación
prequirúrgica

- Hipertiroidismo No invasivo,
Yodo radioactivo en adultos sin destrucción Hipotiroidismo Embarazo,
(I-131) embarazo ni de tejido (frecuente) lactancia
lactancia hiperactivo

Alivio rápido
- Control de
Betabloqueante De
síntomas
s (propranolol palpitaciones Bradicardia, Asma grave,
cardiovasculares
20 a 40mg cada , hipotensión, fatiga bradicardia severa
e
4-6 hs)
hiperadrenérgicos temblores,
ansiedad
 Indicaciones Riesgos / Efectos Contraindicacione
Tratamiento Ventajas
principales adversos s

Reduce Aumento de Infecciones

- Tiroiditis con
inflamación y glucosa, retención activas,
Corticoides síntomas
malestar de líquidos, hipertensión no
intensos
sistémico inmunosupresión controlada

MANEJO DE OFTALMOPATIA: los datos que indican actividad son dolor retrobulbar, eritema
palpebral, inyección conjuntival, quemosis (edema corneano), edema palpebral,
tumefacción de la caruncula, sensación de cuerpo extraño, retracción de cuerpo extraño,
neuropatía óptica y queratitis.

Leve a moderado: mantener el eutiroidismo, evitar tabaco (ya que exacerba la

oftalmopatía), evitar luz brillante y polvo, dormir con la cabecera de la cama elevada,
utilizar lagrimas artificiales y un ungüento nocturno.

Los pacientes con actividad grave (sobre todo con diplopía en aumento, queratitis o
neuropatía óptica) deben recibir corticoides a altas dosis, radioterapia y, eventualemnte,
descompresión quirúrgica de las orbitas.

La cirugía puede indicarse en pacientes estables para corregir la diplopía y el exoftalmos.

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO DEBIDO A OTRAS CAUSAS:

Los adenomas toxicos o el bocio nodular toxico deben ser tratados por especialistas.
Eleccion: radioterapia o cirugía cuando se sospecha malignidad

Si la causa es iatrogénica, debe suspenderse o disminuirse la dosis de T4

 HIPOTIROIDISMO
Síndrome clínico y analítico caracterizado por el déficit de acción de las hormonas
tiroideas en los tejidos, debido a una disminución en su producción, secreción o acción.

Conjunto de signos y síntomas causados por la deficiencia de tiroxina (T4) y la

consiguiente acción insuficiente de T3 a nivel tisular.

Esto lleva a una ralentización generalizada de los procesos metabólicos y el desarrollo de

mixedema debido a la acumulación de fibronectina y glucosaminoglucanos hidrofílicos en
la hipodermis, musculo y en otros tejidos

Mixedema = manifestación clínica característica del hipotiroidismo avanzado.

Qué es:
Es un edema no depresible (si apretás la piel no queda fóvea), causado por la
acumulación de mucopolisacáridos hidrofílicos (glucosaminoglucanos como ácido
hialurónico y condroitín sulfato) en el intersticio. Estas moléculas retienen agua y sodio →
la piel se vuelve engrosada, seca, dura y pálida.

Dónde se ve:

• Hipodermis: piel de cara y extremidades (especialmente región periorbitaria y

pretibial).

• Músculo: genera rigidez y pseudohipertrofia.

• Órganos internos: puede afectar lengua (macroglosia), laringe (voz ronca) y tracto
digestivo (hipomotilidad).

Clínica:

• Cara abotagada, párpados hinchados, labios engrosados.

• Piel fría, áspera, amarillenta.

• Extremidades con edema duro, no deja huella.

• Puede haber derrames serosos (pleural, pericárdico, ascitis).

Ojo!!!

• El mixedema pretibial típico que se

menciona en algunos textos no es de
hipotiroidismo, sino de hipertiroidismo
por enfermedad de Graves, donde el
mecanismo es autoinmune (infiltración de
linfocitos y fibroblastos estimulados por
TSH-RAb).

• En hipotiroidismo el mixedema es
generalizado y sistémico.
Mucopolisacáridos hidrofílicos (glucosaminoglucanos, GAGs): son cadenas largas de
azúcares (como ácido hialurónico, condroitín sulfato) que se producen en exceso en el
hipotiroidismo porque la baja de T3/T4 altera el metabolismo de fibroblastos.

Qué hacen:

• Son muy hidrofílicos → atraen y retienen grandes cantidades de agua y sodio.

• Se acumulan en la dermis, hipodermis, músculo y otros tejidos.

• No permiten que el líquido se mueva libremente → el edema es duro, no deja fóvea.

Resultado clínico:

• Piel engrosada, dura, seca.

• Hinchazón en cara y párpados.

• Lengua agrandada, voz ronca.

• Edema en miembros pero sin fóvea.

En resumen: el mixedema no es un “edema común por líquido”, sino un “edema

gelatinoso” por depósitos de glucosaminoglucanos que chupan agua como esponjas.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo puede presentarse con SyS abundantes y característicos. Sin embargo, la

forma mas común de presentación es la asintomática u oligoasintomatica.

Las manifestaciones pueden ser tempranas (se desarrollan gradualmente al comienzo de

la enfermedad) y tardías (aparecen en los meses siguientes si la entidad no se ha
diagnosticado y no se ha comenzado el tratamiento).

Manifestaciones tempranas del hipotiroidismo

Síntomas iniciales (subjetivos, poco específicos):

• Cansancio, astenia, debilidad: el metabolismo baja → menos energía celular.

• Piel seca: por menor producción de sudor y sebo.
• Intolerancia al frío: baja la termogénesis → el paciente siente más frío.
• Constipación: enlentecimiento del tránsito intestinal.
• Aumento de peso leve: por menor gasto energético y retención de líquidos, no
por comer más.

El aumento de peso en el hipotiroidismo suele ser leve a moderado, no masivo.

 Datos clave:

• En la mayoría de los pacientes es de 2 a 5 kg.

• En casos severos y prolongados puede llegar a 10 kg o más, pero

es poco común.

• El aumento se debe sobre todo a:

o Retención de agua y sal (por mucina y menor

aclaramiento renal de agua).

o Disminución del metabolismo basal → el cuerpo gasta

menos energía.

• No está relacionado con hiperfagia (de hecho, el apetito suele

estar igual o disminuido).

Por eso muchos pacientes con hipotiroidismo dicen “engordé sin comer más” → lo
que sube no es pura grasa, sino líquido + metabolismo lento.

• Artralgias, mialgias, calambres: infiltración mucinosa en músculos y

articulaciones + metabolismo lento.
• Cefalea: secundaria a retención de líquidos o a compromiso vascular.
• Alteraciones menstruales: oligomenorrea, menorragia o incluso amenorrea,
por disfunción hormonal.

Signos tempranos en examen físico:

• Uñas quebradizas, cabello fino y adelgazado: metabolismo bajo de piel y

faneras.
• Palidez y mucosas poco túrgidas: por vasoconstricción cutánea y anemia
frecuente asociada.
• Retardo en la relajación de reflejos osteotendinosos (clásico):

Se ve mejor en el reflejo aquileano.

Cuando se percute el tendón, la contracción es normal pero la relajación es lenta.

Es considerado el signo físico más específico en etapas iniciales.

Resumen:
En las fases tempranas, el hipotiroidismo puede confundirse con “síndrome de fatiga
crónica” estrés o anemia porque los síntomas son vagos. El dato más orientador y
 precoz en la exploración física es la lentitud de relajación de los reflejos, sobre
todo el aquileano.

Manifestaciones tardías

• Piel y faneras

Piel muy seca, áspera, quebradiza.

Cabello opaco, despulido, quebradizo.

Uñas frágiles.

Piel seca o áspera (97%)

o Menor sudoración + menor producción de sebo.

o Se suma infiltración de mucina → piel engrosada, áspera, aspecto céreo.

Gran sensibilidad al frío (89%)

o Menor termogénesis porque baja el metabolismo basal.

o Pacientes se abrigan en exceso.

Piel fría (83%)

o Vasoconstricción cutánea por bajo gasto cardiaco y baja termogénesis.

Escasa sudoración (89%)

o La piel produce poco sudor porque el metabolismo está bajo.

Pelo ralo y seco (76%)

o Crecimiento lento del pelo por hipometabolismo.

o Pelo frágil, seco y tendencia a alopecia.

Pérdida de la cola de las cejas (signo de Hertoghe): Alopecia localizada, muy típica del
hipotiroidismo.

• Síntomas generales y musculoesqueléticos

Depresión: La depresión en el hipotiroidismo aparece por varios mecanismos en

paralelo:

1. Fisiopatología cerebral

• Las hormonas tiroideas (T3 y T4) son fundamentales para el metabolismo

cerebral.

• Cuando faltan, disminuye la síntesis y liberación de neurotransmisores como

serotonina, dopamina y noradrenalina → que son justamente los que regulan el
ánimo y la motivación.

• Resultado: ánimo bajo, apatía, enlentecimiento del pensamiento.

2. Ralentización global

• El hipotiroidismo enlentece todo: metabolismo, reflejos, digestión… y también el

procesamiento mental.

• Esa lentitud psicomotriz se percibe como “pereza mental”, “no me da la cabeza”,

“me siento apagado”.

• Esto puede confundirse con depresión primaria, pero en realidad es efecto directo
de la falta de T3 en el cerebro.

3. Síntomas que arrastran el ánimo

• Cansancio crónico, sueño excesivo, dolores musculares y articulares, aumento de

peso, piel y cabello en mal estado… todo eso desgasta emocionalmente.
 • La persona empieza a sentirse mal consigo misma → lo que refuerza el cuadro
depresivo.

Dato clínico importante:

La depresión del hipotiroidismo muchas veces mejora sola con el reemplazo con
levotiroxina. Esto lo diferencia de una depresión primaria, que requiere tratamiento
psiquiátrico además del hormonal.

Fatiga marcada.

Disnea (por derrames o debilidad respiratoria).

Debilidad muscular:

o Disminuye la síntesis de enzimas y proteínas musculares.

o El músculo se infiltra con mucina → pseudohipertrofia, rigidez y cansancio.

Artralgias.

Síndrome del túnel carpiano (por depósito de mucopolisacáridos en el carpo).

• Peso y apetito: Aumento progresivo de peso, pero con apetito normal o bajo
(por metabolismo lento y retención de líquidos, no por hiperfagia).
• Neurológicos y psicomotores

Lentitud mental y psicomotriz (habla lenta, pensamiento enlentecido).

o Habla lenta: Por lentitud neuromuscular y macroglosia. La lengua grande y

rígida entorpece la articulación.

o Pensamiento enlentecido: Hipofunción cerebral → enlentecimiento del

pensamiento, dificultad de concentración y memoria.

2. Alteración de funciones perceptivas: disminución de audición (Sordera: Puede ser por

edema de trompa de Eustaquio o por neuropatía auditiva) gusto y olfato.

• Alteraciones ginecológicas

Amenorrea.

Galactorrea (por hiperprolactinemia secundaria a TRH ↑ que estimula prolactina).

Examen físico típico

• Mixedema:
 Cara y párpados hinchados, fácies típica.

Lengua engrosada: Macroglosia (82%). Depósito de mucina en lengua → lengua grande,

impresión dentaria, dificultad para hablar y tragar

Voz ronca (frecuente): Infiltración de mucina en laringe y cuerdas vocales.

Edema sin signo de Godet (porque no es agua libre, sino mucopolisacáridos que
atrapan líquido).

Puede haber derrames serosos: ascitis, pleural, pericárdico, articular.

• Estado general:

Paciente lento, torpe, letárgico. El metabolismo cerebral disminuye → enlentecimiento

motor y mental.

Bradicardia.

Presión arterial: en general normal, pero puede aparecer hipertensión diastólica

reversible.

Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar alteraciones inespecíficas del

laboratorio:

1. Perfil lipídico

• Colesterol total ↑, LDL ↑, triglicéridos ↑

La T3 regula la síntesis y el catabolismo de lípidos. Sin T3, baja la expresión de
receptores de LDL en hígado → el colesterol LDL no se depura bien.

• Consecuencia: dislipidemia aterogénica → más riesgo de aterosclerosis, angor,

IAM, stroke.

2. Transaminasas ↑

• Puede haber leve aumento de TGO/TGP por hipometabolismo hepático y acúmulo

de lípidos en el hígado (esteatosis).

• No suele ser un patrón de hepatitis franca, más bien alteración funcional.

3. CPK ↑

• Por miopatía hipotiroidea: daño muscular leve, con debilidad, mialgias y

calambres → libera creatinfosfokinasa.

4. Hiponatremia dilucional
 • El hipotiroidismo disminuye el gasto cardíaco y el filtrado renal.

• Eso activa ADH → retención de agua libre → hiponatremia por dilución, no por falta
de sodio.

5. Anemia

Muy frecuente (hasta 40–50%). Puede ser de varios tipos:

• Normocítica normocrómica (la más común): ↓ metabolismo, ↓ eritropoyesis

global.

• Microcítica hipocrómica: secundaria a hipermenorrea por alteraciones

hormonales + ↓ síntesis de eritropoyetina.

• Macrocítica: por malabsorción de B12 (relación con gastritis

autoinmune/perniciosa y enfermedades autoinmunes asociadas).

En examen: si te preguntan “¿qué alteraciones de laboratorio da el hipotiroidismo?”, la

respuesta redonda sería:

“El hipotiroidismo puede producir hipercolesterolemia con aumento de LDL y

triglicéridos, elevación de transaminasas y CPK por miopatía, hiponatremia dilucional
y anemia que puede ser normocítica, microcítica o macrocítica según el mecanismo
asociado.”
 DIAGNOSTICO ANTE SOSPECHA CLINICA

Escenario 1:

T4 baja + TSH baja o inadecuadamente normal

El problema está en la hipófisis (hipotiroidismo secundario) o en el hipotálamo
(hipotiroidismo terciario).

• La hipófisis no produce TSH → no estimula la tiroides → T4 baja.

• Como no hay TSH elevada, sabés que la tiroides no es la culpable.

Escenario 2:

T4 baja + TSH elevada (es lo más freucente)

El problema está en la tiroides (hipotiroidismo primario).

• La tiroides no fabrica T4 → la hipófisis “se da cuenta” y responde con TSH ↑ para

tratar de estimularla.

• Ejemplos: tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo, posquirúrgico, radioyodo.

 Regla de oro para examen:

• TSH alta + T4 baja → hipotiroidismo primario.

• TSH baja + T4 baja → hipotiroidismo central (secundario o terciario).

Otros exámenes que se pueden pedir:

1. Anticuerpos antitiroideos

Anti-TPO (peroxidasa tiroidea)

• Si hay anticuerpos anti-TPO ↑, indica que hay tiroiditis autoinmune, la más

frecuente: Hashimoto.

• Muy útil en hipotiroidismo subclínico o asintomático.

Antitiroglobulina

• Anticuerpos ↑ también sugieren enfermedad autoinmune tiroidea.

2. Ecografía de tiroides

• Evalúa tamaño, forma y textura de la glándula.

• Permite detectar:

o Atrofia difusa o heterogeneidad → Hashimoto.

o Nódulos o bocios → descartar otras causas de hipotiroidismo primario.

• Complementa la información de laboratorio; es no invasiva y rápida.

Resumen clínico:

• Anticuerpos: dicen “por qué la tiroides falla” → autoinmune o no.

• Ecografía: dice “cómo está la tiroides físicamente” → tamaño, textura, nódulos.

TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO

FARMACOLÓGICO:

• LEVOTIROXINA SÓDICA (T4 sintética)

• LIOTIRONINA/TRIYODOTIRONINA (T3)
• LIOTRIX (T4+T3)
Farmacocinética de la levotiroxina

Administración: ORAL ➔ Se absorbe en un 50-70% (esta absorción disminuye con

alimentos

Distribución: Generalizada

Metabolismo: A través de las desionidazas

Desionidazas:

DESIONIDAZA I: Es una enzima que cataliza la conversion total de T3 en el tejido

periférico. Se encuentra en tiroides, hígado y riñón. T4➔ T3

Se inhibe por glucocorticoides, propranolol, amiodarona, propiltiuracilo

DESIONIDAZA II: Esta enzima se encuentra en cerebro, hipófisis, tiroides, músculo

estriado y corazón. T4➔T3 Tiene menor km y mayor afinidad por la hormona que la
desionidaza I

DESIONIDAZA III: Esta enzima se encuentra en cerebro, placenta, útero, peil, sitios de
inflamación. Cataliza la conversión de T4➔ T3

T4➔T3 por la DESIONIDAZA I

T4➔T3 por la DESIONIDAZA II

T4➔rT3 por la DESIONIDAZA III

Vida media:

T4 (tiroxina): vida media normal de 6–7 días.

• ↑ En hipotiroidismo (el metabolismo está enlentecido, se degrada más despacio).

• ↓ En hipertiroidismo (metabolismo acelerado, se elimina más rápido).

T3 (triyodotironina): vida media aproximada de 1 día.

Eliminación: Bilis➔ Heces (20%). Existe circulación enterohepática

 INTERACCIONES Y CÓMO EVITARLAS MEDIANTE CORRECTA ADMINISTRACIÓN

Medicamentos (disminuyen absorción o efecto)

• Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, etc.) → ↓ acidez

gástrica → ↓ absorción.
Controlar TSH y ajustar dosis si es necesario.

• Sulfato ferroso → forma complejos insolubles.

Tomar ≥4 h separadas de levotiroxina.

• Hidróxido de aluminio / antiácidos / sucralfato → ↓ absorción intestinal.

Separar 4 h.

• Ciprofloxacina → ↓ absorción.
Separar 6 h si es posible.

• Otros importantes (por si los ves en clínica): colestiramina, sevelámero, carbonato

de calcio, fenitoína, carbamazepina, rifampicina.

Alimentos (disminuyen absorción si se consumen junto a la dosis)

• Café → reduce absorción si se toma junto.

Tomar café ≥60 min después de la levotiroxina.

• Salvado, fibra en exceso → atrapamiento intestinal.

Espaciar al menos 1 h.

• Soja (leche, proteína en polvo, suplementos) → interfiere en absorción.

Controlar TSH y ajustar dosis si la dieta es rica en soja.

Conducta general

• Tomar la levotiroxina en ayunas, con agua, 30–60 min antes del desayuno.

• No combinar con café ni suplementos al mismo tiempo.

• Si no se puede en la mañana, se puede tomar a la noche, 3–4 h después de cenar,

siempre de forma constante.

POSOLOGIA:

La dosis diaria requerida por el paciente puede calcularse en función a su peso, edad y
comorbilidades:

Adultos jóvenes y sanos: 1,6 µg/kg/día (aprox. 100–125 µg/día).

En obesos se utiliza su peso ideal, ya que ajustar la dosis según su peso aumentaría el
riesgo de hipertiroidismo iatrogénico.

Embarazo → se aumenta la dosis

1. Mayor demanda materna y fetal: la madre debe cubrir sus propias necesidades y
aportar hormonas al feto en el primer trimestre (antes de que funcione su tiroides).

2. Aumento de TBG (globulina transportadora de tiroxina): los estrógenos elevan

TBG → más T4 se une a proteínas → menos fracción libre activa.

3. Mayor aclaramiento renal de yodo: aumenta el metabolismo y la eliminación de

T4.

Al confirmarse el embarazo se aumenta la dosis un 30-50% y se controla con TSH – T4

periódicamente.

Ancianos y pacientes con cardiopatía isquémica → se baja la dosis

1. Metabolismo basal más bajo: los tejidos requieren menos hormonas tiroideas.

2. Mayor sensibilidad cardíaca a T4: si se da exceso, aumenta la demanda de

oxígeno del miocardio → riesgo de angina, arritmias, infarto.

3. Masa corporal magra menor: menos tejido que necesite T4.

Por eso se comienza con dosis bajas (12,5–25 µg/día) y se sube lentamente cada 6–8
semanas, vigilando TSH y clínica.

Cálculo Rango
Situación clínica Comentarios
orientativo aproximado

1,6 µg/kg/día de Ajustar cada 6–8 semanas

Adulto joven sano 75–125 µg/día
peso ideal según TSH.

Mayor riesgo cardiovascular →

20% menos de la
Anciano (>65 a) 25–75 µg/día iniciar bajo (12,5–25 µg) y titular
dosis estándar
lento.

Usar peso ideal o 100–125 µg/día Evita sobredosificación, riesgo

Obeso
ajustado (no real) (según talla) de FA y pérdida ósea.
 Cálculo Rango
Situación clínica Comentarios
orientativo aproximado

Aumentar al confirmarse
30–50% más que la 100–175 µg/día
Embarazo embarazo, controles mensuales
dosis previa (según caso)
de TSH/T4L.

Hipotiroidismo Menor dosis, iniciar

25–75 µg/día Ajustar según síntomas y TSH.
subclínico con 25–50 µg/día

Vía IV: bolo 200–400

Coma Manejo en UTI, a veces
µg, luego 50–100 —
mixedematoso combinado con liotironina.
µg/día

SEGUIMIENTO

1. Inicio del tratamiento

• Prescribir levotiroxina (dosis según edad, peso, comorbilidades).

• Explicar administración: en ayunas, 30–60 min antes del desayuno.

2. Primer control

• 4–6 semanas después de iniciar.

• Evaluar síntomas clínicos y TSH ± T4 libre.

3. Interpretación de TSH

• TSH alta → dosis insuficiente.

o Aumentar 25–50 µg/día.

• TSH baja → dosis excesiva.

o Reducir 12,5–25 µg/día.

• TSH normal + paciente asintomático → mantener dosis.

4. Repetir control

• Siempre a las 4–6 semanas tras cualquier ajuste.

• Continuar ciclo hasta alcanzar eutiroidismo (TSH normal + síntomas controlados).

5. Seguimiento a largo plazo

• Una vez estable → control cada 6–12 meses.

• Revalorar antes si:

o Embarazo.

o Cambio de peso significativo.

o Nuevos fármacos que interfieran.

o Síntomas de hipo o hipertiroidismo.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

CENTRALES: tumores, metastasis, hemorragias, necrosis y aneurisma de hipófisis;

cirugía, traumatismos, enfermedades infiltrativas, infecciones, anomalías congénitas

PRIMARIO:

• Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)

• Tiroiditis subaguda (granulomatosa), silente y posparto
• Deficiencia de yodo, exceso de yodo (contribuyen al aumento de la síntesis de
anticuerpos)
• Cirugía de tiroides (tiroidectomía) o tratamiento con iodo 131
• Enfermedades infiltrativas: tiroiditis de Riedel (fibrosa), homocromatosis,
esclerodermia
• Fármacos: los utilizados para el tratamiento de hipertiroidismo, litio (antipsicótico),
amiodarona (antiarrítmico), IFN alfa, IL 2
• Agenesia y disgenesia de la tiroides

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

También llamada como tiroiditis crónica autoinmune (linfocitaria).

Es una enfermedad autoinmune caracteriza por la destrucción gradual de los folículos

tiroideos mediada por linfocitos T citotóxicos y la presencia de anticuerpos (anti-TPO y
frecuentemente anti-Tg).

- Autoinmune: El propio sistema inmunológico ataca a la glándula tiroides

como si fuera un “cuerpo extraño”.
- Destrucción gradual de los folículos tiroideos: Los folículos tiroideos son
las “cápsulas” donde se produce y almacena la hormona tiroidea (T3/T4). En
 Hashimoto, estos folículos se destruyen poco a poco (gradual). Por eso, al
inicio, la función tiroidea puede ser normal, y con el tiempo aparece
hipotiroidismo.
- Mediada por linfocitos T citotóxicos: son un tipo de glóbulo blanco
especializado en destruir células dañadas o infectadas. En Hashimoto, estos
linfocitos “confunden” a las células tiroideas con células dañinas y las
atacan, causando inflamación y daño progresivo.
- Presencia de autoanticuerpos (anti-TPO y anti-Tg): La presencia de estos
anticuerpos no causa directamente el daño, pero sirve como marcador de
que hay autoinmunidad activa.

Es la causa principal y más frecuente de hipotiroidismo. Mucho más frecuente en mujeres.

El curso de la enfermedad es crónico, indoloro y progresivo (puede progresar desde la

función tiroidea normal, que puede persistir durante años a pesar de los niveles elevados
de anticuerpos antitiroideos, a través del hipotiroidismo subclínico, hasta el hipotiroidismo
manifiesto (clínico).

Excepcionalmente puede producirse un aumento de volumen glandular acompañado de

dolor y manifestaciones inflamatorias (aumento de proteína C reactiva, VHS elevada y rara
vez fiebre). En estos casos puede producirse manifestaciones clínicas de hipertiroidismo
causadas por una liberación excesiva de HT de la glándula dañada (hashitoxicosis). Los
síntomas remiten espontáneamente, dando lugar posteriormente al desarrollo de
hipotiroidismo.

Puede cursar en estado eutiroideo inicialmente y luego conducir al desarrollo gradual de

hipotiroidismo.

Formas clínicas:

1. Bocio: tiroides aumentada de tamaño

2. Atrófica: tiroides pequeña y fibrosada.

3. volumen glandular normal

Todas las formas de la enfermedad pueden cursar con hipotiroidismo, inicialmente

subclínico y posteriormente clínico.

La enfermedad de Hashimoto puede coexistir con la enfermedad de Graves - Basedow (en

este caso el cuadro clínico depende de los anticuerpos predominantes y del grado de daño
en el parénquima tiroideo).
 TIROIDITIS SUBAGUDA (ENFERMEDAD DE DE QUERVAIN)

La tiroiditis subaguda (tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulocítica, tiroiditis granulo-

matosa, tiroiditis de células gigantes) es un proceso inflamatorio de supuesta
etiología viral.

“tiroiditis subaguda” es el nombre más usado, y se refiere a duración y la evolución

clínica de la inflamación tiroidea: ni fulminante (aguda) ni prolongada (crónica). Aparece
en cuestión de semanas, dura unas semanas a pocos meses, y luego suele resolverse.
Pero en la literatura la vas a encontrar con varios sinónimos que describen lo mismo desde
distintos ángulos:

• De Quervain: es el apellido del médico que la describió por primera vez (Fritz de
Quervain, 1904).

• Granulocítica o granulomatosa: hace referencia al tipo de inflamación que se ve

en la biopsia. Se forman granulomas, que son acúmulos de macrófagos y células
inflamatorias.

• De células gigantes: también descripción histológica. En los granulomas aparecen

células gigantes multinucleadas, típicas de esta inflamación.

El proceso inflamatorio puede deberse a la infección por los virus de influenza, saram-
pión, parotiditis, VEB, adenovirus, ECHO, Coxsackie y SARS-CoV-2 en personas con pre-
disposición genética.

Clínica:

Al principio predomina un edema doloroso de la glándula tiroides y fiebre. El dolor se

irradia a los oídos, ángulo mandibular y parte superior del tórax. Aunque también es
posible el cuadro indoloro.

El hipertiroidismo asociado dura entre 3-8 semanas y es consecuencia de la destrucción

del parénquima glandular y liberación de HT.

En general no se asocia con síntomas clínicos pronunciados, pero puede estar

acompañados de malestar y mialgias.

El dolor y la fiebre remiten espontáneamente, mientras que las pruebas hormonales se

normalizan a las 8-16 semanas.

No siempre aparece la 3° fase (hipotiroidismo).

Puede recidivar tras un largo periodo de latencia de hasta 20 años.

En cuanto a los exámenes complementarios:

• VHS (eritosedimentacion): muy elevada (acompañada con dolor tiroideo).

• TSH y T4
• Pueden presentarse anticuerpos, pero no tiene importancia en la etiopatogenia
• Ecografía de tiroides: HIPOECOGENICIDAD
• Gammagrafía: captación de yodo muy baja principalmente en la1° fase
• Examen citológico: predominan los neutrófilos junto con la presencia de células
gigantes características (macrófagos multinucleados) y de células epitelioides
(macrófagos mononucleares)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS: intentan evitar confundir una tiroiditis subaguda con otras
patologías (como cáncer tiroideo doloroso o metástasis en tiroides). Por eso exigen datos
clínicos, de laboratorio e imagen.

Criterios principales (todos obligatorios)

1. VHS o PCR muy elevadas → indica inflamación aguda.

2. Ecografía tiroidea típica → zonas hipoecoicas, bordes mal definidos,

vascularización reducida (distinto de Hashimoto, donde la vascularización
aumenta).

3. Citología/PAF → debe descartar neoplasia maligna. No siempre se hace, pero es

obligatoria si hay dudas.

Criterios adicionales (al menos 1 requerido)

• Glándula aumentada de tamaño y dolorosa/dura.

• Hipertiroidismo bioquímico inicial: T4 libre ↑, TSH ↓.

• Baja captación de radioyodo en gammagrafía (característico: destruye tejido y

libera HT, no las produce de más).

En la práctica:

• Si un paciente tiene dolor tiroideo + VHS alta + ecografía compatible + baja

captación, ya es suficiente para diagnóstico clínico.

• Si la presentación es atípica (indolora, nodular, prolongada), se hace PAAF para

descartar cáncer.
TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN):

• Fase hipertiroidea:

o No usar antitiroideos (no hay hiperproducción de hormonas, solo liberación).

o Betabloqueantes como propranolol → controlan palpitaciones, temblor,

ansiedad.

• Dolor e inflamación:

o Primera línea: AAS 2–4 g/día o AINEs (ibuprofeno, etc.).

o Si el dolor es muy intenso o no mejora en 2–3 días → glucocorticoides:

▪ Prednisona 40–60 mg/día × 1 semana, o 40 mg/día × 2 semanas.

▪ Luego descenso gradual de 5–10 mg/semana hasta suspender.

o No suspender antes de que la VHS se normalice y la ecografía muestre

clara mejoría.

o Los corticoides no evitan la fase hipotiroidea, pero aceleran la resolución de

síntomas.

• Fase hipotiroidea:

o Puede usarse levotiroxina (L-T4) si los síntomas lo requieren.

o Recordar que suele ser transitoria → suspender tras 3–6 meses y reevaluar
función tiroidea.

• No indicado: tratamiento quirúrgico (remite espontáneamente y no destruye toda

la glándula).

TIROIDITIS INDOLORA (SILENTE) Y TIROIDITIS POSTPARTO

También llamada “tiroiditis linfocitaria subaguda”. Es una tiroiditis crónica autoinmune,

indolora, considerada una variante de la enfermedad de Hashimoto.

La enfermedad puede presentarse espontáneamente o a lo largo del 1° año postparto /

postaborto.

Curso ➔ 4 fases. Tiente un curso autolimitado.

1° FASE: hipertiroidismo transitorio con baja captación de yodo

2° FASE: estado eutiroideo transitorio

3° FASE: fase de hipotiroidismo

4° FASE: restitución del estado eutiroideo

Se detecta un bocio de pequeño tamaño e indoloro, en los demás aspectos se asemeja a

la tiroiditis subaguda.

FARMACOS QUE CAUSAN HIPOTIROIDISMO

Litio

• Bloquea la liberación de T4 y T3 desde la tiroides.

• Puede causar bocio por estimulación compensatoria de TSH.

• En algunas personas con predisposición autoinmune → hipotiroidismo permanente.

Amiodarona

• Contiene yodo en exceso → efecto Wolff-Chaikoff: inhibe temporalmente la síntesis

de hormonas tiroideas.

• Bloquea la conversión periférica de T4 a T3 en menor medida.

• Puede inducir hipotiroidismo, sobre todo en personas con enfermedad tiroidea

autoinmune previa.

Ambos alteran la síntesis y liberación de hormonas tiroideas

 CRISIS TIROIDEAS
CRISIS TIROTOXICA (TORMENTA TIROIDEA) ➔ EMERGENCIA CLINICA

➔Cualquier paciente con hipertiroidismo que empeore súbitamente debe considerarse

riesgo de crisis tirotóxica.

Estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica desencadenado por

un exceso de niveles circulantes de hormona tiroidea que supone un peligro para la vida, y
que se desarrolla a consecuencia de un hipertiroidismo no diagnosticado o
insuficientemente tratado. Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con
insuficiencia multiorgánica y shock, asi como temperatura corporal elevada.

Puede desarrollarse en un enfermo hipertiroideo a causa de una infección, trauma u otra

enfermedad grave o en caso de una intervención sin preparación apropiada previa con fár-
macos antitiroideos.

En caso de empeoramiento repentino del estado clínico de un paciente con hipertiroidis-

mo, siempre debe considerarse la posibilidad de una crisis tirotóxica inminente o estable-
cida.

1. Pródromos: agitación, insomnio (alucinaciones y otros trastornos psicóticos nocturnos),

pérdida de peso significativa, intensificación del temblor muscular, fiebre, náuseas y vómi-
tos.

2. Crisis tirotóxica establecida:

• fiebre,
• agitación grave e intensificación de los trastornos psicóticos
• a veces con somnolencia potenciada y apatía e incluso coma
• también puede presentarse estatus epiléptico
• Intensificación repentina de los síntomas tirotóxicos en:
- sistema circulatorio (taquicardia notable, posible fibrilación auricular, insufi-
ciencia cardíaca e incluso shock)
- en el digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal)
- síntomas de deshidratación (a menudo precedidos de un período de sudora-
ción excesiva).

FACTORES DESENCADENANTES
Los principales factores desencadenantes son las infecciones y la cirugía tiroidea o
extratiroidea. Es común que aparezca en el perioperatorio en respuesta a infección,
trauma, anestesia o cirugía.

El mayor riesgo existe en el paciente con hipertiroidismo no diagnosticado que va a ser

sometido a anestesia para cirugía mayor o menor no tiroidea o con una preparación
preoperatoria inadecuada para una cirugía de tiroides.

Su presentación es más usual durante el transoperatorio y primeras 18 horas del

postoperatorio en cirugía de urgencia con una mortalidad de 20%.

Infección → el estrés sistémico aumenta catecolaminas y citocinas, que potencian

efectos de T3/T4.

Trauma → estimula el eje simpático y libera hormonas de estrés, exacerbando el

hipertiroidismo.

Otra enfermedad grave (p. ej. infarto, sepsis) → provoca respuesta inflamatoria y
metabólica intensa, aumentando la demanda cardíaca y liberación de hormonas tiroideas.

Intervención sin preparación con antitiroideos → la cirugía o procedimientos invasivos

pueden inducir liberación masiva de T4/T3 desde la glándula, ya que no se inhibió
previamente la síntesis de hormonas.

Otros factores desencadenantes pueden ser:

• Abandono del tratamiento antitiroideo / suspensión brusca de

medicación antitiroidea → deja libre la síntesis y liberación de T4/T3 sin
control.
• Administración de fármacos con yodo o radioiodo / contrastes
radiológicos / amiodarona → exceso de yodo → aumento súbito de síntesis
hormonal o liberación de hormonas preformadas.
• Ingesta de hormonas tiroideas → sobrecarga directa de T4/T3.
• Ingesta de simpaticomiméticos o anticolinérgicos → potencian los efectos
de catecolaminas sobre el corazón y metabolismo → exacerban
hipertiroidismo.
• Insuficiencia cardíaca / accidente cerebrovascular / tromboembolismo
pulmonar / isquemia intestinal → estrés metabólico agudo → liberación
acelerada de hormonas tiroideas.
• Cetoacidosis diabética / hipoglucemia → estrés metabólico → aumento de
catecolaminas y cortisol → amplifica efecto de T3/T4.
 • Traumatismos / trauma directo de tiroides / palpación tiroidea enérgica
en Graves → liberación masiva de hormonas preformadas de la glándula.
• Parto y cesárea / toxemia gravídica → estrés fisiológico y metabólico intenso
→ riesgo de liberación hormonal abrupta.

En resumen: todos los desencadenantes producen aumento rápido de T3/T4

circulante o aumentan la sensibilidad del cuerpo a estas hormonas, llevando a la
tormenta tiroidea.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA TORMENTA TIROIDEA:

Tríada clásica

• Hipertermia (>40 °C).

• Taquicardia (frecuentemente >140 lpm).

• Alteración del estado mental: agitación severa, encefalopatía.

Cardiovascular

• Arritmias: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular,

extrasístoles ventriculares.

• Hipertensión sistólica.

• Agravamiento de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica.

• Riesgo de taquicardias ventriculares y muerte súbita.

Neurológico / psiquiátrico

• Agitación, nerviosismo, labilidad emocional.

• Delirio, psicosis, conductas bizarras o violentas.

• Estupor o coma en casos graves.

• Convulsiones, signos de foco neurológico, hiperreflexia.

• Debilidad generalizada, miopatía proximal.

• Temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis.

Térmico y piel

• Intolerancia al calor.

• Hiperhidrosis.
 • Piel caliente, roja y húmeda.

Digestivo / hepatobiliar

• Náuseas, vómitos, diarrea.

• Disfunción hepática, ictericia, abdomen agudo.

• Rara vez rabdomiolisis.

Hallazgos relacionados con enfermedad tiroidea

• Bocio (posible soplo tiroideo).

• Oftalmopatía tiroidea.

• Dermopatía tipo mixedema en Graves.

Presentaciones atípicas

• Hipertiroidismo apático en ancianos: apatía, postración, coma, fiebre mínima o

ausente.

• Síndrome de fracaso multiorgánico.

Descompensación / complicaciones finales

• Insuficiencia cardíaca.

• Arritmias graves → muerte súbita.

• Insuficiencia respiratoria.

• Shock por acidosis metabólica.

Mortalidad: 20 - 50%.

DIAGNOSTICO: se sospecha ante clínica y…

Alteraciones frecuentes:

• Hematológicas: leucocitosis (50%) con linfocitosis y neutropenia, anemia ligera,

neutrofilia.

• Metabólicas: hiperglucemia, hipercalcemia moderada, acidosis metabólica (por

diarrea), uremia aumentada.

• Endocrinas: T3 y T4 elevadas, TSH muy baja, incremento de tiroglobulina.

• Hepáticas: alteración de enzimas hepáticas, posible ictericia.

 • Otros: proteinuria, cortisol disminuido (insuficiencia suprarrenal relativa).

Diagnóstico diferencial:

• Sepsis (diferencia arterio-venosa de O₂ puede ayudar).

• Hipertermia maligna.

• Síndrome neuroléptico maligno.

• Feocromocitoma.

• Locura atropínica.

• Intoxicación con chamico.

TRATAMIENTO

Debe iniciarse lo más precozmente posible en UCI con monitorización continua.

Se debe identificar y tratar el evento precipitante.

MEDIDAS DE SOPORTE:

Control de hipertermia

• Acostar al paciente sin ropa, cabecera 30º.

• Termómetro rectal continuo.

• Enfriamiento: spray de agua fría, ventiladores, packs de hielo, inmersión parcial en

agua helada, lavados gástrico/rectal/peritoneal.

• Evitar escalofríos (benzodiacepinas).

• Medidas avanzadas si refractario: respiración mecánica con aire frío, hemodiálisis

con baño enfriado.

Reposición hidroelectrolítica y nutricional

• Fluidoterapia IV 3–5 L/24 h, ajustando en insuficiencia cardíaca.

• Glucosa y vitaminas hidrosolubles, especialmente tiamina.

• Oxígeno suplementario según necesidad.

MEDIDAS PARA BLOQUEAR LOS EFECTOS PERIFÉRICOS DE LAS HT

Glucocorticoides

• Hidrocortisona IV: 300 mg dosis inicial, luego 100 mg cada 8 h, reducción

progresiva.

• Efectos: cubre insuficiencia suprarrenal relativa, inhibe conversión periférica T4→T3.

Bloqueo de efectos adrenérgicos

• Beta bloqueantes no selectivos: propranolol 40–80 mg VO c/4–6 h o IV 0,5–1 mg

c/5 min.

• Beta-1 selectivos: atenolol, metoprolol, esmolol.

• Alternativa si contraindicado: reserpina, guanetidina.

• Precaución: insuficiencia cardíaca, asma, broncoespasmo.

• Si contraindicado beta bloqueantes → verapamilo IV para bradicardizar (bloqueante

calcico)

TRATAMIENTO PARA CONTROLAR LA PRODUCCION EXCESIVA DE LA GLANDULA

TIROIDIES:

Frenar síntesis de hormonas tiroideas

• Propiltiouracilo (PTU): bloquea peroxidasa tiroidea y conversión T4→T3.

• Dosis: 600–1000 mg carga, luego 200–400 mg cada 6 h.

• Alternativa: metimazol 60–100 mg carga, luego 20–40 mg cada 6 h.

• Contraindicaciones: agranulocitosis o hepatotoxicidad previa.

Disminuir liberación de hormonas

• Ioduros inorgánicos: inhiben proteólisis del coloide y efecto Wolf-Chaikoff.

• Dosis: 0,2 g/día, 1–2 h después de antitiroideos.

• Alternativa si alergia: litio (300 mg cada 6 h, mantener litemia <1 mEq/L).

Inhibición conversión periférica T4→T3

• Glucocorticoides: ya mencionados.
 • Contrastes iodados (ácido ipodato, ácido yopanoico) → disminuyen T3, bloquean
receptores.

Acelerar eliminación de hormonas circulantes

• Plasmaféresis, hemodiálisis o hemoperfusión en pacientes refractarios.

Tras obtener la estabilización clínica del paciente, se debe plantear el tratamiento

definitivo bien con radioiodo o con cirugía. Tanto en un caso como en otro será
fundamental alcanzar la normofunción tiroidea para evitar una segunda crisis.

Los antitiroideos deberán mantenerse hasta el tratamiento definitivo a las dosis comunes
que para el carbimazol o metimazol es de alrededor de 30 mg al día y para el
propiltiouracilo de alrededor de 300 mg diarios.

Si el paciente va a ser tratado con radioiodo puede necesitar el tratamiento con

antitiroideos durante varios meses, sin derivados de yodo, para vaciar los depósitos de
iodo y aumentar la eficacia del tratamiento, tras la administración del mismo se deben
mantener durante tres a seis meses controlando periódicamente los niveles hormonales
hasta verificar la eficacia del tratamiento definitivo.

La cirugía ofrece la ventaja de poder aplicarse como tratamiento definitivo de forma

inmediata, estando indicada en bocios de gran tamaño, también se ha indicado con éxito
en pacientes ancianos en los que la crisis tirotóxica puede poner en peligro la vida,
llegando a realizarse incluso antes de haber alcanzado el eutiroidismo.

COMA MIXEDEMATOSO (HIPOTIROIDISMO)

Es un estado de riesgo para la vida. Constituye la máxima expresión del hipotiroidismo
no tratado y resulta de una depleción grave y prolongada de hormonas tiroideas.
Potencialmente moral ➔ EMERGENCIA MEDICA

Generalmente se desencadena por enfermedad concomitante o factores precipitantes.

Factores precipitantes

• Infecciones sistémicas (neumonía, sepsis).

• Infarto de miocardio reciente.

• Hemorragias digestivas.
 • Ingesta de fármacos que deprimen la función tiroidea: amiodarona, litio,
barbitúricos.

• Estrés metabólico o traumatismos

Se llama coma mixedematoso porque ocurre en el contexto del mixedema, que es el

edema difuso de la piel y tejidos subcutáneos característico del hipotiroidismo grave.

• “Mixedema” = acumulación de mucopolisacáridos y agua en la dermis y otros

tejidos por déficit de hormonas tiroideas.

• “Coma” = etapa extrema del hipotiroidismo, donde hay depresión profunda del
sistema nervioso central y falla multiorgánica.

Es literalmente el coma que se desarrolla sobre el cuadro de mixedema, es decir,

hipotiroidismo severo con afectación sistémica marcada.

Se presenta con:

• Hipotermia (<30 °C, hasta 24 °C): el metabolismo basal está extremadamente

bajo, el cuerpo no produce suficiente calor.
• Bradicardia sinusal marcada: el corazón late muy lento por la disminución del
estímulo metabólico y simpático.
• Hipotensión: el gasto cardíaco cae por bradicardia y contractilidad disminuida,
sumado a vasodilatación relativa.
• Hipoxemia con hipercapnia: la ventilación es insuficiente por depresión
respiratoria, acumulando CO₂ y disminuyendo O₂.
• Acidosis respiratoria: consecuencia directa de la hipoventilación; los riñones no
pueden compensar rápido.
• Hipoglucemia: metabolismo lento y depleción de reservas de glucógeno hepático.
• Hiponatremia con síntomas de intoxicación por agua: la retención de agua
aumenta, diluyendo sodio. Puede causar confusión, convulsiones.
• Edemas: disminución de contractilidad cardíaca y cambios en la permeabilidad
vascular; además, retención de agua.
• Demencia o coma: depresión del SNC por hipometabolismo, hipoxia,
hipoglucemia y acidosis.
• Shock: combinación de hipotensión, hipoperfusión y alteración metabólica
sistémica.
• Hipotonía muscular: músculos flácidos por disminución de la actividad
metabólica; pueden aparecer convulsiones por desequilibrio electrolítico.
• Reflejos tendinosos disminuidos: depresión neuromuscular generalizad
Pueden aparecer los síntomas de las enfermedades concomitantes, p. ej. de neumonía
u otras infecciones, infarto de miocardio reciente o hemorragias digestivas, causantes de
la aparición del coma.

DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica + laboratorio:

1. Clínica:

o Hipotermia (<30°C, puede llegar a 24°C).

o Bradicardia marcada.

o Hipotensión y shock.

o Hipoventilación → hipoxemia e hipercapnia.

o Alteración del estado mental: estupor, coma.

o Edemas, mixedema, hipotonia muscular, disminución de reflejos.

o Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis respiratoria.

2. Laboratorio:

o T4 libre baja, TSH alta (primario) o baja (secundario).

o Hiponatremia, hipoglucemia, elevación de enzimas hepáticas.

o Acidosis respiratoria.

o Posible leucocitosis por infección concomitante.

3. Causas precipitantes:

o Infecciones, fármacos (litio, amiodarona, barbitúricos), frío extremo, infarto,

trauma.

MANEJO DEL COMA MIXEDEMATOSO: Internacion en UTI + monitorización continua

1. Soporte vital inmediato:

o Monitorización cardíaca, presión arterial, saturación O₂.

o Reposición de líquidos IV cuidadosamente (evitar sobrecarga).

o Oxígeno suplementario; ventilación mecánica si hipoventilación grave.

o Corrección de hipoglucemia y electrolitos (Na⁺).

 o Mantener temperatura (calentamiento gradual, no rápido).

2. Tratamiento específico:

o Hormona tiroidea:

▪ L-T4 IV: dosis inicial 200-400 mcg, luego 50-100 mcg/día.

▪ En casos graves o cardiopatía: L-T3 IV (5-20 mcg c/8 h) con

precaución.

▪ Inicialmente EV y luego rotar a VO

o Glucocorticoides: hidrocortisona 100-300 mg IV cada 8 h hasta descartar

insuficiencia suprarrenal secundaria. Todos los pacientes deben recibir
corticoides en dosis de estrés en las primeras 24-48hs

o Tratar la causa precipitante (antibióticos si hay infección, suspender

fármacos desencadenantes).

3. Monitoreo:

o Función cardíaca, diuresis, electrolitos, gases arteriales, función tiroidea

seriada.