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TEMA # 62: AGENTES PRODUCTORES DE INFECCIONES DE LA PIEL/ Staphylococcus aureus

Al momento de estudiar las bacterias, puede ser muy complejo al principio, al seguir esta
secuencia te permitirá aprenderlas y comprenderlas más fácilmente
1. NOMENCLATURA (Escribir correctamente Genero y especie)
2. MORFOLOGIA BACTERIANA (Forma- Agrupación- Tinción)
3. CULTIVOS
4. PRUEBAS MICROBIOLOGICAS
5. ENFERMEDAD DE PRODUCE (FACTORES DE PATOGENICIDAD)

1. NOMENCLATURA:

Los estafilococos y los estreptococos constituyen los principales grupos de cocos grampositivos de importancia médica. Las infecciones
por estafilococos van desde algo trivial hasta una enfermedad rápidamente mortal. Pueden ser muy difíciles de tratar, sobre todo los
que se contagian dentro de instituciones sanitarias (infecciones intrahospitalarias), debido a la notable capacidad de los estafilococos
para desarrollar resistencia a los antibióticos. Los estafilococos están ampliamente distribuidos, y alrededor de una docena de especies
forman parte de la microbiota humana (principalmente de la piel y la NASOFARINGE). La especie más virulenta del género,
Staphylococcus aureus, es una de las causas más frecuentes de infecciones bacterianas y también es una causa importante de
intoxicación por alimentos y síndrome de choque tóxico (SCT). Entre las especies estafilocócicas menos virulentas, Staphylococcus
epidermidis es una causa importante de infecciones de implantes protésicos, mientras que Staphylococcus saprophyticus causa
infecciones urinarias, especialmente en varones. Últimamente S. lugdunensis han empezado a tener gran replicación clínica.

2. MORFOLOGIA BACTERIANA

• Morfología: Cocos
• Agrupación: Racemosa
• Apetencia tintorial: Gram (+)

Además, siempre debemos estudiar otros detalles:

• Móviles: NO
• Esporas: NO
• Capsula: SI
• Metabolismo: Aerobio facultativo
• Oxidasa: POSITIVO
• Catalasa: POSITIVO

Como te habrás podido dar cuenta, estas

Un dato que te puede ayudar al principio es que si una bacteria lleve una “t”
bacterias viven en la piel, por lo que en
en su nombre es Gram (+); si no lo tiene, es Gram (-).
ese entorno existe mucho 02; por eso su - Staphylococcus aureus
metabolismo es aerobio. La prueba de la - Streptococcus pyogenes
oxidasa reacciona al metabolismo de la - Clostridium tetani
bacteria. Si vive en 02 será oxidasa (+) y Sin embargo, no se aplica al 100%, por ejemplo, Bacillus cereus es Gram
si vive en C02 será oxidasa (-) (+) y no aplica la regla, sin embargo, coincide en el 85% de los casos.

3. MEDIOS DE CULTIVOS

Como el crecimiento de estafilococos requiere la suplementación con varios aminoácidos y otros factores de crecimiento,
se cultivan de forma rutinaria en medios enriquecidos que contienen caldo de nutrientes (AGAR NUTRITIVO) o sangre
(AGAR SANGRE). Esta bacteria es hemolítica, pero de tipo variable (es decir, pueden ser alfa, beta o

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gamma hemolíticos). En el agar nutritivo se observa una pigmentación amarillenta, debido a esto se llama
el estafilococo dorado. Resisten concentraciones de sal (NaCl) hasta 9%

4. PRUEBAS MICROBIOLOGICAS
La identificación bioquímica se emplea principalmente para confirmar el diagnóstico del agente etiológico (principalmente la
especie). Se usa principalmente medios de cultivo diferenciales, los cuales contienen en su composición particulares reactivos, llamados
indicadores, cuyo funcionamiento es el viraje o cambio de color por los diferentes cambios metabólicos de una determinada bacteria
que modifican ciertos componentes y características del medio.

PRUEBA DE LA CATALASA

Lo primero que se realiza antes que nada es la prueba de la Catalasa por lo cual estableceremos si nuestra bacteria es un
Staphylococcus o un Streptococcus.

Resultados:

Positivo: Formación de burbujas en H2O2 → ES UN STAPHYLOCOCCUS

Negativo: No se produce ningún cambio en el H2O2 → ES UN STREPTOCOCCUS

PRUEBA DE LA OXIDO-FERMENTACION DE LA GLUCOSA

Esta prueba se realiza principalmente para diferenciarla de una bacteria morfológicamente

parecida, Micrococcus (forma tétradas). En el caso de los estafilococos, estos son positivos.

PRUEBA DE LA COAGULASA

La especie más virulenta de estafilococo es S. aureus, que segrega COAGULASA, una enzima
que hace que el plasma citratado se coagule. Otras especies (como S. epidermidis y S.
saprophyticus) que causan enfermedad de forma ocasional y, a menudo, NO segregan coagulasa se denominan colectivamente
estafilococos coagulasa negativos.

PRUEBA DE LA NOVOBIOCINA

La novobiocina es sensible frente el Staphylococcus epidermidis y puede usarse para diferenciarlo de los otros coagulasa-
negativos, como el Staphylococcus saprophyticus, que son resistentes.

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PRUEBA DE MANITOL

Sirve para detectar si los gérmenes son capaces de fermentar el

manitol liberando productos ácidos que serán detectados gracias al
indicador rojo de fenol que cambiará a color amarillo.

5. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

A continuación, veremos los principales factores de patogenicidad:
1. Factores de virulencia de la pared celular
a. Cápsula. La mayoría de las cepas clínicas expresan una
“microcápsula” de polisacárido. La capa capsular es muy delgada; sin embargo, su principal función es la adherencia e
inhibición de la fagocitosis.
b. Proteína A. La proteína A es un componente importante de la pared celular de S. aureus.
Se une a la región Fc de la inmunoglobulina (Ig) G, por lo que ejerce un efecto antiopsónico (y,
en consecuencia, fuertemente antifagocítico).
c. Proteínas de unión a la fibronectina. Promueven la unión bacteriana a las células de
la mucosa y las matrices tisulares. La FnBP conocida como factor de aglutinación aumenta la
aglomeración bacteriana en presencia de plasma, lo que inhibe la fagocitosis.
2. Leucocidina de Panton-Valentine. Esta toxina formadora de poros destruye los linfocitos.
Es producida por la mayoría de las cepas de S. aureus resistentes a la meticilina (SARM)
extrahospitalarias y se asocia con infecciones de tejidos blandos y neumonía necrosante.
3. Enterotoxinas. Cuando estas bacterias contaminan los alimentos y se desarrollan, segregan
enterotoxinas, cuya ingesta puede provocar intoxicación alimentaria (nota: estas toxinas a
veces se conocen como toxinas eméticas, porque estimulan el centro del vómito en el tronco
del encéfalo al unirse con los receptores neurales en el tubo digestivo superior, lo que produce
náuseas y vómitos).
4. Toxina del síndrome del choque tóxico 1 (TSCT-1). Esta es la causa clásica del
síndrome de choque tóxico. Debido a las similitudes en la estructura molecular, a veces se le
conoce como enterotoxina F estafilocócica, aunque no causa intoxicación alimentaria cuando se
ingiere.
5. Toxina exfoliativa. La toxina exfoliativa (TE) también es un superantígeno. Causa el
síndrome de la piel escaldada en niños. La toxina escinde la desmogleína 1, que es un
componente de los desmosomas (estructuras celulares especializadas para la adhesión
epidérmica célula a célula). La escisión da como resultado la pérdida de la capa superficial de la
piel.

El patógeno S. aureus causa enfermedades al infectar tejidos, generalmente la lesión más

característica es el absceso (caracterizada por tumefacción, acumulación de pus). Un punto de
entrada frecuente en el cuerpo es una pérdida de continuidad en la piel, que puede ser un
pinchazo de una aguja o una herida quirúrgica. Sin embargo, puede obstruir orificios muy
importantes, causando una forunculosis Las consecuencias graves de las infecciones
estafilocócicas aparecen cuando las bacterias invaden el torrente sanguíneo. La bacteriemia
(la presencia de bacterias viables circulantes en el torrente sanguíneo) puede sembrar abscesos
internos, lesiones cutáneas o infecciones en los pulmones, los riñones, el corazón, el músculo
esquelético (osteomielitis) o las meninges. No olvidar que su principal complicación es el
Síndrome de shock toxico.

6. TRATAMIENTO
Las infecciones graves por S. aureus requieren un tratamiento intensivo, que incluye incisión y
drenaje de lesiones localizadas, así como antibióticos sistémicos. A menudo, la elección de
antibióticos se complica por la presencia de factores adquiridos de resistencia a los antibióticos
• MSSA→ Solo serían resistentes a los B-lactamicos del grupo 2a de Karen Buch, es decir; Penicilina, Ampicilina y
Amoxicilina
• MRSA→Resistente a la mayoría de los B-lactamicos; solo funcionan VANCOMICINA Y LINEZOLID

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TEMA # 63: CARBUNCO/ Bacillus anthracis

1. NOMENCLATURA
Nota: Esta bacteria es la La mayoría de las aproximadamente 70 especies de Bacillus se encuentran en el suelo
primera bacteria observada, y el agua y, en general, también están presentes en el laboratorio médico como
tanto en relación con su
contaminantes en el aire. B. anthracis, la causa del carbunco, es el miembro
morfología y replicación.
clínicamente más importante de este género. Es una ZOONOSIS, afecta
principalmente a herbívoros domésticos (p. ej., ovejas, cabras, vacas y caballos) y se
transmite a humanos por contacto con productos animales infectados o polvo
contaminado.

2. MORFOLOGIA BACTERIANA
• Morfología: Bacilos con corte recto
• Agrupación: Caña de bambú
• Apetencia tintorial: Gram (+)

Además, siempre debemos estudiar otros detalles:

• Móviles: NO
• Esporas: SI →ENDOESPORA MEDIAL
• Capsula: SI
• Metabolismo: Aerobio estricto
• Nitritos: Positivo
• Oxidasa: NEGATIVO
• Catalasa: POSITIVO

3. CULTIVO
No es exigente nutricional, crece en el denominado AGAR SANGRE CON BICARBONATO (inhibe el crecimiento de otras
bacterias). A continuación se observan sus principales características.

Las pseudomonas inhiben el

desarrollo del Bacillus anthracis,
debido a que producen las enzima
piocionanina y piocianasa que
inhibe el desarrollo de la bacteria.

4. IDENTIFICACION BIOQUIMICA
No se realizan muchas pruebas de identificación bioquímica, solo la PRUEBA DE SENSIBILIDAD A LA PENICILINA,
para poder diferenciarlo de Bacillus cereus. Y tener en cuenta que NO FERMENTA azucares (ni glucosa-ni sacarosa- ni
lactosa).

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5. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

La elaboración de la cápsula es esencial para la virulencia total. El
microorganismo también produce tres exotoxinas codificadas por
plásmidos: la toxina edematosa (Factor I), el antígeno protector
(Factor II) y la toxina letal (Factor III). Las primeras 2 son
toxinas de con dominios de actividad y de unión. La subunidad de
unión compartida por ambas toxinas se llama antígeno protector (por
su empleo en la producción de vacunas protectoras contra el
carbunco). Este dominio media el ingreso de ambas toxinas en la
célula.

• Factor letal + Antígeno protector: Toxina letal

(necrosis tisular)
• Factor edematoso + Antígeno protector: Toxina del
edema

Mecanismo de infección (en humanos): A través de la piel (heridas o soluciones de continuidad), por
deglución o ingesta, y la aspiración de esporas.
Mecanismo de infección (en animales): Ingesta de alimentos, agua o pasto contaminado → El suelo es la
principal fuente de infección.

Presenta 3 formas clínicas:

• Carbunco cutáneo. Alrededor del 95% de los casos humanos de carbunco son
cutáneos (mas frecuente). Después de la introducción de los microorganismos
vegetativos o las esporas que germinan, se desarrolla una pápula. Esta
evoluciona rápidamente en una “pústula maligna” negra, indolora y muy
edematizada, que finalmente forma una costra. Los microorganismos pueden
invadir los ganglios linfáticos regionales y, luego, la circulación general, lo que
lleva a una septicemia letal. Aunque algunos casos permanecen localizados y se
curan, la mortalidad general con el carbunco cutáneo no tratado es de alrededor
del 20%.
• Carbunco pulmonar (enfermedad de los cardadores de lana). Se debe a la
inhalación de esporas; la forma pulmonar se caracteriza por linfadenitis
hemorrágica progresiva (inflamación de los ganglios linfáticos) y mediastinitis hemorrágica (inflamación del mediastino), y
tiene una tasa de mortalidad cercana al 100% si no se trata.
• Ántrax gastrointestinal: Se produce por ingesta de carne contaminada mal cocida (las esporas resisten 160°C por una
hora). Se produce la afección de la mucosa intestinal con presencia de hemorragia y necrosis.
6. TRATAMIENTO
B. anthracis es sensible a muchos antibióticos. En nuestro medio el antibiótico más utilizado es la PENICILINA

→PROFILAXIS

• Vacunación sistémica: Vacuna Sterne → Atenuada (cepas sin capsula) Nota: La vacuna fue
• Educación agropecuaria. descubierta por Pasteur junto a
• Desinfección de materiales contaminados. la vacuna para el virus de la
• Uso de guantes en industrias que manipulan la lana para la elaboración de Rabia.
prendas.
• Incineración de animales que hayan fallecido por B. anthracis

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TEMA # 64: LEPRA/ Mycobacterium leprae

1. NOMENCLATURA

La lepra, llamada enfermedad de Hansen, en publicaciones del Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos, es rara en dicho
país, pero cada año se registra una pequeña cantidad de casos tanto importados como contagiados en el país. En todo el mundo es un
problema mucho mayor, con un estimado de 10-12 millones de casos. Docenas de casos en los Estados Unidos se han relacionado con
el contacto o la ingesta de armadillos (Dasypus novemcinctus), un reservorio conocido del patógeno.

2. MORFOLOGIA BACTERIANA

• Morfología: Bacilos
• Agrupación: Empalizada o globias
• Apetencia tintorial: BAAR
Además, siempre debemos estudiar otros detalles:

• Móviles: NO
• Esporas: NO
• Capsula: NO
• Metabolismo: Aerobio estricto

3. CULTIVO

NO EXISTE CULTIVO, el diagnóstico se base en realizar la TINCION

ZIEHL NEELSEN con muestras obtenidas por biopsias de piel, o
En cuanto a morfología M.
mediante hallazgos clínicos y epidemiológicos. leprae se diferencia de M.
tuberculosis por sus
La definición de la OMS considera toda persona infectados con LEPRA si: agrupaciones dentro del
macrófago características
✓ Una o varias lesiones cutáneas hipopigmentarias o rojizas con denominadas GLOBIAS
pérdida definida de la sensibilidad
✓ Afección de los nervios periféricos (engrosamiento definido con pérdida
de la sensibilidad).
✓ Frotis del material obtenido de la piel positivo para BAAR.

4. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

Mycobacterium leprae se transmite de persona a persona a través de un contacto prolongado y estrecho, por
ejemplo, entre los exudados de las lesiones de la piel de un paciente con lepra y la piel lesionada de otro individuo. Sin
embrago, la más común es a través de gotitas de Flügge. La infectividad de M. leprae es baja y el período de
incubación prolongado (generalmente de 5 años) por lo que la enfermedad clínica puede desarrollarse años o incluso
décadas después del contacto inicial con el microorganismo.

En cuanto a su morfología, tiene doble capa lipídica, por fuera presenta una capa delgada de peptidoglicano que
conforma el ácido Glicil-Murámico (no confundir con el N-acetil- murámico o N-acetil-glucosamina), en su capa externa
está compuesta del Glicolipido fenólico-1 (PGL-1), un componente importante que nos permite identificar a
Mycobacterium leprae. El mayor factor de patogenicidad en Mycobacterium leprae es el PGL-1, invade las células de
Schwann y destruye las vainas de mielina originando una mala conducción nerviosa.

La lepra es una afección granulomatosa crónica de los nervios periféricos y los tejidos mucocutáneos, en particular de la
mucosa nasal. Ocurre como un continuo entre dos extremos clínicos: la lepra tuberculoide y la lepromatosa.

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LEPRA TUBERCULOIDE

En la lepra tuberculoide, las lesiones se producen como grandes manchas

hipopigmentadas, asimétricas y escasas (<5) en los tejidos corporales
más fríos, como la piel (especialmente la nariz, las orejas y los testículos), y en
las terminaciones nerviosas superficiales (engrosamiento del nervio
cubital). La neuritis produce parches de anestesia en la piel. Las lesiones
están infiltradas por linfocitos y células gigantes y epitelioides, pero no se
produce caseificación. El paciente produce una fuerte respuesta inmunitaria
mediada por células y desarrolla una hipersensibilidad tardía, que puede
demostrarse mediante una prueba cutánea con lepromina, un extracto
similar a la tuberculina del tejido lepromatoso. Hay pocas bacterias en las
lesiones (paucibacilar).

LEPRA LEPROMATOSA

El curso de la lepra lepromatosa es lento pero progresivo. Un gran número de

microorganismos están presentes en las lesiones y en el sistema reticuloendotelial
(multibacilar), debido a un sistema inmunitario gravemente deprimido. Se producen
granulomas bien formados, ocasionando lesiones nodulares de infiltración difusa
(fascies leolina), numerosas y simétricas, pero la sensibilidad no se encuentra
afectada.

LEPRA INDETERMINADA

En la lepra indeterminada, también conocida como Dismórfica o Borderline, se presenta

una combinación de ambas presentaciones. Hay lesiones hipopigmentarias, pero a la vez
las lesiones nodulares (similares al acné).

5. TRATAMIENTO

Se debe dar tratamiento a adultos con más de cinco lesiones cutánea, se debe combinar tres fármacos por vía oral
durante 12 meses:

- Rifampicina 600 mg. (una vez al mes)

- Dapsona 100 mg. (una vez al día)
- Clofazimina 50 mg. (una vez al día) o 300 mg (una al mes)

Si son adultos con 2 a 5 lesiones cutáneas: Se debe combinar los tres fármacos por 6 meses

- Rifampicina 600 mg. (una vez al mes)

- Dapsona 100 mg. (una vez al día)

Si son adultos con una sola lesión cutánea: Se debe combinar tres fármacos en una sola dosis por una semana.

- Rifampicina 600 mg. (por 6 días)

- Ofloxacino 400 mg. (por 4 días)
- Minociclina 100 mg. (por 1 día)

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TEMA # 65: GANGRENA GASEOSA/ Clostridium perfringens

1. NOMENCLATURA

El género anaerobio estricto Clostridium está formado por bacilos grampositivos formadores de esporas asociados con
infecciones de tejidos blandos y piel (p. ej., celulitis y fascitis).

2. MORFOLOGIA

• Morfología: Bacilo
• Agrupación: Sin agrupación
• Apetencia tintorial: Gram (+)
• Móviles: SI →Flagelos peritricos
• Esporas: SI (endospora TERMINAL)
• Capsula: NO
• Metabolismo: Anaerobio estricto

3. CULTIVOS

Se cultiva generalmente en AGAR SANGRE. Cuando se cultiva de forma anaerobia

(método de la jarra), C. perfringens crece rápidamente, de manera que forma colonias
con una zona doble única de hemólisis debido a la producción de toxina α (hemólisis
parcial) y perfringolisina O (hemólisis total), lo que le da una característica única.

4. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

C. perfringens segrega una variedad de exotoxinas, enterotoxinas y enzimas hidrolíticas que facilitan el proceso de la
enfermedad.
a. Exotoxinas: C. perfringens elabora al menos 12 exotoxinas, designadas con letras griegas. La más importante de
ellas, y la que parece ser necesaria para la virulencia en el tejido, es la toxina alfa (α). Esta toxina α es una lecitinasa
(fosfolipasa C) que degrada la lecitina en las membranas de las células de los mamíferos, por lo que provoca la lisis de las
células endoteliales, así como de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Otras exotoxinas de C. perfringens tienen efectos
hemolíticos o citotóxicos y necróticos, de forma local o cuando se
dispersan en el torrente sanguíneo. La perfringolisina O, o toxina
theta (θ) o DNAasa, es una hemolisina dependiente del colesterol y
un importante factor de virulencia.

La cepas de C. perfringens se agrupan de la A a la E en función de

su espectro de exotoxinas.

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Producen 3 tipos de enfermedades clínicas:

1. GANGRENA GASEOSA
-Miositis anaeróbica o gangrena clásica: Las esporas
clostridiales se introducen en el tejido, por ejemplo, por
contaminación con suelo infectado o por transferencia endógena
desde el tubo digestivo. Las heridas graves y abiertas, como las
fracturas compuestas y otras lesiones que producen isquemia (p.
ej., las lesiones por aplastamiento), son factores predisponentes
de gran importancia.
El microorganismo segrega toxina α y otras exotoxinas y ocurre la muerte
celular. La producción de enzimas que descomponen la matriz extracelular
facilita la propagación de la infección.
La fermentación de los hidratos de
carbono, lípidos y aminoácidos tisulares produce gas, y la acumulación de burbujas
de gas en los espacios subcutáneos genera una sensación de crepitación a la
palpación, de ahí el nombre de “gangrena gaseosa” (nota: el gas que se acumula
con rapidez es un factor de virulencia en sí mismo porque diseca a lo largo de los
planos tisulares. Al separar estos espacios potenciales, los clostridios progresan
mucho más rápido debido a la reducción de la resistencia que crean con el gas). Los
exudados son abundantes y tienen mal olor. A medida que avanza la
enfermedad, el aumento de la permeabilidad capilar produce edema y secuestro de
líquidos, lo que produce efectos sistémicos, como choque, insuficiencia renal y
hemólisis intravascular.
-Celulitis anaeróbica: Se presenta con mayor frecuencia en sujetos con leucemia.
Es una infección del tejido conjuntivo en la que la propagación del crecimiento
bacteriano a lo largo de los planos fasciales o aponeuróticos (fascitis) no implica la
invasión del tejido muscular.
-Sepsis puerperal o gangrena uterina: Se observa después de un aborto
2. INTOXICACION ALIMENTARIA:
C. perfringens es una causa habitual de infección transmitida por alimentos. De
forma típica, la aparición de náuseas, cólicos y diarrea ocurre 8-24 h después de
ingerir alimentos contaminados. No se presenta fiebre y en raras ocasiones hay
vómitos. El ataque suele ser autolimitado y la recuperación se produce en 1-2 días.
Su aparición implica una cocción que no logró inactivar las esporas, seguida del
almacenamiento del alimento durante varias horas en condiciones que permiten la
germinación bacteriana y varios ciclos de crecimiento.

3. ENTERITIS NECROZANTE
De forma esporádica se informan brotes de una enfermedad intestinal necrosante
con alta mortalidad (> 50%) causada por la toxina beta (necrotoxica)

[Link]
La clave tanto para la prevención como para el tratamiento de la gangrena gaseosa
es la resección inmediata y completa del material extraño y el tejido desvitalizado, así
como la exposición de la herida a O2 . Las cámaras hiperbáricas con oxígeno
aumentan la tensión del O2 en el tejido de la parte afectada e inhiben el proceso
patológico. Si el desbridamiento no puede controlar la progresión de la gangrena,
la amputación, cuando es anatómicamente posible, es obligatoria. También deben
administrarse antibióticos en altas dosis (principalmente penicilina). Y en algunos
casos administrar toxoide antitetánico de manera profiláctica.

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TEMA # 66: HERPES SIMPLES/ Virus del herpes 1,2,3

Al momento de estudiar los virus, puede ser muy complejo al principio, al seguir esta
secuencia te permitirá aprenderlas y comprenderlas más fácilmente, su estudio es
diferente al de las Bacterias.
1. NOMENCLATURA
2. FAMILIA Y GENERO
3. TIPO DE GENOMA
4. ENFERMEDAD DE PRODUCE (FACTORES DE PATOGENICIDAD Y RECEPTORES)

1. NOMENCLATURA
Se conocen ocho especies de herpesvirus
humanos. Todos tienen la capacidad de
entrar en un estado latente después de
la infección primaria de su hospedero
natural y reactivarse luego. Sin embargo, la
naturaleza molecular exacta de la latencia y
la frecuencia y manifestación de la
reactivación varían con el tipo de herpesvirus.

2. CARACTERISTICAS

• Familia: Herpeviridae
• Género: Variable
• Envoltura: SI
• Cápside: Icosaédrica Los virus que NO tienen envoltura penetran la célula
• Genoma: DNA huésped mediante ENDOCITOSIS, los virus que SI
• Replicación: Núcleo tienen envoltura penetran la célula mediante
FUSION DE MEMBRANAS.
• Tamaño: 100-200 nm -→Los virus RNA se replican en el citoplasma, los
virus DNA se replican en el núcleo.
3. ENFERMEDAD QUE PRODUCE La EXOCITOSIS se realiza por gemación

HERPES TIPO 1-2

La transmisión de ambos tipos de VHS ocurre por contacto directo con las secreciones que
contienen virus o con lesiones en la mucosa o superficies cutáneas. Las infecciones
primarias o recurrentes en la región bucofaríngea, causadas principalmente por el
VHS-1, están acompañadas por la liberación de virus en la saliva, por lo que los besos y los
dedos contaminados con saliva son los principales modos de transmisión. En las infecciones
genitales, causadas principalmente por el VHS-2, el virus está presente en las secreciones
del aparato genital. En consecuencia, las relaciones sexuales y el paso de los recién nacidos a
través del canal del parto de las madres infectadas son las principales formas de transmisión.
Tanto el VHS-1 como el VHS-2 se multiplican en las células mucoepiteliales en las que se
han inoculado, lo que ocasiona la producción de vesículas o úlceras poco profundas que
contienen virus infecciosos. En individuos inmunocompetentes, la infección epitelial
permanece localizada porque los linfocitos T citotóxicos reconocen los antígenos específicos
del VHS en la superficie de las células infectadas y eliminan estas células antes de que se
produzca la progenie vírica. En general se establece una infección latente de por vida en los
ganglios regionales como resultado de la entrada de viriones infecciosos en las neuronas
sensitivas que terminan en el sitio de la infección.

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• Infección aguda: Se produce el ingreso del virus por PRIMOINFECCION y se

observan las manifestaciones clínicas características (vesículas herpéticas)
• Recurrencia: Los virus alojados en los ganglios salen de estos y provocan una
REAGUDIZACION de los síntomas (sin un nuevo contagio) por la
inmunodepresión del paciente.

Sin embargo, el virus del herpes simple también puede producir:

- Orofaringitis herpética
- Queratoconjuntivitis herpética
- Encefalitis herpética

VARICELA ZOSTER O HERPES ZOSTER

El VVZ es el único herpesvirus que puede diseminarse rápidamente de persona a persona
mediante el contacto casual. La transmisión del VVZ en general es por vía respiratoria a
través de las gotitas de Flügge en la infección inicial de la mucosa respiratoria, seguida
de la diseminación a los ganglios linfáticos.
1. Infección primaria (varicela). En un niño normal y sano, el período pródromos
suele ser de 10-12 días. La primera aparición de exantema suele ir precedida por
1-2 días de un pródromo de fiebre, malestar general, cefaleas y dolor abdominal. El
exantema comienza en el cuero cabelludo, la cara o el tronco como máculas
eritematosas, que evolucionan a vesículas que contienen virus que comienzan a
formar una costra después de unas 48 Hrs. La neumonía varicelosa es la más
frecuente de las complicaciones graves.
2. Reactivación (herpes zóster o culebrilla). Debido a la naturaleza diseminada
de la infección primaria, la latencia se establece en múltiples ganglios sensitivos,
siendo los de la raíz dorsal del trigémino, los torácicos y los lumbares los más
frecuentes. La característica más sorprendente del herpes zóster es que la
distribución de las lesiones vesiculares agrupadas es dermatómica (que afecta el
área de la piel provista por ramos cutáneos de un solo nervio espinal con infección
latente). La neuralgia postherpética (NPH) es la secuela más importante del herpes
zóster, pero puede mitigarse con un tratamiento temprano con antivirales y
medicamentos para el control del dolor.

CITOMEGALOVIRUS
Su ciclo de replicación es significativamente más largo (periodo de incubación de 20-60 dias) y las células infectadas
en general están muy agrandadas y multinucleadas (por eso “citomegalo”). El mecanismo de transmisión se da por el
contacto directo con fluidos (sangre-semen-saliva-orina-leche). En los individuos sanos, la infección primaria por
CMV generalmente es subclínica (sin síntomas evidentes). Aunque la mayoría de las infecciones se presentan en la
niñez, la infección primaria en un adulto puede producir un “síndrome mononucleótico”. La fiebre persistente, el dolor
muscular y las linfadenopatías son síntomas característicos. El CMV es la
infección vírica intrauterina más frecuente.

Las células de Reed-Sternberg son células muy grandes que, por lo general,
son multinucleadas o tienen un núcleo celular bilobulado, dando la apariencia de
los ojos de búho, con nucléolos prominentes en forma de inclusiones, son
caracteristicas del CITOMEGALOVIRUS

5. TRATAMIENTO
Se recomienda el uso de ACICLOVIR para cualquier tipo de herpes, en el caso de CITOMEGALOVIRUS es más sensible a
Ganciclovir o Foscarnet. Solo existe vacuna para Varizela Zoster

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TEMA # 67: Sarampión/Rubeola/Parvovirus

SARAMPION RUBEOLA PARVOVIRUS B19

FAMILIA Paramyxoviridae Togaviridae Parvoviridae
GENOMA RNA (-) no segmentado RNA DNA
CARACTERIST CAPSIDE: Icosaédrica o helicoidal CAPSIDE: Icosaédrica CAPSIDE: Icosaédrica,
ICAS VIRALES -Célula receptora: Molécula CD46 o presenta proteína V1-V2
CD150 ENVOLTURA: Presenta dos -NSP1= Replicación
-Hemaglutinina (H): Adherencia a la glicoproteínas importantes (E1 viral
célula huésped. y E2) ENVOLTURA: NO
-Proteína F: Fusión entre la envoltura y -Célula receptora:
la membrana celular de la célula Eritrocitos, corazón,
invadida células epiteliales,
-Proteína M: Ensamblaje placenta y megacariocito
ENFERMEDAD La primera replicación se da a nivel de la Transmisión: Por vía Transmisión
vía respiratoria superior (viremia respiratoria (Gotas de Flügge) -Vía respiratoria
primaria). A través de esta puede y por vía transplacentaria. - Vía parental
llegar a vías respiratorias inferior, -El único reservorio es el - Vía transplacentaria
sistema retículo endotelial regional y hombre.
ganglios linfáticos (viremia La inoculación comienza en la Presenta 4 formas de
secundaria). Al diseminarse se origina mucosa del tracto respiratorio presentación:
el exantema, si hay compromiso de vías superior, los ganglios linfáticos -Eritema infeccioso o
respiratorias inferiores, puede haber regionales y posterior su “Quinta enfermedad”:
neumonía→ PRINCIPAL diseminación (viremia Exceso de anticuerpos
COMPLICACION. mayor), luego se produce una → Depósito de
fase exantemática muy corta complejos inmunes.
-Periodo prodrómico: Tenemos (3 días). Por lo que NO hay - Crisis aplásica
síntomas inespecíficos similares a un fase prodrómica transitoria: Hemolisis
resfriado. Se evidencian las Manchas -Conjuntivitis no fotofobica - Aplasia pura:
de Koplik (ulceraciones pequeñas de Exantema de Forshheimer Hemolisis y ausencia de
bordes enrojecidos y fondo blanquecino →Puntillado, eritematoso, a anticuerpos
ubicados en las encias) nivel del paladar blando. -Hidropesía fetal:
- Periodo exantemático: Se evidencia RUBEOLA CONGENITA Acumulo de agua
pápulas rojizas, localizadas en todo el El virus persiste en el recién
cuerpo. Pueden mantenerse algunos nacido de 12 a 18 meses con
síntomas respiratorios, desaparición de malformaciones congénitas
la conjuntivitis, y persistencia de la
fiebre. Todo este proceso dura de 7 a
10 días.
DIAGNOSTICO SEROLOGIA SEROLOGIA SEROLOGIA
La IgM es detectable en la fase IgM →Infección aguda o IgM →Infección aguda o
exantemática. Posterior a la fase actual actual
exantemática es detectable la IgG. IgG →Infección crónica o IgG →Infección crónica
pasada o pasada
TRATAMIENT Vitamina A No existe, se autolimita - No existe tratamiento
O <6 meses: 50.000 UI antiviral solo
6 meses-12 meses: 100.000 UI sintomático.
>12 meses: 200.000 UI -Transfusiones en caso
necesario.
PREVENCION Vacuna SRP, se administra en 2 dosis VACUNA SRP (no dar a - Buenas prácticas
(12 y 24 meses) por vía subcutánea. embarazadas o higiénicas
inmunodeprimidos)

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TEMA # 68: MENINGITIS/ Neisseria meningitidis

1. NOMENCLATURA

N. meningitidis es una causa frecuente de meningitis bacteriana, sin embargo al presentarnos con esta enfermedad
demos pensar en otras entidades bacterianas, como:

Streptococcus pneumonie: Debido a su tendencia de producir bacteriemias

Haemophilus influenzae: Frecuente en niños
Streptococcus agalactiae: Frecuente en recién nacidos

2. MORFOLOGIA BACTERIANA

• Morfología: Diplococos
• Agrupación: Pares
• Apetencia tintorial: Gram (-)

Además, siempre debemos estudiar otros detalles:

• Móviles: NO
• Esporas: NO
• Capsula: SI
• Metabolismo: Aerobio
• Oxidasa: POSITIVO
• Catalasa: POSITIVO

3. CULTIVOS

Los meningococos se cultivan en agar chocolate con un

aumento del CO2. A diferencia de los gonococos, los
meningococos en general se cultivan a partir del LCR o la
sangre, que generalmente son estériles; por lo tanto, no
se requiere un medio selectivo, y el agar chocolate puro
es suficiente. Sin embargo, el medio de cultivo a elección
es el AGAR THAYER MARTIN (agar chocolate con ATB)

4. PRUEBAS BIOQUIMICAS

Todas las especies de Neisseria son oxidasa positivas.

Para diferenciar entre las distintas especies, se emplean
pruebas de utilización de azúcares N. meningitidis utiliza glucosa y maltosa, mientras que N. gonorrhoeae usa solo
glucosa. En la meningitis bacteriana, el LCR muestra aumento de la presión, incremento de proteínas, disminución de
la glucosa (en parte como resultado de su consumo como nutriente bacteriano) y abundantes neutrófilos. La
presencia de un microorganismo infeccioso o de una sustancia capsular antigénica confirma el diagnóstico.

5. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

Los principales factores de virulencia son:

-Cápsula: Formada de polisacáridos -meningocócicos es antifagocítica y, por lo tanto, el factor de virulencia más
importante (nota: los anticuerpos contra la cápsula de hidratos de carbono son bactericidas y protegen contra la
reinfección con el mismo tipo capsular). Los serotipos capsulados son 13 (A, B, C, D, X, Y, Z, E, W135, H, I, K y L) pero
en nuestro medio se encuentran: A, B, C, Y, W-135.

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-Pili tipo 4: Existen 2 tipos (Pili clase 1 y Pili clase 2), estos influyen en la adherencia del microorganismo
a las células epiteliales, además de la “motilidad” y coadyuva en la evasión del sistema inmune.

- Endotoxina (LPS de tipo A): Componente antigénico más abundante de la envoltura celular. Interviene en los
procesos de invasión, colonización, diseminación y coadyuva en el daño tisular del hospedero.

MENINGITIS.

Por lo general, el revestimiento epitelial de la nasofaringe sirve como barrera para las bacterias. En consecuencia, la
mayoría de las personas colonizadas por N. meningitidis permanecen sanas. Rara vez los meningococos penetran esta
barrera y entran en el torrente sanguíneo (meningococcemia), donde se multiplican con rapidez. En los pacientes con
septicemia fulminante, los meningococos pueden detectarse en frotis de sangre periférica, un hecho poco frecuente. Si la
enfermedad no es grave, el paciente puede tener solo fiebre y otros síntomas inespecíficos. Sin embargo, el
microorganismo puede sembrarse desde la sangre en otros sitios, por ejemplo, cruzando la barrera hematoencefálica y
las meninges. En el líquido cefalorraquídeo, se multiplica e induce una respuesta inflamatoria aguda acompañada de una
afluencia de leucocitos polimorfonucleares, lo que da lugar a una meningitis purulenta. Los síntomas articulares y una
erupción petequial o purpúrica también se observan con frecuencia en las infecciones meningocócicas.

El periodo de incubación es de 2 a 10 días. A las pocas horas, la

fiebre y el malestar iniciales pueden evolucionar a dolor de cabeza
intenso, rigidez de nuca (más frecuente), vómitos y fotofobia,
síntomas característicos de la meningitis:

• Signo de Kernig: Es la respuesta rígida de la nuca cuando

se intenta la flexión de la cadera, es decir, al aproximar
el tronco hacia las rodillas
• Signo de Brudzinsky: La rigidez severa del cuello produce
que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se
flexiona el cuello

A las pocas horas puede producirse un coma. En pacientes menores

existe astenia, somnolencia, irritabilidad, dificultad respiratoria,
fiebre, fontanelas abultadas, convulsiones, vómitos, llanto, rostro
pálido y erupción cutánea.

[Link]

La meningitis bacteriana es una urgencia médica. En consecuencia, el tratamiento antibiótico no puede esperar un
diagnóstico bacteriológico definitivo. Se deben realizar hemocultivos y no debe retrasarse la terapia con antibióticos
mientras se espera la punción lumbar. La meningitis puede tratarse de manera eficaz con penicilina G o ampicilina
(ambas pueden pasar la barrera hematoencefálica inflamada) en grandes dosis intravenosas.

Cuando la etiología de la infección no está clara, se recomienda la terapia de profilaxis → Rifamipicina con
ciprofloxacina (en adultos) o ceftriaxona (en niños).

PREVENCIÓN

MCV4 es una vacuna tetravalente que contiene polisacáridos capsulares de los serogrupos A, C, W e Y conjugada con
toxoide diftérico. Las vacunas conjugadas provocan una respuesta de memoria dependiente de linfocitos T que aumenta
su eficacia, lo que da origen a una respuesta primaria mejorada a la vacuna y una respuesta fuerte a la exposición
posterior al patógeno → La vacuna no funciona contra el serotipo B.

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TEMA # 69: MENINGITIS/ Streptococcus agalactiae -Listeria monocytogenes.

Streptococcus agalactiae Listeria monocytogenes

MORFOLOGIA • Morfología: Cocos • Morfología: Bacilo
• Agrupación: Cadenas • Agrupación: Sin agrupación
• Apetencia tintorial: Gram • Apetencia tintorial: Gram
(+) (+)
• Móviles: NO • Móviles: SI -> Flagelos
• Esporas: NO peritricos
• Capsula: SI • Esporas: NO
• Metabolismo: Aerobio • Capsula: NO
facultativo o • Metabolismo: Aerobio
microaerófilos • Oxidasa: NEGATIVO
• Oxidasa: NEGATIVO • Catalasa: POSITIVO
• Catalasa: NEGATIVO • Hidrolisis de esculina:
POSITIVO

CULTIVO AGAR SANGRE (B-hemolitico del AGAR SANGRE

grupo B de Lancefield)
• Pigmento amarillo
(hemolisis completa)
• Pigmento rojizo en AGAR
GRANADA
IDENTIFICACION BIOQUIMICA Prueba de CAMP (+) Prueba de CAMP (+)
Prueba de PYR (-)
Resistente a
BACITRACINA → Esta
prueba lo permite
diferenciarse de [Link]
ENFERMEDAD Puede manifestarse en la primera Las infecciones por Listeria, que
semana de vida acompañado con una pueden aparecer como casos
sepsis neonatal de inicio temprano esporádicos o en pequeñas
DIAGNÓSTICO epidemias, en general son
-Punción Lumbar: Análisis transmitidas por medio de los
citoquímico, tinción Gram y Cultivo alimentos. Por ejemplo, los estudios
-PCR han demostrado que el 2-3% de los
productos lácteos procesados
(incluidos los helados y el queso), el
20-30% de las carnes molidas.

Comparten el mismo factor de

Forma parte del microbiota
patogenicidad con S. aureus →
gastrointestinal, donde coloniza la
BIOFILM
vagina y vías urinarias. La transmisión
-Produce la enfermedad
se realiza principalmente por el
granulomatosa infantiseptica
PARTO.
TRATAMIENTO Ampicilina o Penicilina asociada a
Penicilina G aminoglucósido
Resistencia debido a PBP1 e El método de sensibilidad es obtenido
hialuronidasa (capacidad invasiva) por CIM → Resistencia por ser
intracelular

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TEMA # 70: RABIA/ Virus de la rabia

1. NOMENCLATURA
Los virus de la familia Rhabdoviridae que se sabe que infectan a los mamíferos se dividen en dos géneros:
Lyssavirus (virus de la rabia, el rabdovirus de mayor importancia médica para los seres humanos) y Vesiculovirus
(virus de la estomatitis vesicular [VEV], un virus de los caballos y el ganado, el mejor estudiado en esta familia).

2. CARACTERISTICAS

• Familia: Rhabdoviridae
• Género: Lyssavirus
• Envoltura: SI
• Cápside: Helicoidal
• Genoma: RNA
• Replicación: Citoplasma
• Tamaño: 60-70 nm

3. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

El murciélago del género Desmodus rotundus es el reservorio
natural, el perro es el reservorio urbano. EL ser humano es un
hospedador accidental. • Proteína M: Regula la transcripción y replicación del
Existen 2 serotipos: virus cuando ingresa al SNC. Destruida por jabón
-Serotipo 1: Produce rabia y afecta a animales de sangre caliente
-Serotipo 2 a 6: producen encefalitis en humanos y otros animales • Glucoproteína G: Se une con el receptor de la célula
huésped y forma anticuerpos neutralizantes (es
El virus tiene tropismo por células nerviosas (células musculares, células de importante para la elaboración de las vacunas para este
glándulas salivales) → Los receptores son: virus).
-Proteina G
-Rc acetilcolina • Proteína L: Función enzimática para el traslado del
-Oligosacaridos virus a través del axón de la neurona.

**Se pueden evidenciar los cuerpos de inclusión o Negri en

el citoplasma ( PARTICULAS INCOMPLETAS) en el virus de la
“calle”→ Altamente mortal. Se replican cada 12 horas.

Tras la inoculación, el virus puede replicarse de forma local (replicación primaria en tejido muscular), pero después viaja por
medio de transporte retrógrado a través de las neuronas periféricas hacia el cerebro, donde se replica principalmente en la sustancia
gris (replicación secundaria en neuronas), el ascenso ocurre en 3 mm/ hora. NO es un virus lítico, esto le permite producir una
alteración neuronal y parálisis. La transmisión ocurre 10 días antes de la aparición de síntomas.

• Fase 1. Periodo pródromo: Síntomas iniciales e inespecíficos. El principal síntoma es el síndrome de ALTERACIÓN DE LA
CONDUCTA → Periodo de incubación: 10 a 365 días
• Fase 2. Neurológica aguda: Se observa fotofobia (miedo a la luz) , Hidrofobia, por espasmos de los músculos faríngeos)
• Fase 3. Parálisis
• Fase 4. Coma
**Existe una fase muda donde los síntomas son leves, pero se produce una muerte entre los 3-5 días

VACUNA → Estimula la formación de anticuerpos neutralizantes (AgG contra envoltura). Es el tratamiento

posexposición debido a que el objetivo es inducir la inmunidad efectiva antes de que el virus llegue a SNC.
Primeramente, se realiza el lavado con agua y jabón y esquema de vacunación. Cuando llegue a cerebro puede
producir encefalitis rábica mortal (una vez comience la sintomatología el desenlace es mortal)

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TEMA # 71: TETANOS/ Clostridium tetani

El foco más típico de infección de tétanos es una herida punzante causada, por ejemplo, por una astilla. Los cuerpos
extraños introducidos o las pequeñas áreas de destrucción celular crean un nido de material desvitalizado en el que las
esporas del tétanos pueden germinar y crecer.

1. CARACTERISTICAS
• Morfología: Bacilo
• Agrupación: Sin agrupación
• Apetencia tintorial: Gram (+)
• Móviles: SI →Flagelos peritricos
• Esporas: SI (endospora SUBTERMINAL)
• Capsula: NO
• Metabolismo: Anaerobio estricto

2. CULTIVO
Como el tratamiento debe iniciarse de inmediato, el diagnóstico del tétanos se basa
principalmente en los hallazgos clínicos. Se puede cultivar en AGAR SANGRE, donde se
evidencia B-hemolisis en condiciones anaeróbicas.

3. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

La toxina tetánica, llamada tetanospasmina, es muy potente. Se transporta desde un lugar
infectado por medio del flujo neuronal retrógrado o por la sangre. El fragmento pesado (B,
o subunidad de unión) media la adhesión a las neuronas y la penetración celular del
fragmento liviano (A, o subunidad de actividad). La subunidad A bloquea la liberación
de neurotransmisores en las sinapsis inhibitorias (GABA o glicina), lo que provoca
espasmos musculares prolongados e intensos, la bacteria en realidad NO es invasiva. El
tétanos tiene un período de incubación variable de entre 3 y 21 días. El tétanos se
presenta como una parálisis espástica, en la cual los espasmos musculares a menudo
comprometen primero el sitio de la infección. Se evidencian 2 formas clínicas:
- Localizada: Se queda circunscrita, genera contracción local y/o trastornos
sensoriales (sensación de adormecimiento). Es el más frecuente y se manifiesta en
forma de espasmo dolorosos de los músculos adyacentes a la herida
- Generalizada: Los músculos de la mandíbula resultan afectados, por lo que la
boca no se puede abrir (trismo). De manera gradual, otros músculos voluntarios
se ven comprometidos (la postura característica se denomina opistótonos)
además se evidencia la risa sardónica (espasmos sostenidos de los músculos
faciales) y cualquier estímulo externo (p. ej., ruido o luz brillante) precipita un
espasmo doloroso y, a veces, convulsiones.

4. TRATAMIENTO
• Medidas generales: Si es posible debe destinarse una sala para los
pacientes con tétanos, protegida lo más posible de estímulos táctiles y
auditivos
• Inmunoterapia: TIG (inmunoglobulinas antitetánicas) humana por vía
intramuscular
• Tratamiento antibiótico: penicilina G, metronidazol (macrólidos para
alérgicos a penicilina)
• Control de espasmos, dolor y convulsiones
• Vacuna tetánica: 5 DOSIS → Vacuna pentavalente (2,4,6,18 meses y 4
años), vacuna dT

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TEMA # 72: POLIOMIELITIS/ Virus de la polio

[Link]
Causante de la Poliomielitis, actualmente hay muy pocos reportes de casos, pero aún no se erradica a nivel mundial. En
1909, Karl Landsteiner y Erwin Popper reprodujeron la Poliomielitis en dos monos Rhesus tomando la muestra del SNC de
un niño de 9 años que había fallecido por Poliomielitis. Se conocen 3 serotipos: Brunhilde,Lansing y Leon
[Link]

• Familia: Picornaviridae
• Género: Enterovirus
• Envoltura: NO
• Cápside: Icosaédrica
• Genoma: RNA
• Replicación: Citoplasma
• Tamaño: 28-30 nm

4. ENFERMEDAD QUE PRODUCE

Los receptores son especiales y específicos de los poliovirus, pertenecen a la
superfamilia de las inmunoglobulinas, el receptor es CD155 y la estructura viral
que se une la proteína de cápside VP4.

El único reservorio es el hombre y su vía de transmisión es fecal-oral. El virus ingresa por vía oral, la primera replicación
ocurre en la Orofaringe, pero también a nivel de la mucosa intestinal (Placas de Peyer, ganglios linfáticos regionales de
vía respiratoria superior), es por eso que antes de que se manifiesten los primeros síntomas de la enfermedad, la persona
ya está eliminando el virus en la materia fecal, esta es la VIREMIA PRIMARIA. Posteriormente puede diseminarse por vía
hematógena/linfática y llegar a su órgano blanco el SNC. El poliovirus destruye de manera selectiva las motoneuronas
inferiores de la médula espinal (astas anteriores) y el tronco encefálico, lo que produce flacidez, debilidad
asimétrica o parálisis. El poliovirus no se multiplica en los músculos in vivo. Los cambios que ocurren en los nervios
periféricos y los músculos voluntarios son secundarios a la destrucción de las células nerviosas. La inflamación es
secundaria al ataque a las células nerviosas.
Las infecciones por poliovirus pueden seguir uno de varios cursos:
1) Infección asintomática, que ocurre en el 90- 95% de los casos y no causa ninguna enfermedad ni secuelas
2) Polio abortiva:Una enfermedad menor similar a la gripe que no afecta al SNC
3) Poliomielitis no paralítica
4) Poliomielitis paralítica. La presentación clásica de la poliomielitis paralítica es la parálisis flácida progresiva no
regenerativa o irreversible, que afecta con mayor frecuencia a los miembros inferiores. También puede producirse
parálisis respiratoria después de la infección del tronco encefálico. La poliomielitis debe considerarse en cualquier persona
no vacunada con una combinación de fiebre, cefaleas, dolor de cuello y espalda, parálisis flácida asimétrica sin pérdida
sensitiva y pleocitosis linfocítica (un aumento en el número de linfocitos en el LCR).
5) Atrofia muscular progresiva. También llamado Síndrome postpoliomielitico (8-71 años). Las extensiones axonales
que ayudaron a recuperar el musculo del paciente también se atrofian con el paso del tiempo.

5. TRATAMIENTO
No se dispone de antivirales específicos para el
tratamiento de la poliomielitis. Por lo tanto, el
tratamiento es sintomático. La vacunación es el único
método eficaz para prevenir la poliomielitis. Las
vacunas de polio son de virus vivos atenuados (Sabin)
o muertos (Salk). Estas vacunas han llevado a la eliminación de la polio de tipo silvestre en gran parte del mundo.
Además, la mejor forma de prevención es el lavado de manos.

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TEMA # 73: PRIONES

Un prion es una proteína que es capaz de causar alteraciones en el

cuerpo de los animales y el ser humano. Después de una extensa serie de
procedimientos de purificación, los investigadores se sorprendieron al
descubrir que la infectividad del agente que causaba la tembladera en las
ovejas se relacionaba con una única especie de proteína, sin ácido
nucleico asociado detectable. Esta proteína infecciosa se denominó
PrP. Es relativamente resistente a la degradación proteolítica (15 AA) y,
cuando se contagia, tiende a formar agregados insolubles de fibrillas,
similares al amiloide encontrado en otras enfermedades del
cerebro. Ha sido implicado como el agente causal de las encefalopatías
espongiformes transmisibles (EET).

Las EET son un grupo de enfermedades neurodegenerativas

progresivas, en última instancia
mortales, que afectan a los humanos y a
varias especies animales. El proceso de la enfermedad es fundamentalmente el mismo en
todas las EET; sin embargo, difieren sus manifestaciones clínicas e histopatologías.
Compromete un alto componente genético. Fueron descritas por PRUSINER

1. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA → Animales

La EEB, llamada enfermedad de las vacas locas, apareció en el ganado británico debido a
su proceso de alimentación con partes de ovejas y ganado enfermo. La pregunta obvia,
debido a las consecuencias, fue si la EEB del ganado infectado podía transmitirse a los
humanos. Se produce un Sx neurológico (hipersensibilidad crónica con síndrome de
descoordinación)

2. KURU. → Humanos
Un ejemplo de transmisión de persona a persona de una EET es el kuru, una enfermedad
en la que el agente infeccioso se contagia por la exposición de un individuo al tejido
cerebral enfermo en el curso del canibalismo ritual entre los miembros de una tribu
en Nueva Guinea. La infección se produce al consumir tejido cerebral contaminado o
mediante la inoculación a través de roturas en la piel después de manipular el tejido
enfermo.

3. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB. → Humanos

De mayor importancia son los casos documentados de transmisión iatrógena
(ocasionada no intencionalmente por procedimientos médicos) de la ECJ, por ejemplo,
mediante el empleo de hormona del crecimiento derivada de una hipófisis humana
contaminada con priones y preparada a partir de individuos que murieron de ECJ.
Además, los trasplantes de córnea, la implantación de electrodos cerebrales contaminados
y las transfusiones de sangre han ocasionado casos documentados de contagio de la
enfermedad. En animales la ATAXIA es el síntoma principal, en humanos se produce una
demencia progresiva.

4. SCARPIE → Animales
Se produce en el ganado ovino (ovejas), ya no es muy frecuente. Produce cambios en el
comportamiento, existe tendencia del animal a rascarse y frotarse con objetos fino. Se
produce perdida de coordinación, excesiva ingesta de líquidos, perdida de pes y temblores

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