lunes, 25 de julio de 2022 11:00 a. m.

DEFINICIÓN: CAUSAS:
 La EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por síntomas  Tabaco o cigarrillo.
respiratorios y limitación persistente del flujo aéreo que se debe a anormalidades  Contaminación aire interior.
pulmonares usualmente causadas por exposición crónica a partículas o gases nocivos  Exposición ocupacional.
(combustión de biomasa).  Contaminación externa.
 Configuración de un síndrome de enfermedades crónicas respiratorias que son de tipo  Factores genéticos.
restrictivo.  Edad y sexo.
 Limitación persistente y progresiva del flujo aéreo (de entrada y de salida) = EPOC.  Alteraciones en el crecimiento y desarrollo pulmonar.
 Estatus socioeconómico.
PROGRESIÓN DE LA FEVI: 

Bronquitis crónica.
Infecciones a repetición.
 En condiciones normales, la capacidad vital y el volumen espiratorio forzado van
disminuyendo con el pasar de los años, pero en pacientes con EPOC, esta disminución del
volumen espirado en el primer segundo es mucho más marcada. FISIOPATOLOGÍA:
 La etiología propia lleva a una alteración en el crecimiento pulmonar y a una
consiguiente disminución en el patrón respiratorio, eso l eva a alteraciones en la vía
aérea que llevan a enfisema o a tener unos efectos sistémicos.
Exposición a Estimulación a PMN y
irritantes macrófagos para Destrucción de las
(contaminación y aumentar la producción fibras elásticas y
humo de cigarrillo). de elastasa. enfisema.

Disminución de la anti elastasa

(alfa 1
antitripsina).

 Hay una pérdida del equilibrio entre la elastasa y la alfa 1 antitripsina, pues esta
SÍNTOMAS: última en condiciones normales regula a la elastasa, pero si es inhibida, no hay
quien controle la acción de la elastasa, por lo que esta va a poder actuar de
TRIADA DIAGNÓSTICA: disnea, tos y expectoración --> todo de forma crónica. forma ilimitada sobre las fibras elásticas de los alveolos o de los bronquiolos.
 Sibilancias. Destrucción de fibras El alveolo se distiende y causa
 Opresión en el pecho. elásticas en el alveolo. enfisema panacinar, paciente con
 Fatiga. tórax en tonel, hay más disnea.
 Edema de tobillos por aumento de la presión intra toráxica y disminución del retorno
venoso.
 Fracturas costales por distención pulmonar. Destrucción de fibras Es el bronquítico crónico, hay enfisema
 Pérdida de peso. elásticas en el bronquiolo. centrolobulillar, predominan la tos y la
 Anorexia. expectoración matutina, es un paciente
 Ansiedad. delgado sin el tórax grande.
 Depresión.
 Alteración en el estado mental.  Esto se traduce en una limitación continua del flujo aéreo por alteración del
parénquima pulmonar, todo esto altera los niveles de oxígeno y de CO 2 por una
deficiencia en el intercambio de gases --> hipoxemia e hipercapnia.
COR PULMONAR:  Aumento de la producción de moco y acumulación del mismo.
 Falla cardiaca derecha a causa de alteración pulmonar.  Disminución del aparato mucociliar.
 Hay aumento del retorno venoso de forma retrógrada a la arteria pulmonar y eso va a la
aurícula derecha, causando aumento en el tamaño e hipertrofia ventricular derecha,
ingurgitación yugular, hepatomegalia, y edema. de miembros inferiores. HISTOLOGÍA DEL EPOC:
 Hiperplasias de glándulas mucosas.
DIVISIONES DEL EPOC: 

Engrosamiento de la membrana basal.
Metaplasia escamosa.
 BR0NQUITIS CRÓNICA: tos y expectoración excesivas en varios días por lo menos  Exudado inflamatorio.
tres meses durante al menos dos años.  Hiperemia.
 Edema.
 ENFISEMA: disnea crónica resultado de la destrucción pulmonar y aumento de sus  Fibrosis.
espacios aéreos.  Descamación epitelial.

ARQUITECTURA PULMONAR (RX):

 Aumento en el espacio muerto --> acumulación de aire de forma crónica.
 Pulmones grandes que aplanan los hemidiafragmas por acúmulo de aire.
 Aumenta el tamaño del tórax --> diámetro lateral y anteroposterior (tórax en tonel por
aire atrapado).
 Aumento del espacio retroesternal.
 Aumento del espacio apical superior.
 Aumento de los conos de las arterias pulmonares (hipertensión pre capilar).
 Disminución de la perfusión distal.

MEDICINA INTERNA página 1

lunes, 25 de julio de 2022 11:00 a. m.
(Asma: limitación reversible con o sin tratamiento )

DEFINICIÓN:Lesión irreversible del flujo aéreo CAUSAS: Tabaquismo

 La EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por síntomas  Tabaco o cigarrillo.
respiratorios y limitación persistente del flujo aéreo que se debe a anormalidades  Contaminación aire interior. polución
pulmonares usualmente causadas por exposición crónica a partículas o gases nocivos  Exposición ocupacional. Predisposición del huésped
(combustión de biomasa).  Contaminación externa. PATOLOGÍA
 Configuración de un síndrome de enfermedades crónicas respiratorias que son de tipo  Factores genéticos. Lesion de la pequeña vía aérea
restrictivo.  Edad y sexo.
 Limitación persistente y progresiva del flujo aéreo (de entrada y de salida) = EPOC. Enfisema
 Alteraciones en el crecimiento y desarrollo pulmonar.
Alteraciones sistémicas
Volumen maximo espirado en el primer segundo VEF1  Estatus socioeconómico.
PROGRESIÓN DE LA FEVI: 

Bronquitis crónica.
Infecciones a repetición. Declive acelerado de la función pulmonar
 En condiciones normales, la capacidad vital y el volumen espiratorio forzado van
disminuyendo con el pasar de los años, pero en pacientes con EPOC, esta disminución del Lesión pulmonar
volumen espirado en el primer segundo es mucho más marcada. FISIOPATOLOGÍA: Proceso inflamatorio pulmonar y sistémico
 La etiología propia lleva a una alteración en el crecimiento pulmonar y a una
consiguiente disminución en el patrón respiratorio, eso l eva a alteraciones en la vía
aérea que llevan a enfisema o a tener unos efectos sistémicos.
Exposición a Estimulación a PMN y
irritantes macrófagos para Destrucción de las
(contaminación y aumentar la producción fibras elásticas y
humo de cigarrillo). de elastasa. enfisema.
Deficiencia de antitripsina

Disminución de la anti elastasa

(alfa 1
antitripsina).

 Hay una pérdida del equilibrio entre la elastasa y la alfa 1 antitripsina, pues esta
SÍNTOMAS: última en condiciones normales regula a la elastasa, pero si es inhibida, no hay
quien controle la acción de la elastasa, por lo que esta va a poder actuar de
TRIADA DIAGNÓSTICA: disnea, tos y expectoración --> todo de forma crónica. forma ilimitada sobre las fibras elásticas de los alveolos o de los bronquiolos.
 Sibilancias. Destrucción de fibras El alveolo se distiende y causa
 Opresión en el pecho. elásticas en el alveolo. enfisema panacinar, paciente con
 Fatiga. tórax en tonel, hay más disnea.
 Edema de tobillos por aumento de la presión intra toráxica y disminución del retorno
venoso. De vena cava superior e inferior lo que produce ingurgitacion yugular, Hepatomegalia y edema de MI
 Fracturas costales por distención pulmonar. Destrucción de fibras Es el bronquítico crónico, hay enfisema
 Pérdida de peso. elásticas en el bronquiolo. centrolobulillar, predominan la tos y la
 Anorexia. expectoración matutina, es un paciente
 Ansiedad. delgado sin el tórax grande.
 Depresión.
 Alteración en el estado mental.  Esto se traduce en una limitación continua del flujo aéreo por alteración del
parénquima pulmonar, todo esto altera los niveles de oxígeno y de CO 2 por una
deficiencia en el intercambio de gases --> hipoxemia e hipercapnia.
COR PULMONAR:  Aumento de la producción de moco y acumulación del mismo.
 Falla cardiaca derecha a causa de alteración pulmonar.  Disminución del aparato mucociliar.
 Hay aumento del retorno venoso de forma retrógrada a la arteria pulmonar y eso va a la Única forma : biopsia pulmonar
aurícula derecha, causando aumento en el tamaño e hipertrofia ventricular derecha,
ingurgitación yugular, hepatomegalia, y edema. de miembros inferiores.
Tipos de Epoc
HISTOLOGÍA DEL EPOC:
 Hiperplasias de glándulas mucosas.
Lo más común es que se vea n las dos
DIVISIONES DEL EPOC:Comienza tos edit crónico y luego hace enfisema 

Engrosamiento de la membrana basal.
Metaplasia escamosa.
 BR0NQUITIS CRÓNICA: tos y expectoración excesivas en varios días por lo menos  Exudado inflamatorio.
tres meses durante al menos dos años.  Hiperemia.
 Edema.
 ENFISEMA: disnea crónica resultado de la destrucción pulmonar y aumento de sus  Fibrosis.
espacios aéreos.  Descamación epitelial.

ARQUITECTURA PULMONAR (RX):

 Aumento en el espacio muerto --> acumulación de aire de forma crónica.
 Pulmones grandes que aplanan los hemidiafragmas por acúmulo de aire.
 Aumenta el tamaño del tórax --> diámetro lateral y anteroposterior (tórax en tonel por
aire atrapado).
 Aumento del espacio retroesternal.
 Aumento del espacio apical superior.
 Aumento de los conos de las arterias pulmonares (hipertensión pre capilar).
 Disminución de la perfusión distal.
Aumento espacios intercostales
Atrapamiento de aire
Aumento cronos de las pulmonares por una HTP retrograda
MEDICINA INTERNA página 1
 DIAGNÓSTICO
Síntomas + factores de riesgo.

ESPIROMETRÍA: ESCALA DE EVALUACIÓN DEL EPOC (GOLD POR

 Para confirmar el EPOC en un paciente con síntomas y factores de riesgo se realiza una
espirometría. SÍNTOMAS):
 La presencia de una relación del VEF1/CVF < 0,70 post broncodilatador confirma la  Se tienen en cuenta dos factores --> síntomas del paciente y exacerbación de
presencia de una limitación al flujo aéreo. ellos (con o sin hospitalización).
 La relación entre el VEF1 sobre la CVF debe ser superior al 80% en condiciones normales.
 Si está por debajo del 70% después de usar broncodilatadores se habla de una limitación  EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS:
al flujo aéreo, esto sumado a factores de riesgo y síntomas da el diagnóstico de EPOC. 1. COPD Assessment Test (CAT TM):
 La espirometría ayuda a evaluar si el broncodilatador que el paciente usa le está sirviendo,  Pocos síntomas --> CAT < 10.
para esto, la espirometría después de aplicar el broncodilatador debe mejorar en un 12%  Muchos síntomas --> CAT > = 10.
para decir que el tratamiento está siendo efectivo.
2. Modified Medical Research Council (mMRC):

 EVALUACIÓN DE LA EXACERBACIÓN:
 Dos episodios y al menos uno que haya requerido hospitalización.
 Cero o un episodio que no haya requerido hospitalización.

 PARÁMETROS DE LA ESPIROMETRÍA:  LUEGO DE LA RECOLECCIÓN DE DATOS DE SÍNTOMAS Y

→ CVF: capacidad vital forzada, volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración EXACERBACIONES:
máxima hasta la espiración máxima.
- Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico, se expresa en mililitros.

→ VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo, es el volumen que se expulsa en

el primer segundo de una espiración forzada.
- Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
- Se mide en mililitros.
- Sirve para demostrar la eficiencia de las fibras elásticas y la ausencia de dilatación de la
vida aérea, que no hay obstrucciones que eviten la salida del aire.
- Confirma la funcionalidad del pulmón y de los músculos respiratorios.

→ RELACIÓN VEF1/CVF: indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en le
primer segundo.
- Un valor normal es mayor al 80%.

 CLASIFICACIÓN GOLD: Grado de alteración funcional

 Es la clasificación del EPOC basada en la espirometríaI

GRADO VEF1 CLASIFICACIÓN A  Pocos síntomas y sin hospitalización ni exacerbaciones.

GOLD 1 > o = 80. CLASIFICACIÓN B  Muchos síntomas pero sin hospitalización ni
GOLD 2 50 - 79. exacerbaciones.
GOLD 3 30 - 49. CLASIFICACIÓN C  Pocos síntomas pero con dos exacerbaciones y una
GOLD 4 < 30. hospitalización.
CLASIFICACIÓN D  Muchos síntomas, dos exacerbaciones y una
 ALTERACIONES EN LA ESPIROMETRÍA (foto de las gráficas de los hospitalización.
patrones):
→ PATRÓN OBSTRUCTIVO: CVF normal y VEF1 disminuido.
 No sale aire --> asma.
mMRC
→ PATRÓN RESTRICTIVO: CVF disminuido, VEF 1 disminuido. CAT
→ Ni entra ni sale aire --> EPOC.

ASMA
Patrón obstructivo puede inspirar pero se dificulta
y prolonga la expiración
EPOC
Restrictivo disminuidos los dos

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 TRATAMIENTO SEGÚN
EL GOLD POR
SÍNTOMAS
 Salbutamol (albuterol).
SABA CLASIFICACIÓN A 1. Broncodilatadores SABA o SAMA.
 Fenoterol.
(B2 adrenérgicos de acción corta)  Levalbuterol. 2. Si no mejora evaluar el cambio.
Asma  Terbutalina. CLASIFICACIÓN B 1. Broncodilatadores LABA o LAMA.
2. Si no mejora LAMA + LABA.
 Arfomoterol. CLASIFICACIÓN C 1. LAMA.
 Formoterol. 2. Si no mejora LAMA + LABA o LABA + ICS.
LABA  Indacaterol. 1. LAMA.
(B2 adrenérgicos de acción larga)  Olodaterol. 2. Si no mejora, LAMA + LABA.
 Salmeterol. 3. Si no mejora aún LABA + ICS.
Asma
 Vilanterol. CLASIFICACIÓN D 4. Si no mejora LABA + LAMA + ICS.
5. Si todavía no mejora, macrólidos como azitromicina una tableta diaria
SAMA  Bromuro de ipratropio. entre 6 meses y un año y roflumilast.
(Anticolinérgicos de acción corta)  Bromuro de oxitropio. 6. Si hay síntomas CAT >20, eosinófilos > 300 se recomiendan los ICS.
 Tiotropio.
 Bromuro de aclidinio.
LAMA  Bromuro de glicopirronio.
(Anticolinérgicos de acción larga)  Umeclidino.
 Glicopirrolato. El paciente del EPOC es colinérgico,
Epoc  Revefenacin. por lo que el tratamiento ideal
para el tratamiento son los
ICS  Beclometasona. anticolinérgicos de larga acción que
(Corticoides inhalados)  Budesonida. disminuyen la secreción de moco.
 Mometasona.
SABA/SAMA  Fenoterol/ipratropio.
 Salbutamol/ipratropio.
 Formoterol/aclidinio.
 Formoterol/glicopirronio.
LABA/LAMA  Indacaterol/glicopirronio.
 Vilanterol/umeclidino.
 Olodaterol/tiotropio.
 Formoterol/beclometasona.
 Formoterol/budesonida.
LABA/ICS  Formoterol/mometasona.
 Salmeterol/propionato de fluticasona.
 Vilanterol/fluticasona fluorate.
 Fluticasona/umeclidino/vilanterol.
LABA/LAMA/ICS  Beclometasona/formoterol/glicopirronio.
 Budesonida/formoterol/glicopirrolato.
INHIBIDORES DE LA  Roflumilast. Uso crónico de corticoides inhalados --> favorece la aparición de
FOSFODIESTERASA neumonías.
 Erdosteína.
MUCOLÍTICOS  Carbocisteína.
 N-acetilcisteína.

CRITERIOS DE ANTHONISEN: Sospecha bacteremia proceso infeccioso inflamatorio

1. Incremento de la disnea. crónico después de
2. Incremento del volumen de esputo.
3. Incremento de la purulencia del esputo.

TIPO SEVERIDAD CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO

I Severa.  Presencia de los tres criterios.  Antibioticoterapia y
+Tos + disnea. + esputo hospitalización.
II Moderada.  Presencia de dos criterios.  Antibioticoterapia y
hospitalización su se incluye
el síntoma cardinal
"incremento de la
purulencia".
III Leve.  Presencia de uno de los  Se modifica la terapia y se
criterios más tos, sibilancias, da manejo ambulatorio.
taquicardia, taquipnea, fiebre u
otro síntoma asociado.

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 otro síntoma asociado.

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