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Fibrilación Auricular

La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una actividad eléctrica auricular desorganizada y un ritmo irregular. Sus causas incluyen factores cardíacos, respiratorios, metabólicos, infecciosos y tóxicos, y puede clasificarse en episodios agudos, paroxísticos, persistentes y permanentes. El manejo incluye anticoagulación, control de la frecuencia y del ritmo, con opciones de cardioversión y ablación en casos refractarios.
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Fibrilación Auricular

La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una actividad eléctrica auricular desorganizada y un ritmo irregular. Sus causas incluyen factores cardíacos, respiratorios, metabólicos, infecciosos y tóxicos, y puede clasificarse en episodios agudos, paroxísticos, persistentes y permanentes. El manejo incluye anticoagulación, control de la frecuencia y del ritmo, con opciones de cardioversión y ablación en casos refractarios.
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FIBRILACIÓN AURICULAR

Desorganización total de la actividad electrica de la auricular y ausencia de contracción


auricular efectiva.
Taquiarritmia supraventricular de complejo fino. Ritmo irregularmente irregular.

Aguda: menor de 48hs

Factores de riesgo: edad avanzada, HTA, valvulopatias, cardipatia isquemica, IC,


hipertiroidismo, EPOC, DM, miocardiopatías, ERC,SAHOs.

Causas cardíacas

●​ Insuficiencia cardíaca (IC aguda o crónica descompensada).


●​ Isquemia / Infarto agudo de miocardio (IAM).
●​ Hipertensión arterial mal controlada.
●​ Pericarditis o miocarditis.
●​ Estenosis mitral o insuficiencia mitral.
●​ Post-cirugía cardíaca.
●​ Tromboembolismo pulmonar (TEP).

2. Causas respiratorias

●​ Hipoxia de cualquier origen.


●​ Exacerbación de EPOC o asma.
●​ Neumonía.
●​ Edema agudo de pulmón.
●​ TEP (ya mencionado, pero muy importante).

3. Causas metabólicas

●​ Hipertiroidismo (tirotoxicosis) → causa clásica.


●​ Hipopotasemia.
●​ Hipermagnesemia / hipomagnesemia.
●​ Hiponatremia.
●​ Deshidratación con aumento de catecolaminas.
●​ Hipoglucemia / hiperglucemia severa.

4. Causas infecciosas

●​ Infección severa, especialmente:


○​ Neumonía
○​ Sepsis
○​ Fiebre alta (por aumento del tono simpático)
5. Causas tóxico–farmacológicas

●​ Alcohol (binge drinking → “Holiday heart syndrome”).


●​ Cafeína en exceso.
●​ Drogas estimulantes: cocaína, anfetaminas.
●​ Retiro de beta bloqueantes o calcio antagonistas.
●​ Fármacos simpaticomiméticos (descongestivos, adrenalina).
●​ Digoxina tóxica.

6. Estrés fisiológico

●​ Cirugía mayor
●​ Hemorragia
●​ Anemia severa
●​ Dolor intenso
●​ Postparto

CLINICA:

●​ Asintomatico: hallazgo de examen fisico: ritmo irregular, asincronico con periferico,


con deficit de pulso > 10 segundos
-​ ECG: ritmo irregular, ausencia de ondas P, intervalos R - R irregulares, ondas
F. FC 150-200cpm, con 10 segundos de duración se puede hacer
diagnóstico.
-​ Holter: mayor a 30 segundos de duración para hacer diagnóstico.
●​ sintomatico: palpitaciones, disnea, dolor toracico, transtornos del sueño, sincope,
embolización
Clasificacion:
Primer episodio: FA diagnosticada la primera vez
Paroxistica: autolimitada, mayoria cede en 28hs, puede durar hasta 7 dìas. Alterna RS con
FA, al momento de la consulta puede estar con RS. Realizar Holter, puede ser persistente o
permanente.
Persistente: 7 dias
Persistente de larga duración: mayor o igual a 1 año
Permanente: FA aceptada, se ha decidido no volver a RS por baja probabilidad de exito.

Alta tasa de bloqueo: FC < 100-120


Baja tasa de bloqueo: FC >100-120

Complicaciones: ACV, oclusión arterial (tromboembolias)

Diagnóstico: ECG de 12 derivaciones, Holter (FA paroxistica).

Realizar tambien ecocardiograma TT y/o TE.

MANEJO
1.​ ACO: CHA2DS2VAS (riesgo de sangrado HASBLED)
2.​ control de la frecuencia cardiaca
3.​ control del ritmo

1.​
-​ Hombre 0, Mujer 1: no ACO
-​ Hombre mayor o igual a 1, mujer
mayor o igual a 2: considerar ACO
-​ Hombre mayor o igual a 2 y mujer
mayor o igual a 3: ACO

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO:


-​ Sangrado activo serio
-​ Trombocitopenia < 50.000
-​ Anemia severa no explicada
-​ Reciente sangrado de alto riesgo (ACV hemorragico)
FG < 35 no NACO

2.​ CONTROL DE LA FC: evaluar la FEVI, IC aguda descompensada

●​ HTA: beta bloqueantes, calcio antagonistas no DHP.


segunda línea: digoxina.
●​ IC crónica, no descompensada, FEVI reducida o conservada: beta bloqueantes.
segunda línea: digoxina y/o amiodarona
●​ EPOC/ASMA: calcioantagonista no DHP (diltiazem/verapamilo FEVI >40)
segunda línea: digoxina
●​ preexcitación de FA o flutter : ablación
Se debe considerar la ablación del nodo auriculoventricular combinada con el implante de
un marcapasos en pacientes que no respondan o no sean elegibles para un tratamiento
intensivo de control de frecuencia y ritmo, para controlar la frecuencia cardiaca y reducir los
síntomas.
Si tiene IC aguda descompensada no puedo iniciarle un betabloqueante, si previamente no
lo tenía.
●​ IC AGUDA DESCOMPENSADA: no tengo la FEVI o FEVI conservada: Calcio
antagonistas no DHP. No beta bloqueantes.
●​ IC AGUDA DESCOMPENSADA FEVI < 40 %: digoxina o amiodarona.
Digoxina se puede dar en fevi reducida.

Hemodinámicamente inestables o que tienen una FEVI muy deteriorada, se puede utilizar
amiodarona intravenosa, landiolol o digoxina.

Amiodarona: puede revertir a RS, si no tengo ecocardiograma previo que me diga que no
tengo trombos en la auricular, al revertir a RS rengo el riesgo que los trombos embolizen.

FRECUENCIA CARDIACA OBJETIVO


FC < 110 cpm, si con esto se controlan los sintomas y el paciente está ACO.
Si los síntomas se deterioran o hay disfunción ventricular (taquicardiomiopatia) se considera
disminuir la frecuencia a < 80 cpm.

3- CONTROL DEL RITMO

Hemodinámicamente inestable (agudo) FA inestable


-​ síncope
-​ hipotensión sintomática
-​ IC aguda, EAP
-​ Shock cardiogénico
-​ Isquemia miocárdica en desarrollo

CVE: intentar que el paciente vuelva a ritmo sinusal sin necesidad de ACO de por vida.

* Sedación previa:

-​ Propofol 5 mg/kg i.v en 10 segundos


-​ Midazolam 3-15 mg i.v (si hay inestabilidad hemodinámica)

CVF: pacientes hemodinámicamente estables. Restaura el ritmo sinusal en las primeras 48


hs previo ETE que descarte trombo intracavitarios. No en pacientes con enfermedad del
seno enfermo.
-​ con cardiopatia: amiodarona 600 - 800 mg separado en 2 tomas c/12hs.
-​ sin cardiopatia: propafenona 450 - 600 mg v/o c/8hs. Flecainida: 200 - 300 mg en
una toma.
ACO a corto plazo (4 semanas) tras la CV en FA > 24 hs.
ACO a largo plazo para todos los pacientes con CHADS VASC > 1 hombre, > 2 mujer.
-​ Rivaroxaban 20mg/dia (IR moderada-grave 15 mg/dia)
-​ Apixaban 5 mg c/12hs (> 80 años 2,5 mg c/12hs)
-​ Warfarina 2 - 5 mg/dia INR 2-3 (no se ajusta a la funcion renal), valvula protesica
INR 2,5 - 3,5.

No candidatos a CV: control de frecuencia cardiaca y ACO crónica. (FA permanente o


aceptada).

FA refractaria: luego de todas las medidas farmacológicas y electricas, persisten los


sintomas y afecta la calidad de vida, pacientes con taquicardiomiopatía. Considerar la
preferencia del paciente.
1.​ Farmacos antiarritmicos - si falla opcion dos.
2.​ ablacion con cateter
Higiénico:

-​ Reposo relativo a 30 - 45º. Ingreso a área de reanimación en emergencia.


-​ Monitorización ECG y PA continúa.
-​ VVP
Dietético:

-​ Suspensión de la VO.

Medicamentoso:

-​ Oxigenoterapia: 6lt/min MFL.


-​ Bolo de heparina sódica 5.000 UI IV.
-​ Sedación: Midazolam por hipotensión. Si no lo estuviera puede hacérsele Propofol.
-​ Cardioversión eléctrica 160 – 200 J sincronizada. Se aumenta de a 50 J si no
revierte (máximo 350)

FLUTTER
Taquiarritmia de complejo fino, regular.
Activación de la aurícula rítmica, estable y continua, más rápida. Diente de sierra.

Clasificación:
●​ tipo 1: Típico (antihorario) 90%
FC < 340 cpm
ondas F - en II,III,AVF (cara inferior)
ondas F + en V1 (muy positivas).

●​ tipo 2: Atípico (horario) 10%


Ondas F + en cara inferior II, III, AVF
ondas F - en V1
FC > 340 cpm

Diagnóstico: electrocardiográfico
ECG: taquicardia regular 200 - 300 cpm, onda F auricular
Conducción: 2:1, 3:1 FC auricular 300 y FC ventricular 150

Complicaciones: tromboembolismo (menor riesgo embólico que la FA).


Se asocia a pacientes con: HTA, edad avanzada, EPOC, Enfermedad coronaria,
miocardiopatías, cardiopatía orgánica.

Tratamiento
1.​ ACO
2.​ control de FC
3.​ CVE sincronizada o ablación por catéter

EJE CARDIACO
NORMAL: DI + y AVF + , entre -30 a - 90º
Desviado a derecha: DI - y AVF +, entre 90 y 180
Desviado a izquierda: DI + y AVF -, entre -90 y -30
Desviado extremo: DI - y AVF -, entre 180 y -90, indeterminado.
Desviación eje a izquierda: HVI, BRI
Desviación eje a derecha: HVD, BRD
Buscar QRS isodifásico y perpendicular a 90º QRS predominante + o –.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

BLOQUEO AV - Bradiarritmias (PR normal 0,12-0,20. 3-5 cuadrados chicos).


PR prolongado

Primer grado: P- R prolongado y constante (ritmo regular), > 5 cuadrados chicos (> 0,20
seg)
ritmo regular, ondas P antes de cada QRS, QRS normal, P- R prolongación regular y
constante.
(ejemplo: 4:3 4 ondas p y 3 qrs)

Segundo grado:
-​ Mobitz I: intervalo PR se prolonga de forma progresiva, hasta que una onda P no
conduce. R-R se acortan.
-​ Mobitz II: no hay prolongación progresiva de los PR, intervalos PR constantes
prolongados > 0,20 segundos, hasta que una onda P no conduce.

Tercer grado o completo: disociación completa entre las aurículas (onda P) y los
ventrículos (QRS), mayor frecuencia de ondas P que QRS.
R-R regulares, intervalos P-R muy variables, morfología del QRS variable. Mayor
probabilidad de colpaso cardiovascular y requiere electroestimulación cardiaca inmediata.
BLOQUEOS DE RAMA

QRS > 0,12 segundos ( 3 cuadrados chicos)


BLOQUEO DE RAMA DERECHA

1.​ QRS > 0,12 seg con empastamiento en su meseta.


2.​ Morfología en V1 - V2 de tipo rSR´
3.​ Morfología en V6 QRS (normal), S ancha en V5 y V6.
4.​ Eje del QRS desviado a derecha (DI - y AVF +)
5.​ onda T - en V1 y + en V6, onda T invertida a la polaridad del QRS.
6.​ Depresión del segmento ST.

Causas: pacientes sanos, cardiopatías congénitas, HVI, cardiopatía reumática, cor


pulmonale agudo y crónico.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDO

1.​ QRS > 0,12 segundos, con empastamiento en


su meseta.
2.​ Morfología en V1 - V2 de tipo QS (ondas -)
3.​ Morfología en V6 R empastada, R muy + y muy alta, RR´ en V5 y V6.
4.​ En V1 no hay onda + inicial QS y en V6 no hay onda Q -
5.​ T y ST con polaridad contraria al QRS
6.​ Eje desviado a izquierda
7.​ Depresión del ST en V5 - V6.

Causas: cardiopatia estructurales, en las que existe hipertrofia, dilatación o fibrosis, HVI,
HTA, Hiperpotasemia.
Se observa en IAMSEST - BRI nuevo.

HIPERTROFIA VENTRICULAR
-​ HTA
-​ Estenosis de valvulas AV
-​ Coartación aórtica
-​ Cardiopatías congénitas

HVI: HTA crónica descontrolada.


Criterio de Sokolow- Lyon: medida en mm de ondas S en V1 - V2 +. ondas R en V5-V6 > 35
mm.
Desviación del eje a izquierda
QRS alto voltaje: R muy + en V5 y V6, S muy - en V1 y V2.

HVD
Hipertensión pulmonar, secundaria a TEP (secuela)
Ondas R altas en V1 y V2 QRS +, eje desplazado a derecha.
Ondas S profundas en V5-V6, QRS -.
TAQUICARDIA SINUSAL
Al correr o trotar
-​ ondas P morfología normal
-​ ondas P por cada QRS, QRS estrecho < 0,12 seg
-​ PR constante, ECG normal. como si fuera ritmo sinusal pero con FC > 100 cpm.

SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE


PR acortado < 0,12 segundos (3 cuadraditos chicos).
QRS empastado (onda delta) y ancho.
Via accesoria que una A y V rápida, pueden excitarlos antes que el impulso normal cuando
llega el impulso normal los ventriculos ya estan excitados y se despoolariza aberrante.
Preexcitación + taquicardias por reentrada por via accesoria (fasciculo de Kent).

ESTENOSIS AÓRTICA
Signos de HVI, ondas R de alto voltaje en V5-V6, DI y AVL.

ESTENOSIS MITRAL: onda P mitrale en V1 y > 0,12 segundo (3 cuadrados chicos)


HAD y HVD si está avanzada por HTP.

INSUFICIENCIA AÓRTICA: signos de HVI si es grave

INSUFICIENCIA MITRAL: ECG normal si es leve, onda P mitrale, FA, crecimiento


VI: R alto voltaje
V5 - V6, I, AVL.

PERICARDITIS AGUDA:
Lesión subepicardica, inflamación generalizada del epicardio. Onda T de polaridad normal.
Elevación del ST concáva hacia arriba (infarto suele ser convexa).
Difusa en las derivaciones, general, excepto AVR, disminución del PR.

Cómo calcular FC en ECG


Regular: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43. Contar cuántos cuadrados grandes hay entre R y R,
luego divido 300/nº de cuadrados grandes.
Irregular: cuento 30 cuadrados grandes, multiplico el número de QRS x 10.
Ayuda de guardia
FIBRILACION AURICULAR CON BAJA TASA DE BLOQUEO
-​ TRATAR DESENCADENANTES
-​ CONTROL DE FRECUENCIA
* CON INSUFICIENCIA CARDÍACA? TRATAR PRIMERO INSUFICIENCIA CARDÍACA, SI
PERSISTE, *DIGOXINA* DOSIS CARGA: 0,25 a 0,50 mg en 50 ml de Suero Glucosalino
5% en 20 minutos – ampollas de 0’25mg=1ml
-​ SIN INSUFICIENCIA CARDÍACA? *DILTIAZEM* – ampollas de 5 ml que tienen 25
mg de diltiazem. DOSIS CARGA: 0,25 mg/kg en 2 minutos o 5 ml en 2 minutos o
*ATENOLOL* 5-10mg (1mg/minuto) – ampollas de 10ml (5mg)-. Bolo lento de 2’5mg a
0’5mg/min. Se puede repetir a los 5 minutos (máximo 10mg)

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