DIURÉTICOS
INTegrantes
Barradas Rodríguez Nadia Arisbeth
Hernández Crisóstomo Iraida
López Rosales María de Lourdes
Sánchez Suárez Zoe
Tapia Poxtan José María
INTRODUCCIÓN
El riñón, órgano par ubicado retroperitonealmente a ambos lados de la columna vertebral, constituye una de las estructuras más refinadas y sofisticadas de la
fisiología humana, encargado no solo de la excreción de productos nitrogenados sino también de la regulación precisa del volumen extracelular, la osmolalidad
plasmática, el equilibrio ácido-base, la presión arterial y la homeostasis de múltiples electrolitos fundamentales. Su arquitectura interna se distribuye en corteza y
médula, zonas donde millones de nefronas trabajan de manera continua para filtrar aproximadamente 180 litros de plasma al día, un proceso que inicia en el
glomérulo, una red de capilares fenestrados rodeados por podocitos que determinan la selectividad del filtrado. La presión hidrostática dentro del glomérulo,
modulada por la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, permite el paso libre de agua y solutos pequeños mientras retiene proteínas plasmáticas, de tal
forma que la filtración glomerular depende no solo del flujo sanguíneo renal sino también de moléculas vasoactivas como angiotensina II, prostaglandinas y óxido
nítrico. Tras el filtrado, el túbulo contorneado proximal reabsorbe alrededor del 65% de ese ultrafiltrado, incluyendo glucosa mediante cotransportadores SGLT,
bicarbonato mediante la acción coordinada de la anhidrasa carbónica, aminoácidos, fosfato y, por supuesto, sodio, cuya reabsorción primaria es el motor osmótico
para el retorno del agua y otros solutos. Conforme el líquido tubular avanza hacia el asa de Henle, la porción descendente permite el paso libre de agua mientras que
la porción ascendente gruesa es impermeable a ella, pero rica en transportadores NKCC2 responsables del transporte activo de sodio, potasio y cloro, generando así
el gradiente corticomedular necesario para la concentración urinaria. Luego, en el túbulo distal temprano, el cotransportador NCC regula la reabsorción adicional de
sodio y cloro, y en el túbulo colector, bajo la influencia de la aldosterona, los canales ENaC permiten una recuperación fina de sodio mientras la hormona
antidiurética, actuando sobre los receptores V2, induce la inserción de acuaporinas tipo 2 en la membrana apical, modulando la reabsorción final de agua en función
de las necesidades del organismo. Todo este ballet fisiológico constituye el escenario donde intervienen los diuréticos, un grupo diverso de fármacos cuyo objetivo
final es aumentar la excreción de sodio y agua, pero cuyos mecanismos específicos dependen de su sitio de acción y de los transportadores que inhiben. Los
diuréticos de asa, como furosemida, bumetanida y torsemida, actúan de forma potente en la rama ascendente gruesa inhibiendo el NKCC2, lo que no solo reduce la
reabsorción de sodio sino que colapsa el gradiente medular, dificultando la concentración urinaria y generando una natriuresis masiva. Esto los vuelve útiles en
estados edematosos avanzados como insuficiencia cardíaca, cirrosis e insuficiencia renal, aunque también se asocian a pérdidas de potasio, magnesio y calcio,
además de hipotensión y activación refleja del sistema renina-angiotensina. Los diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida y clortalidona, actúan en el túbulo distal
inhibiendo el NCC, aumentando la excreción de sodio y agua pero con menor potencia que los de asa; sin embargo, su efecto sostenido en la reducción de la
reabsorción de calcio los hace útiles en la nefrolitiasis cálcica y en el tratamiento crónico de la hipertensión arterial. Los diuréticos ahorradores de potasio se dividen
en dos grandes grupos: los antagonistas del receptor de aldosterona como espironolactona y eplerenona, que reducen la expresión de ENaC y la bomba Na+/K+
ATPasa en las células principales del colector; y los bloqueadores directos de ENaC como amilorida y triamtereno, que disminuyen la entrada de sodio sin interferir
con hormonas, siendo útiles cuando se busca evitar la hipopotasemia. Finalmente, los diuréticos osmóticos como el manitol aumentan la osmolaridad del filtrado e
impiden la reabsorción de agua en segmentos permeables, siendo empleados en casos de hipertensión intracraneal y glaucoma agudo. Junto a ellos, los inhibidores
de la anhidrasa carbónica como acetazolamida actúan en el túbulo proximal reduciendo la reabsorción de bicarbonato y generando una diuresis alcalina, útil en mal
de montaña, glaucoma y ciertos estados edematosos, aunque tienden a causar acidosis metabólica hiperclorémica. En conjunto, todos estos fármacos participan en
el manejo clínico de un amplio espectro de patologías, pero su acción siempre se entrelaza con la fisiología renal, recordando que cualquier alteración en el flujo
sanguíneo, la tasa de filtración glomerular, la integridad tubular o la actividad hormonal puede modificar de forma sustancial su eficacia y seguridad. Así, comprender
al riñón es comprender a los diuréticos, y dominar ambos implica adentrarse en una de las dinámicas más fascinantes del equilibrio interno del cuerpo humano,
donde cada transportador, cada gradiente y cada molécula hormonal participan en un sistema extraordinariamente fino cuya alteración terapéutica puede resultar
tanto en beneficio clínico como en consecuencias inesperadas, dependiendo de la pericia con la que el médico decida intervenir en este delicado órgano excretor
que, silenciosamente, sostiene nuestra vida minuto a minuto
Orígenes
INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
La AC está presente en muchos sitios de las nefronas, pero su ubicación predominante es en las células
epiteliales del TCP
Función Normal
Cataliza dos reacciones reversibles:
La deshidratación del H₂CO₃ a CO₂ en la membrana luminal
La rehidratación del CO₂ a H₂CO₃ en el citoplasma
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC), como la acetazolamida → bloquean la acción de esta enzima.
Efecto Principal: Al bloquear la AC, reducen la reabsorción de NaHCO3 y causan la diuresis
farmacocinética
Se absorben bien después de la administración oral
Aumento de pH en la orina a partir 30 minutos después de la toma
de la diuresis de HCO3
Efecto máximo 2 horas
Persiste 12 horas después de una sola dosis
Excreción: Por secreción en el segmento S2 del túbulo proximal. Por tanto, la dosificación debe
reducirse en la insuficiencia renal.
FARMACODINAMIcA
A la dosis máxima segura del inhibidor, se puede inhibir hasta el 85% de la capacidad de
reabsorción de HCO₃ solo en la superficie del TCP
La nefrona tiene otros mecanismos para reabsorber HCO₃ sin AC.
Efecto completo máximo de la acetazolamida sobre la reabsorción total de HCO₃ renal es
de solo un 45%
Menos HCO₃⁻ en el filtrado
La inhibición causa pérdidas
significativas de HCO3 y provoca
Mayor reabsorción de NaCl en el resto de la nefrona
acidosis metabólica hiperclorémica
→ El efecto diurético pierde potencia si se usa por varios días.
INDICACIONES CLINICAS
GLAUCOMA
El cuerpo ciliar usa AC para secretar HCO₃ al humor
→↓ →
acuoso.
↓
Si inhibes AC producción de humor acuoso
presión intraocular
MAL AGUDO DE MONTAÑA
La formación de LCF por el plexo coroideo implica la secreción del
HCO₃
Debilidad
mareos/nauseas
La acetazolamida disminuye la formación de LCR y reduce el pH del Dolor de cabeza
LCR y del cerebro, lo que a su vez aumenta la ventilación hipertensión intracraneal
Apnea del sueño
INDICACIONES CLINICAS
ALCALINIZACION URINARIA
Aumenta el pH de la orina al excretar más HCO3.
Esto se usa para aumentar la solubilidad de sustancias que forman cálculos en orina ácida, como
el ácido úrico y la cistina (cistinuria), lo que ayuda a prevenir la formación de cálculos renales
ALCALOSIS METABOLICA
Se utiliza cuando la alcalosis es grave, a menudo causada por
diuréticos, y el reemplazo de volumen está contraindicado
Ayuda a corregir la alcalosis al aumentar la excreción de HC03 y proporciona
una pequeña diuresis adicional para corregir sobrecarga del volumen
toxicidades comunes
Acidosis metabólica hiperclorémica
Alcalinización de la orina hace que las sales de fosfato de calcio sean
Cálculos renales relativamente insolubles, lo que intensifica el potencial de formación
Aumento de Na+ y HCO3 genera un potencial negativo en el
Pérdida renal de potasio túbulo colector, facilitando la secreción de K+ hacia la orina.
-Somnolencia y parestesias después de grandes dosis de
Otras toxicidades acetazolamida
-Reacciones de hipersensibilidad (fiebre, erupciones cutáneas)
INHIBIDORES DEL
COTRANSPORTADOR DE
SODIO GLUCOSA 2 (SGLT2)
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR DE SODIO
GLUCOSA 2 (SGLT2)
El TCP reabsorbe casi 90% de la reabsorción de La inhibición del SGLT2 resulta
toda la glucosa filtrada glucosa se produce a en la excreción de solo el 30-
por los glomérulos través del SGLT2 50% de la glucosa filtrada.
Inhibidores del SGLT2
Dapagliflozina
Canagliflozina
Empagliflozina
Ipragliflozina
Al bloquear el SGLT2, estos fármacos impiden que la glucosa sea reabsorbida eficientemente, lo que provoca la
excreción de glucosa por la orina
FARMACOCINETICA
Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal.
Excreción:
Dapagliflozina: vida media de 10–12 h. 70% en orina como 3-O-glucurónido.
Solo 2% se elimina sin cambios.
Interacciones y precauciones renales:
Fármacos como la rifampicina pueden reducir la exposición a las gliflozinas.
La eficacia de los SGLT2 como reductores de glucosa disminuye a medida que la enfermedad
renal crónica (ERC) empeora, debido a la reducción de la cantidad de glucosa filtrada.
No se recomiendan en casos de insuficiencia renal o hepática muy severa
Indicaciones clínicas Y EFECTOS ADVERSOS
Indicación principal
Terapia de tercera línea para la diabetes mellitus
Reducen la hb A1c en un rango de 0.5-1.0%, similar a otros hipoglucemiantes orales
Otros efectos
Pérdida de peso promedio de 3.2 kg (vs. aumento con otros fármacos).
Inducen una caída en la presión arterial sistólica en un promedio de 5.1 mmHg
Efectos adversos:
Falla renal aguda
Mayor incidencia de infección micótica genital en mujeres
Infecciones del tracto urinario
DIURÉTICOS DE ASA
Los diuréticos de asa inhiben de manera selectiva la reabsorción de NaCl
en la rama ascendente gruesa.
Hipomagnesemia
Hipocalcemia (raro); útil en
tratamiento de hipercalcemia
combinado con infusión de
solución salina
Induce COX-2
Farmacocinética
FUROSEMIDA - Eliminación mayoritariamente renal
Efecto (2-3 horas)
BUMETANIDA - Eliminación 50% renal y 50% hepática
Efecto (4-6 horas); es el más potente
TORSEMIDA - Eliminación mayoritariamente hepática
Efecto (4-6 horas)
INDICACIONES CLÍNICAS Y DOSIS
Las indicaciones más importantes para el uso de los diuréticos de asa
incluyen el edema agudo del pulmón y otros estados edematosos. .
Otras indicaciones para los diuréticos de asa incluyen hipercalcemia,
hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda y sobredosis de aniones.
TOXICIDAD
Alcalosis metabólica hipopotasémica
Ototoxicidad
Hiperuricemia
Hipomagnesemia
Reacciones alérgicas y otras reacciones
Los efectos adversos ocasionales de estos fármacos
comprenden exantema cutáneo, eosinofilia y, menos a
menudo, nefritis intersticial.;
TIAZIDAS
Inhiben el transporte de NaCl y actúan en el túbulo contorneado distal.
Algunos miembros de este grupo retienen actividad inhibidora
significativa de la anhidrasa carbónica
Antagonismo farmacológico directo de
los receptores mineralocorticoides
Inhibición del influjo de Na+ a través de
los canales iónicos en la membrana
luminal
Farmacocinética
Todas las tiazidas son secretadas por el sistema secretor de ácido orgánico en el
túbulo proximal y compiten con la secreción de ácido úrico por ese sistema.
Clorotiazida - No es muy soluble en lípidos; administrado en dosis grandes;
única tiazida disponible para administración parenteral
Hidroclorotiazida - Mucho más potente y debe usarse en dosis más bajas
Clortalidona - Se absorbe con lentitud y tiene una mayor duración de acción
Indapamina - Se excreta en esencia por el sistema biliar, una cantidad
suficiente de la forma activa se elimina por el riñón para ejercer su efecto
diurético
INDICACIONES CLÍNICAS Y DOSIS
Las principales indicaciones para los diuréticos tiazídicos son: 1)
hipertensión; 2) insuficiencia cardiaca; 3) nefrolitiasis debido a la
hipercalciuria idiopática, y 4) diabetes insípida nefrogénica
TOXICIDAD
Alcalosis metabólica hipopotasémica
Deterioro de la tolerancia a los carbohidratos
Hiperlipidemia
Hiponatremia
Alteración del metabolismo del ácido úrico y gota
Reacciones alérgicas
AHORRADORES DE
POTASIO
Previenen la secreción de K+ al antagonizar los efectos de la aldosterona
en los túbulos colectores.
Antagonismo farmacológico directo de
los receptores mineralocorticoides
Inhibición del influjo de Na+ a través de
los canales iónicos en la membrana
luminal
Farmacocinética
Espironolactona - Inicio y duración de su acción determinados de manera
considerable por los metabolitos activos canrenona y 7α-espirolactona, que
se producen en el hígado y tienen vidas medias largas (12–20 y alrededor de 14
horas, respectivamente)
Esplerenona/ finerenona y esaxerenona
Amilorida - No sufre metabolismo hepático, su excreción es renal y sin
cambios
Triamtereno - Se metaboliza ampliamente
INDICACIONES CLÍNICAS Y DOSIS
Son más útiles en estados de exceso de mineralocorticoides o
hiperaldosteronismo, debido a la hipersecreción primaria (síndrome de
Conn, producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica) o
hiperaldosteronismo secundario (provocado por insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática, síndrome nefrótico, entre otras).
El síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante raro que
ocasiona la activación de los canales de sodio en los conductos
colectores corticales; la amilorida es beneficiosa en esta afección.
TOXICIDAD
Hiperkalemia
Acidosis metabólica hiperclorémica
Ginecomastia
Insuficiencia renal aguda
Cálculos renales
CONTRAINDICACIONES
Son más útiles en estados de exceso de mineralocorticoides o
hiperaldosteronismo, debido a la hipersecreción primaria (síndrome de
Conn, producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica) o
hiperaldosteronismo secundario (provocado por insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática, síndrome nefrótico, entre otras).
El síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante raro que
ocasiona la activación de los canales de sodio en los conductos
colectores corticales; la amilorida es beneficiosa en esta afección.
Agentes que alteran
la excreción de agua
(Acuaréticos)
Diuréticos osmóticos
Cualquier agente osmóticamente activo que se filtre por el
glomérulo y no sea reabsorbido causa que el agua se
retenga y promueve la diuresis acuosa. Manitol
Se usan para:
reducir la presión intracraneal
eliminación rápida de toxinas renales
Diurético osmótico prototípico
Empuja
Farmacocinética
Se absorbe poco en tracto gastrointestinal
Vía oral causa diarrea osmótica
Se excreta por filtración glomerular (30-60 min)
Farmacodinámica
Efecto en túbulo
impide la absorción Volumen de orina
proximal y rama
normal de agua
descendente del asa
Na y reabsorción de
agua
Excesiva pérdida de
agua e hipernatremia
INdicaciones clínicas y dosis
Reducir presión intracraneal - estados neurológicos
Reducir presión intraocular
Manitol
1-2 g/kg
Presión intracraneal
60-90 minutos
Toxicidad
Expansión del volumen extracelular
Extrae agua de las células
Deshidratación, hipercalemia e hipernatremia
Uso excesivo extrae agua l Pérdidas
concentración
intracelular K celulares e
hipercalemia
Hiponatremia
Insufiencia Vía No se excreta y se Extracción de
renal grave parenteral retiene en sangre agua
Insuficiencia renal aguda
Incidencia de daño renal agudo 6-7% pacientes
Agonistas de la hormona
antidiurética (ADH, VASOPRESINA)
Retienen
Vasopresina y
Tratamiento de diabetes
desmopresina insípida central
Acción receptores V2 ADH
acuaporina-2
orina
concentrada
Antagonistas de la hormona
antidiurética
Dejan salir
Insuficiencia cardiaca
congestiva (CHF) y síndrome retención de agua
de secreción inapropiada de exceso de ADH
la ADH (SIADH)
Hiponatremia
interferencia con
Litio y Agentes no la actividad de la
selectivos ADH
demeclociclina
no hay
más acuaporinas
frecuente
Pierde agua l
V1a
vasculatura y SNC
Receptores V1b
vasopresina
V2 Riñón
conivaptán actividad contra
receptores V1a y V2
Aprobado tratamiento de
Tolvaptán, hiponatremia y
complemento de
lixivaptán, tratamiento
diurético CHF
mozavaptán y Investigación
satavaptán
Selectivamente
activos contra
receptor V2
Farmacocinética
Semivida:
Conivaptán y demeclociclina 5-10 hrs
Tolvaptán 12-24 hrs
Farmacodinámica
Inhiben efectos de Conivaptán y directos del receptor
ADH en túbulo tolvaptán ADH
colector agua no reabsorbe
litio y
demeclociclina Diuresis acuosa
INdicaciones clínicas y dosis
Síndrome de secreción inadecuada de la ADH
Restricción de No corrigió la Demeclociclina (600-1200 mg/d)
agua anomalía o tolvaptán (15-60 mg/d)
Niveles plasmáticos
demeclociclina (2mcr/ml)
Otras causas de hormona antidiurética elevada
Volumen sanguíneo circulante Insuficiencia Restricción de Incremento de sed
efectivo cardiaca agua
Muchos
Conivaptán Bloquea medicamentos orales
receptores RVP
V1a
GC
INdicaciones clínicas y dosis
Enfermedad renal poliquística autosómica dominante
mediado por Vasopresina
cAMP Tolvaptán
Estimula producción
de cAMP
Hipótesis
Receptores Retrasa
V2 progresión
Toxicidad
Diabetes insípida nefrogénica
hipernatremia
Na+ en severa
suero no
controlado Diabetes insípida
nefrogénica
Insuficiencia renal
Litio y largo plazo nefritis
demeclociclina intersticial
crónica
Otros
Tolvaptán hipotensión elevación pruebas de función hepática
enfermedad hepática
enfermedad hepática
Demeclociclina
Niños -12 años
Urearéticos
Concentración de orina mov. urea
depende
Familias transportadoras
UT-A
UT-B
Células del conducto colector Vasos rectos descendentes y
medular interno y rama delgada del tejidos extrarenales
asa Inhibidores
mitigan aumento de
Acuaréticos osmolaridad u
Administración de
Excreción de agua y urea
desmopresina
combinaciones
diuréticas
agentes de asa y tiazidas
Pacientes refractarios
semivida corta (2-6 hrs)
Intervalo excesivo entre
dosis
Retención de Na Fármaco ya no está
activo
Minimizar intervalo
uso 2 fármacos
de dosificación o
maximizar dosis Diferentes sitios
Sinergia
reabsorción de Na+
Agentes de asa y tiazidas
Moviliza mucho líquido Sup. hemodinámica
Pérdida de K+
Administración y
Diuresis cuidado del estado de
fluidos
Reabsorción de sal en la TAL Tiazidas
o el DCT
otro esta bloqueado
Natriuresis leve en
túbulo proximal
Respuesta diurética mayor reabsorción en la
Ambos TAL
Metolazona
pacientes
agentes de asa
refractarios
Oral
2.5 mg semanales
diuréticos ahorradores de potasio y diuréticos
tubulares proximales, agentes de asa o
tiazidas
Restricción dietética
de NaCl o tomando
Inhibidores de la suplementos dietéticos
Hipokalemia anhidrasa de KCl
Diuréticos de asa
Tiazidas +Diurético ahorrador
de K
Excreción de K
Antagonistas de la
angiotensina Evita en pacientes
con insuficiencia
Hipercalemia mortal
renal
Estados
edematosos
¿Por qué se utilizan diuréticos?
E. cardiacas
Edema periférico o E. renales Reducen el flujo renal
pulmonar
E. vasculares
Esta reducción se percibe como un volumen de sangre
Retención de sal y agua
arterial efectivo insuficiente.
Insuficiencia cardiaca
< Gasto Cardiaco Se percibe hipovolemia
Diuréticos Se filtra a la vasculatura Retención renal (Na y H2O)
● < congestión vascular pulmonar ● > Volumen intravascular
● Mejor función del miocardio ● >Retorno venoso
● < precarga ● Restauración parcial GC
Asa
Severa: Asa y tiazidas
Mal manejo de diuréticos en IC
El GCse mantieneen partealas altaspresionesde llenado.
El uso excesivo de diuréticos puede disminuir el retorno
venoso y afectar aún más el GC.
IC Ventrícular derecha: Congestión vascular sistémica, en
lugar de pulmonar.
Los diuréticos reducen y pueden comprometer severamente
el GC, si la presión de llenado del ventrículo izquierdo se
reduce por debajo de 15 mm Hg
Alcalosis metabólica
inducida por diuréticos
Debido a la pérdida de iones H yK en la orina,hace quelasangresevuelvamás alcalina.
Exacerbada por hipokalemia que afecta la función cardiaca y el ritmo.
Tratamiento estándar: El px debe reducir la ingesta
de Na mientras toma
1. Restitución de potasio (K⁺) diuréticos
2. Restauración del volumen intravascular con solución salina:
La IC severa puede imposibilitar el uso de la sol. salina. En estos casos, el uso coadyuvante de
la acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica) ayuda a corregir la alcalosis.
Enfermedades renales
Lamayoríacausalaretenciónde saly agua
Insuficiencia renal grave GFR <5 mL/min
Los diuréticos son de escaso beneficio, ya que la GFR
es insuficiente para generar o mantener una
respuesta natriurética
Insuficiencia renal leve a moderada GFR 15 <15 mL/min
Pueden beneficiarse en cierta medida
Insuficiencia renal aguda
1. Oligúrica:Producción de orina es extremadamente baja (<400-500 mL en 24 horas).
2.
No oligúrica: Producción de orina no tan limitada. (mejores resultados con diuréticos)
La terapia diurética ayuda en el manejo de fluidos a corto plazo de algunos de los
pacientes con insuficiencia renal aguda, pero no tiene impacto en el resultado a largo
plazo.
Enfermedades glomerulares
Diabetes Lupus
mellitus eritematoso
Nefropatía diabética
Un diurético tiazídico o de
Los pacientes suelen desarrollar hipercalemia en una asa mejorará la excreción
etapa temprana de la insuficiencia renal comúnmente de K al aumentar
provocada por acidosis tubular renal tipo IV
el suministro de Na al túbulo
colector.
Síndrome nefrótico: Vol plasmático
reducido
Pérdida de albúmina a Reduce presiones
través de la orina oncóticas plasmáticas
Disminuye volumen
Edema generalizado o
plasmático efectivo:
ascitis
< Retorno venoso
Esto puede afectar la función renal al disminuir la GFR y causar hipotensión ortostática. El uso de
diuréticos puede empeorar la situación al movilizar más líquido del plasma hacia la orina, lo que podría
reducir aún más el GFR y causar complicaciones hemodinámicas.
Síndrome nefrótico: Vol plasmático
aumentado
El riñón puede retener directamente sal y agua debido a una disfunción renal
intrínseca, expandiendo el volumen plasmático.
Este exceso de líquido en la circulación puede provocar hipertensión, a pesar de la
presión oncótica plasmática baja.
En estos casos, los diuréticos son útiles para reducir el exceso de volumen
plasmático y controlar la hipertensión dependiente del volumen.
Inhibidores de la
anhidrasa carbónica Diuréticos ahorradores de k
Laacetazolamida debe Logran causar hipercalemia.
evitarse porque causa la
excreción de NaHCO3 y puede ¿Qué diurético es
exacerbar la acidosis.
ideal para las
enfermedades Diuréticos de asa
Diuréticos tiazídicos
Son ineficaces cuando el índice de la
renales? En altas dosis (hasta 500 mg/d de
GFR cae por debajo de 30 mL/ min. la furosemida) o una combinación
Pueden usarse para reducir la dosis de la metolazona (5-10 mg/día) con
de diuréticos de asa necesario en un furosemida (40-80 mg/ día)
paciente co GFR de 5-15 mL/min.
Cirrosis hepática
Ascitis Menor perfusión Hipoalbuminemia Hiperaldosteronemia
de órganos
La hipertensión portal La retención de sodio
Disminuye el volumen Disminuye la presión
causada por se agrava por los
plasmático efectivo, lo oncótica, favoreciendo
obstrucción del flujo niveles elevados de
que llevan a la aún más la acumulación
sanguíneo, favorece que aldosterona, que no se
retención de Na⁺ y de líquidos fuera de los
el líquido pase hacia el metaboliza
agua para intentar vasos.
espacio peritoneal adecuadamente en el
Diuréticos de asa
Los px cirróticos a menudo muestran resistencia
debido a la disminución de la secreción del fármaco en
el líquido tubular y a los altos niveles de aldosterona
Cirrosis Diuréticos de asa y antagonista del receptor
de aldosterona
hepática El edema cirrótico es excepcionalmente
sensible a la espironolactona y la eplerenona.
Precaución antagonistas de aldosterona
Incluso en insuficiencia renal leve debido a la
posibilidad de causar hipercalemia grave.
Uso excesivo de diuréticos en cirrosis
hepática
Sx hepatorrenal
Disfunciónrenal,retención de Na y agua, hipoperfusión renal
Encefalopatía hepática
Hipocalcemia y alcalosis metabólica
Los vaptanos (tolvaptán) están contraindicados en enfermedad hepática debido a un aumento de transaminasas a dosis
altas. Sin embargo, en dosis bajas, puede ser útil en pacientes que no presentan daño hepático progresivo.
Edema idiopático
El uso de diuréticos puede
Mayor frecuencia en mujeres de
contribuir al síndrome y debe
20-30 años de edad.
descartarse.
Manejo con moderada restricción Las medias de compresión
de sal. parecen ser de beneficio variable.
Estados no
edematosos
HIPERTENSIÓN
Hidroclorotiazida Clortalidona
Es el diurético más utilizado Puede ser más efectiva
para la hipertensión debido a su
semivida mucho más
larga. 40-60 hrs
Diuréticos de asa Na y K
Se reservan para pacientes con La restricción moderada de la
insuficiencia renal leve (TFG <30- ingesta de Na+ (60-100 mEq/d)
40 mL/min) o insuficiencia potencia los efectos de los
cardiaca diuréticos y reduce la pérdida
renal de K+. Se puede agregar
un diurético ahorrador de K+
para reducir la pérdida de K+.
Los diuréticos mejoran la eficacia de los inhibidores
de la ECA.
DIuréticos en Los pacientes tratados hidralazina o minoxidil
por lo general requieren diuréticos
hipertensión simultáneos.
La espironolactona puede ser el agente único más
eficaz en el tratamiento de la hipertensión
farmacorresistente
Nefrolitiasis
Fosfatode Ca2+
Cálculos renales: ⅔ contienen
Oxalato de Ca2+
Muchos pacientes con tales cálculos muestran un defecto en la reabsorción tubular proximal de Ca2+
Diuréticos tiazídicos: mejoran la reabsorción de Ca2+ en el túbulo contorneado distal.
Se debe aumentar la ingesta de líquidos
La ingesta de sal debe reducirse, un exceso de NaCl en dieta aplastará el efecto
hipocalciúrico de las tiazidas.
El Ca2+ dietético no debe restringirse, conduce a un balance negativo.
Hipercalcemia
Los diuréticos de asa reducen
El enfoque habitual es infundir
significativamente la reabsorción
solución salina normal y la
de de Ca2+. Sin embargo, solos
furosemida (80-120 mg) por vía
pueden causar una marcada
intravenosa.
contracción de volumen.
Se vuelven ineficacez porque
la reabsorción de Ca2+ en el
túbulo proximal se ve
potenciada .
DIabetes insípida
Nefrogénica
Neurogénica
Respuesta inadecuada a ADH
Producción deficiente de ADH
Los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)
Administración de la ADH suplementaria
pueden reducir la poliuria y polidipsia
1. Teoría anterior 2. Teoría actual
-Reducción del volumen de plasma -Mayor osmolalidad en la médula interna (papila)
-Caída asociada a la GFR -Corrección de la expresión de acuaporina-2.
-Reabsorción de NaCl y agua mejorada -Mayor expresión de transportadores Na+ en
-Entrega disminuida de líquido hacia los segmentos segmentos del TCD y TC.
-de dilución corriente abajo. -Se reduce el volumen máximo de orina diluida
-La restricción dietética de sodio puede potenciar los efectos de las tiazidas sobre el volumen de orina, en este contexto.
-Los niveles séricos de Li+ deben controlarse, porque los diuréticos pueden reducir el aclaramiento renal y elevar las
concentraciones plásmaticas a un rango tóxico.
DIabetes insípida
La poliuria inducida por litio:
Puede revertirse parcialmente con la
amilorida, que bloquea la entrada de Li+ a
las células del conducto colector, de forma
similar a bloquear la entrada de Na+.
La acetazolamida también ha demostrado
eficacia en el tratamiento de la poliuria en
DIN con menos eventos adversos.
PROTECCIÓN RENAL Y CARDÍACA
●Los antagonistas de la aldosterona son cardioprotectores en pacientes con cardiopatías
●Pueden disminuir la albuminuria en pacientes con diabetes y microalbuminuria.
●Su uso se ha limitado a pacientes con disfunción renal debido al riesgo de inducir la
hiperpotasemia.
Espironolactona induce a empeoramiento de la función renal
La finerenona puede proporcionar una protección cardiaca y renal similar con menor riesgo de hiperpotasemia..
Muchas gracias