SIFILIS
La sífilis es una enfermedad infectocontagiosa sistémica ➔ es una de las ETS +F a nivel mundial.
Agente Etiológico: TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE PALLIDUM
• Morfología: Es una bacteria Gram negativa en forma de espiral (espiroqueta).
• Metabolismo: Posee un metabolismo extremadamente pobre y es anaerobia, lo que limita su supervivencia
fuera del huésped (sensible a condiciones externas).
• Evasión Inmune Inicial: Se la considera una "bacteria sigilosa" porque carece de lipopolisacáridos (LPS) en su
membrana externa, evadiendo la detección temprana del sistema inmunitario.
• Cinética: Su tiempo de división es lento (cada 30 a 33 horas), lo que determina la necesidad de esquemas
antibióticos prolongados.
Desde el punto de vista
arquitectónico, el T. pallidum
tiene la estructura típica de
las bacterias Gram
negativas:
- Membrana interna.
- Espacio periplásmico
(donde están los
endoflagelos).
- Membrana externa.
- Capa muy delgada de
peptidoglicano.
El T. pallidum posee una ventaja mecánica para la invasión tisular:
• Endoflagelos: Son flagelos internos localizados en el espacio periplásmico (bajo la membrana externa).
• Movimiento en Sacacorchos: Estos flagelos le permiten girar sobre su propio eje, generando la fuerza necesaria
para atravesar el tejido conectivo y la matriz extracelular (MEC), medios viscosos que detendrían a otras bacterias.
• Proteínas Flagelares (FlaA, FlaB1-3): Forman la estructura del endoflagelo. Son altamente inmunogénicas, pero al
estar ocultas, permiten que la bacteria circule inicialmente como un "infiltrado" sin ser detectada masivamente.
Estas proteínas (FlaA y FlaB) son los principales antígenos detectados en las pruebas de laboratorio confirmatorias
(treponémicas), una vez que la bacteria se rompe.
La sífilis no daña mediante toxinas, sino por invasión física y por la reacción del propio sistema inmune:
• Invasión: La bacteria se adhiera a las células y usa una enzima (hialuronidasa) para disolver el ácido hialurónico que
une los tejidos, permitiéndole entrar profundamente.
• Evasión: Se "disfraza" cubriéndose con fibronectina(proteínas propias del huésped) para que las defensas no la
vean. Además, obliga a las células a producir tijeras químicas (MMP) que cortan los tejidos para que ella pueda llegar
más rápido a la sangre.
• Defensa Dañina (Inflamación): Cuando tu cuerpo finalmente detecta las proteínas de sus flagelos, reacciona de
forma exagerada. Envía una marea de defensas (linfocitos y macrófagos) que no logran matar a todas las bacterias,
pero que en el proceso destruyen los propios vasos sanguíneos del huésped (endarteritis).
• Diseminación: A las pocas horas de entrar, la bacteria ya cruzó los vasos sanguíneos y linfáticos, viajando por la
sangre (septicemia) hacia órganos clave como ganglios, piel, hígado, el bazo y el cerebro (SNC) antes de que siquiera
aparezca el primer síntoma.
Lesión Histológica Central → ENDARTERITIS OBLITERANTE → Es la lesión patognomónica en todas las etapas, con
infiltrado de células plasmáticas.
La endarteritis es la inflamación de la túnica íntima (el revestimiento interno) de las arterias. Cuando es obliterante,
significa que esa inflamación es tan severa que llega a cerrar o "tapar" (obliterar) la luz del vaso, impidiendo que pase la
sangre.
• Invasión: El Treponema pallidum entra en la pared de los vasos pequeños (arteriolas) o en los vasos que alimentan a
las grandes arterias (los vasa vasorum).
• Endotelitis: La presencia de la bacteria irrita las células del endotelio. Esto atrae un infiltrado de células
plasmáticas y linfocitos.
• Proliferación de la íntima: En respuesta a la inflamación, las células de la capa íntima del vaso empiezan a
multiplicarse (proliferar). Imaginalo como si las paredes internas del caño se hicieran cada vez más gruesas hacia
adentro.
• Obliteración: El espacio por donde pasa la sangre se vuelve cada vez más chico hasta que el vaso se obstruye por
completo.
• Isquemia y Necrosis: Como el tejido que dependía de esa arteriola ya no recibe oxígeno ni nutrientes, se muere. Esa
muerte del tejido por falta de sangre es lo que forma el pozo del chancro y resto de lesiones
EPIDEMIOLOGIA
1. NIVEL MUNDIAL: La sífilis sigue siendo un desafío global de salud pública, con una distribución que varía según el acceso
a la salud y las prácticas de cribado.
• Incidencia anual: Se estiman aproximadamente 6,3 millones de nuevos casos cada año en todo el mundo.
• Tasa global: La tasa de casos a nivel mundial se sitúa entre 17 y 18 por cada 100.000 habitantes.
• Distribución por sexo y edad: Predomina en hombres, especialmente en hombres que tienen sexo con hombres
(HSH), con un grupo de edad más afectado entre los 20 y 29 años.
• Región de las Américas: La tasa en nuestra región es de 34 casos por cada 100.000 habitantes, el doble de la
media mundial.
2. SITUACIÓN EN ARGENTINA➔ Argentina atraviesa un BROTE PERSISTENTE DE SÍFILIS que supera ampliamente las
estadísticas mundiales.
• Tasa de Incidencia: Se estima una tasa nacional de entre 50 y 60 casos por cada 100.000 habitantes, lo que
refleja un aumento sostenido en la última década.
• Población vulnerable: Al igual que a nivel global, el pico de diagnósticos se da en jóvenes de 20 a 29 años,
seguido por adolescentes de 15 a 19 años.
• Coinfección: La presencia de sífilis aumenta el riesgo de adquirir VIH de 2 a 5 veces, por lo que en Argentina el
protocolo exige pedir ambos testeos en conjunto.
3. CONTEXTO REGIONAL
• Incidencia: Chaco registra tasas de sífilis que oscilan entre 60 Y 85 CASOS POR CADA 100.000 HABITANTES,
situándose consistentemente por encima de la media de la Región de las Américas, que es de 34 por cada
100.000.
• Prevalencia en Embarazadas: Es uno de los indicadores más preocupantes. La prevalencia en este grupo es
elevada, lo que mantiene una vigilancia estrecha sobre la sífilis congénita, cuya tasa de transmisión de una
madre infectada al feto es del 60%-80%.
• Distribución por Edad: El mayor predominio de casos se concentra en el grupo de 20 a 29 años)
El Hospital 4 de Junio, como cabecera de la Región Sanitaria VII, ha emitido alertas y reportes internos sobre el AUMENTO
SIGNIFICATIVO DE CASOS. Los puntos clave que debés manejar para tu rotación son:
• Aumento de la Sífilis Temprana: Se ha detectado un incremento notable en pacientes que consultan por chancro
primario (lesión indolora, firme y de bordes elevados) y sífilis secundaria (erupción en palmas y plantas).
• Subdiagnóstico y Latencia: El hospital reporta que muchos pacientes llegan en estadio de sífilis latente (positivos
en serología pero sin síntomas), lo que indica que la infección circuló por meses o años sin ser detectada.
• Causas del Aumento según el Hospital:
- Relajación de medidas de barrera: Disminución del uso del preservativo en todas las edades.
- Aumento de testeos: El hospital ha intensificado las campañas de tamizaje, lo que permite "sacar a la luz"
casos que antes no se registraban.
- Consumo de sustancias: Se observa una relación entre el consumo de alcohol o drogas y la exposición a ITS por
conductas de riesgo.
En Sáenz Peña, el aumento de casos en mujeres en edad fértil ha impactado directamente en la ocupación de neonatología.
• Protocolo de detección: El hospital exige el cribado en el primer encuentro prenatal y su repetición entre las 28 y
32 semanas, además del parto.
• Tratamiento de Parejas: El gran desafío local es el tratamiento de los parejas sexuales. Si el paciente es
diagnosticado con sífilis temprana, el hospital busca tratar de forma presuntiva a todas las parejas de los últimos 90
días para cortar la cadena de contagio.
FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS ➔ el aumento de casos en la zona se vincula a:
• Prácticas sexuales sin protección y falta de uso consistente del preservativo.
• Inicio temprano de relaciones sexuales sin educación de barrera adecuada.
• Chemsex y consumo de sustancias: El uso de alcohol o drogas recreativas disminuye la percepción de riesgo y
la adherencia al uso de preservativo.
• Barreras socioeconómicas: Que dificultan el seguimiento del tratamiento (la Penicilina G Benzatínica requiere
varias dosis en etapas tardías y seguimiento de parejas)
• Coinfección con VIH: La sífilis aumenta de 2 a 5 veces la probabilidad de adquirir VIH debido a la solución de
continuidad (herida) que genera el chancro.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
El T. pallidum es un parásito obligado con una capacidad muy limitada para sobrevivir fuera del cuerpo humano. La
transmisión requiere el contacto directo con tejidos o líquidos corporales infectados (sangre, mucosas o lesiones abiertas).
1. VÍA SEXUAL (PRINCIPAL): Es la vía de contagio más frecuente (aproximadamente el 95% de los casos).
La bacteria ingresa a través de las membranas mucosas o microlesiones en la piel de las vías genitales, anorrectales u
orales.
Se estima que aproximadamente 1/3 de los contactos sexuales con una persona infectada resultan en la transmisión de la
enfermedad.
La transmisión es máxima durante la sífilis precoz (primaria y secundaria), cuando existen lesiones abiertas (chancros) o
condilomas planos con alta carga bacteriana.
2. TRANSMISIÓN VERTICAL (VÍA TRANSPLACENTARIA): Ocurre cuando la bacteria atraviesa la placenta desde una madre
infectada al feto, provocando la sífilis congénita.
El riesgo de transmisión es extremadamente alto, situándose entre el 60% y el 80% si la madre no recibe tratamiento
adecuado.
3. CONTACTO DIRECTO NO SEXUAL: Menos frecuente debido a la labilidad de la bacteria ante la desecación y el oxígeno.
• Inoculación accidental: Puede ocurrir por el contacto directo con lesiones activas (parches mucosos, erupciones o
chancros) en personal de salud o mediante el frotamiento accidental de secreciones infectadas.
• Uso compartido de agujas: La transmisión puede darse al compartir jeringas contaminadas con sangre infectada,
especialmente en usuarios de drogas inyectables.
4. VÍA SANGUÍNEA (TRANSFUSIÓN): Históricamente posible, pero extremadamente rara en la actualidad debido a los
protocolos de seguridad hemoterápica. El riesgo es mínimo gracias al cribado sistemático de donantes y a que el T. pallidum
pierde viabilidad tras 48-72 horas de refrigeración en los bancos de sangre.
CRONOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
La incubación antes de las MC es de 21 días (de 9 a 90 días).
SÍFILIS PRECOZ (TEMPRANA)
Se define como la infección adquirida dentro del último año (< 1 año). Incluye los estadios primario, secundario y latente
temprano.
ESTADIO I: SÍFILIS PRIMARIA
Es la fase de infección localizada que se manifiesta tras un periodo de incubación promedio de 3 semanas (rango 10-90
días).
Se caracteriza por la aparición del CHANCRO SIFILITICO en el punto de inoculación (lugar de penetración de la espiroqueta).
• Hombres: Surco balanoprepucial o lámina interna del prepucio.
• Mujeres: Labios vaginales, comisura posterior, clítoris o cuello del útero (estas últimas suelen pasar
desapercibidas).
• Extragenitales: Canal anal, cavidad oral (labios, faringe) o dedos, dependiendo de la vía de contacto.
Cronología de la lesión: cuando la pápula se infiltra y erosina se forma una ulcera, cuando la ulcera se cura se forma una
costra
• Lesión inicial: Comienza como una pápula roja y firme (sobreelevación sólida) que rápidamente se erosiona en su
centro debido a la isquemia.
• Morfología: Es una úlcera generalmente única, de forma ovalada o circular, con un diámetro de 1 a 2 cm.
• Base e Induración (Esclerosis Primaria): Presenta una base de consistencia cartilaginosa. Esto significa que, al
tacto, se siente firme y elástica (como el cartílago nasal), lo cual es el resultado del infiltrado inflamatorio y la
endarteritis obliterante.
• Bordes: Los bordes están claramente definidos, son elevados y presentan una consistencia firme o indurada.
• Fondo de la úlcera: El fondo es liso, de aspecto limpio y color rojizo o brillante. Característicamente, no presenta
exudado purulento, a menos que exista una infección bacteriana secundaria agregada.
• Es una lesión indolora, lo que a menudo causa que pase desapercibida por el paciente, especialmente en
localizaciones internas (cuello uterino o recto).
• Linfadenopatía regional: Se acompaña de ganglios linfáticos (generalmente inguinales) que son duros, móviles e
indoloros. Estos ganglios no supuran ni se adhieren entre sí (no forman paquetes).
• Tiene una resolución espontánea en un periodo de 3 a 6 semanas, incluso sin tratamiento antibiótico, lo que puede
llevar al paciente a la falsa creencia de que se ha curado.
CHANCROS ATÍPICOS:
o Multiples en inmunosuprimidos
o Mixtos: Semejantes al herpes (múltiples vesículas/úlceras pequeñas).
o Gigantes o Corrosivos: Lesiones de gran tamaño, más comunes en pacientes con VIH.
o Balinitis/Vulvitis de Follmann: Infiltración edematosa y difusa de los genitales sin una úlcera clara.
ESTADIO 2: SIFILIS SECUNDARIA ➔ ENFERMEDAD SISTÉMICA
Representa la fase de diseminación sistémica (septicemia treponémica) y la reacción tisular a la presencia masiva de la
espiroqueta.
• Sífilis Secundaria Precoz: Aparece entre la semana 9 y 16 después de la infección inicial.
• Sífilis Secundaria Recurrente: Se presenta desde la semana 16 hasta el primer año tras la infección.
Los signos y síntomas aparecen por la respuesta inflamatoria sistémica a la bacteria en sangre:
• Fiebre y Malestar general.
• Cefalea y Mialgias.
• Dolor faríngeo (Angina sifilítica) y pérdida de apetito.
• Linfadenopatía generalizada: Ganglios duros, móviles e indoloros (cervicales, axilares, inguinales y femorales).
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS (EXANTEMA)
Es la característica principal; las lesiones suelen ser indoloras y no pruriginosas (no pican).
• En Sífilis Precoz (Rocíola Sifilítica): Predominan erupciones monomorfas (máculas o pápulas). Son muy
abundantes y distribuidas simétricamente en el tronco y extremidades superiores. No se fusionan ni se agrupan y
desaparecen sin dejar rastro.
• En Sífilis Recurrente: Erupciones multiformes (máculas, pápulas y pústulas). Menos abundantes pero tienden a
agruparse y extenderse periféricamente. Pueden dejar cicatrices al curarse.
Localizaciones Específicas:
- Palmas y Plantas: Es el sitio clave donde aparecen máculas o pápulas rojo cobrizo.
- Condilomas Planos: Pápulas hipertróficas, verrugosas y de base infiltrada (dura por el exceso de células
inflamatorias) en regiones genital y anal. Son altamente contagiosas.
- Leucodermia (Collar de Venus): Manchas blancas reticulares en cuello y nuca.
- Alopecia Sifilítica: Pérdida de cabello difusa o en parches ("comido por polillas").
LESIONES EN MUCOSAS (30% DE LOS CASOS): Parches mucosos: Manchas opalescentes (blanco-grisáceas como nácar)
que son pápulas infiltradas y supurantes. Afectan amígdalas, úvula (angina sifilítica), lengua y prepucio/vagina.
COMPROMISO DE OTROS ÓRGANOS (RAROS)
- Hepatitis sifilítica: Se manifiesta con ictericia y aumento de enzimas hepáticas.
- Nefropatía sifilítica: Con proteinuria transitoria.
- Afectación Ocular/Ótica: Uveítis, neuritis óptica o pérdida auditiva.
¿Por qué ocurren estos síntomas? (Para entenderlo)
1. Fiebre/Dolores: Es tu cuerpo detectando la "septicemia" (bacteria en sangre) y liberando citoquinas.
2. Manchas/Pápulas: Es una vasculitis local; la bacteria se asienta en los capilares de la piel y genera inflamación.
3. Infiltración: Significa que la lesión está "rellena" de células de defensa (linfocitos/plasmocitos) intentando atacar al
treponema, por eso se siente dura al tacto.
4. Contagio: Las lesiones supurantes (condilomas y parches) están llenas de espiroquetas vivas; el contacto con ellas
transmite la enfermedad de inmediato.
SÍFILIS LATENTE
Se define como el periodo donde hay serología reactiva (VDRL/Pruebas treponémicas positivas) pero ausencia total de
signos y síntomas. Se divide según el tiempo de evolución:
• SÍFILIS LATENTE TEMPRANA (< 1 AÑO DE EVOLUCIÓN): Se considera que el paciente todavía es
potencialmente contagioso, ya que pueden reaparecer lesiones mucocutáneas de forma recurrente.
• SÍFILIS LATENTE TARDÍA (> 1 AÑO DE EVOLUCIÓN): La carga bacteriana es baja y el paciente generalmente
no transmite la infección por vía sexual, aunque persiste la transmisión vertical (placentaria).
ESTADIO III: SÍFILIS TERCIARIA (SINTOMÁTICA)
Aparece entre 5 y 30 años después de la infección inicial en 1/3 de los pacientes no tratados. Es una etapa destructiva donde
la reacción inmunitaria exagerada causa daños irreversibles.
A. SÍFILIS CARDIOVASCULAR (15-30 AÑOS DESPUÉS): Es más frecuente en hombres y afecta principalmente la aorta:
La bacteria invade los vasa vasorum (vasos que alimentan a la aorta). La inflamación y la endarteritis de estos vasos
destruyen las fibras elásticas de la pared aórtica.
Consecuencias:
- Aneurisma de aorta torácica: La pared se debilita y se ensancha; es una complicación grave que no
revierte con antibióticos.
- Insuficiencia Valvular Aórtica: La inflamación dilata el anillo de la válvula, impidiendo que cierre bien.
B. SÍFILIS GOMOSA (GOMAS SIFILÍTICAS): Son tumores inflamatorios o granulomas crónicos que intentan "encerrar" a las
bacterias.
• Características: Son masas duras e indoloras que se ablandan en el centro.
• Exudado: Al abrirse, liberan una sustancia viscosa, pegajosa y gomosa (de ahí su nombre).
• Localización:
- Piel y Huesos: Especialmente en la tibia (espinillas) y el cráneo. Pueden causar deformidades óseas
(osteítis lútica).
- Órganos internos: Hígado (causando hepar lobatum) y testículos.
• Cicatrización: Se curan formando patrones en forma de "festón" (ondas) y dejan cicatrices típicas en "mosaico" o
"papel de cigarrillo".
NEUROSÍFILIS (SÍFILIS DEL SNC)
Se produce por la invasión del T. pallidum al espacio subaracnoideo. Aunque suele clasificarse como terciaria, puede
manifestarse en etapas precoces.
1. FORMAS TEMPRANAS (PRECOZ): Ocurren generalmente durante el primer año tras la infección, coincidiendo a veces con
la sífilis secundaria.
• Neurosífilis Asintomática: El paciente no tiene síntomas, pero el LCR presenta pleocitosis (aumento de glóbulos
blancos) o proteínas elevadas.
• Meningitis Sifilítica: Suele presentarse en los primeros 6 meses. Los síntomas incluyen cefalea, náuseas, vómitos,
rigidez de nuca y afectación de nervios craneales.
2. FORMAS TARDÍAS: Aparecen años o décadas después de la infección inicial y se dividen en:
A. Sífilis Meningovascular (2 a 7 años post-infección): Se debe a la endarteritis de los vasos sanguíneos de las meninges,
el cerebro y la médula. Provoca:
- microinfartos o accidentes cerebrovasculares (ACV) precoces en pacientes jóvenes.
- Meningomielitis: Afectación de la médula que causa atrofia muscular, debilidad espástica y
parestesias.
B. Sífilis Parenquimatosa (10 a 25 años post-infección): Es el daño directo al tejido nervioso.
1. Parálisis Progresiva (Demencia paralítica): Meningoencefalitis crónica que causa atrofia cerebral.
- Síntomas Psiquiátricos: Alteraciones de la memoria, trastornos del estado de ánimo, delirios de
grandeza, manía o psicosis.
- Signos Neurológicos: Temblores, disartria (dificultad para hablar) y convulsiones.
- Pupila de Argyll Robertson: Clave diagnóstica. Las pupilas acomodan pero no reaccionan a la luz.
2. Tabes Dorsalis (Ataxia Locomotriz): Desmielinización de las columnas y raíces dorsales de la médula.
- Dolores fulgurantes: Dolores punzantes repentinos ("como un rayo") en espalda y piernas.
- Ataxia y Propiocepción: Pérdida del equilibrio y del sentido de posición de las extremidades.
- Crisis tabéticas: Dolores intensos en órganos internos (ej. crisis gástricas). Articulaciones de Charcot:
Destrucción de articulaciones por falta de sensibilidad.
3. Gomas del SNC: Son lesiones ocupantes de espacio (LOE). Actúan como un tumor: según su tamaño y ubicación,
causan síntomas focales por compresión del tejido cerebral o medular.
4. Sífilis Ocular: Puede aparecer en cualquier etapa. Incluye uveítis, retinitis y neuritis óptica (que puede llevar a la
ceguera).
5. Sífilis Ótica: Tinnitus, vértigo y pérdida auditiva neurosensorial.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la combinación de la sospecha clínica y pruebas de laboratorio. Dado que el T. pallidum no es
cultivable, se utilizan métodos directos e indirectos (serológicos).
Toda persona:
- Mayor de 18 meses (sifilis temprana)
- Gestante (sifilis gestacional)
Que
presenten:
1. Métodos Directos: Detectan directamente la
presencia de la bacteria. Son útiles para el
diagnóstico confirmatorio en sífilis temprana
(chancro, condilomas).
• Microscopía de campo oscuro: Permite
observar espiroquetas móviles. Es el
método directo más utilizado en Argentina.
Requiere observación inmediata tras la
toma de muestra. No es útil para muestras
orales por la presencia de espiroquetas
saprófitas.
• PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Detecta el genoma del microorganismo. Tiene mayor sensibilidad que
el campo oscuro y no requiere que la bacteria esté viva.
2. Métodos Indirectos (Pruebas Serológicas)
A. Pruebas No Treponémicas (PNT) ➔ VDRL: Detectan anticuerpos inespecíficos (IgG e IgM) contra antígenos de las células
dañadas (anticardiolipina/colesterol).
- Cuantitativas: Los resultados se expresan en títulos (diluciones).
- Utilidad: Monitorean la respuesta al tratamiento y detectan reinfecciones. Se considera éxito
terapéutico el descenso de 4 veces en los títulos (ej: de 1:32 a 1:8).
- Limitaciones: Pueden dar falsos positivos por embarazo, vacunas, enfermedades autoinmunes
(Lupus) o infecciones virales (VIH).
- VDRL: Es la única prueba validada para el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR).
B. Pruebas Treponémicas (PT): TP-PA, FTA-abs, EIA y Pruebas Rápidas
Detectan anticuerpos específicos contra el T. pallidum.
- Cualitativas: Informan "Reactivo" o "No Reactivo".
- Cicatriz serológica: En la mayoría de los casos (75-85%), permanecen positivas de por vida,
independientemente del tratamiento. No sirven para control de tratamiento.
- Pruebas Rápidas: Son inmunosensayos cualitativos simples que se realizan en el lugar de consulta
(punción digital). Permiten el acceso al diagnóstico sin necesidad de ayuno ni orden médica.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA EN ARGENTINA
El algoritmo tradicional comienza con una prueba
no treponémica ➔ VDRL
1. VDRL Reactiva: Se solicita una PT para
confirmar.
- Si la PT es reactiva: SÍFILIS
CONFIRMADA.
- Si la PT es no reactiva: Falso
positivo de PNT.
2. VDRL No Reactiva: Por lo general, se descarta sífilis. Ante sospecha de sífilis primaria muy temprana, se debe
repetir la prueba en 2-4 semanas y solicitar una PT.
CO-INFECCIONES: EN TODO PACIENTE CON SÍFILIS ES OBLIGATORIO REALIZAR PRUEBAS PARA VIH, VHB
Y VHC.
TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS EN ADULTOS
El objetivo del tratamiento es eliminar las espiroquetas para evitar la progresión de la enfermedad y el daño tisular. La
Penicilina G Benzatínica es la opción de primera línea en casi todos los estadios debido a su farmacocinética única.
1. Esquemas de Primera Línea
Estadio Clínico Opción de Primera Línea Frecuencia
Sífilis Temprana (< 1 año) Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI Dosis única (IM)
Sífilis Tardía / Indeterminada Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis (días 1, 8 y 15)
Sífilis Terciaria Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis (IM semanal)
Neurosífilis / Oftálmica / Ótica Penicilina G sódica 18-24 millones UI EV continua o cada 4hs (10-14 días)
Opciones Alternativas (Alergia a Penicilina)
• Doxiciclina: 100 mg VO cada 12 hs por 14 días (temprana) o 28 días (tardía).
• Ceftriaxona: 1 g IM o EV durante 10 días.
• Advertencia: Se desaconseja el uso de azitromicina debido a mutaciones de resistencia de T. pallidum.
¿POR QUÉ PENICILINA BENZATÍNICA Y NO OTRA?
1. Cinética de la bacteria: El Treponema pallidum tiene un tiempo de división muy lento (cada 30-33 horas). Para
matarlo, se requiere que el antibiótico esté presente en concentraciones treponemicidas de forma constante
durante varios días.
2. Acción Prolongada (Depósito): La penicilina "normal" (sódica o potásica) se elimina del cuerpo en pocas horas. La
benzatínica, al ser una sal de baja solubilidad, se libera lentamente desde el músculo al torrente sanguíneo,
manteniendo niveles terapéuticos hasta por 21 días con una sola inyección. Dosis típica: 2,4 millones de unidades
(proporciona niveles treponemicidas hasta por 21 días)
3. Excepción en Neurosífilis: En el sistema nervioso se usa la penicilina sódica endovenosa porque la benzatínica no
alcanza niveles suficientes en el líquido cefalorraquídeo para curar la infección en el cerebro.
COMPLICACIÓN AGUDA: REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER
Es una reacción aguda que ocurre en las primeras 24 horas tras la primera dosis de tratamiento.
• Fisiopatología: Causada por la liberación masiva de antígenos al morir las espiroquetas por el antibiótico.
• Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias.
• Tratamiento: Es un cuadro autolimitado; se trata con AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos) y reposo.
• Riesgo en gestantes: Se asocia a riesgo de parto pretérmino y distrés fetal.
SEGUIMIENTO POST-TRATAMIENTO
El éxito se basa en la respuesta clínica y la caída de los títulos de la prueba no treponémica (VDRL/RPR).
• Frecuencia: Controles a los 3, 6 y 12 meses. En sífilis tardía se extiende a los 24 meses.
• Fallo Terapéutico: Se considera fallo si no hay un descenso de 4 títulos (o 2 diluciones) en 6-12 meses (ej: de 1:64 a
1:16). Ante esto, se debe descartar compromiso neurológico mediante punción lumbar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERAS GENITALES
Agente Diagnóstico /
Patología Características de la Úlcera Adenopatía (Ganglios)
Etiológico Hallazgo
Única, indolora, base indurada Bilateral, dura, indolora, VDRL / Pruebas
Sífilis Primaria T. pallidum
(dura), fondo limpio. no supura. Treponémicas.
Múltiples vesículas dolorosas
Dolorosa, con disuria y
Herpes Genital HSV tipo 1 o 2 que forman úlceras que Clínico y PCR.
neuralgia grave.
coalescen.
Haemophilus Dolorosa, blanda y de aspecto Inguinal, muy dolorosa Clínico, PCR o
Chancroide
ducreyi necrosante. (puede supurar). cultivos.
Bubón inguinal
Linfogranuloma Chlamydia Pequeña, transitoria e indolora (a
(inflamación masiva de Clínico y PCR.
Venéreo trachomatis menudo pasa desapercibida).
ganglios).
Microscopía:
Klebsiella Nodular, progresiva, indolora y Poco común
Donovanosis Cuerpos de
granulomatis muy destructiva (daño tisular). (infrecuente).
Donovan.