UNIDAD I: Bacteriología

Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, M. leprae Micobacsterias atípicas

Micobacterias
Características principales
◼ Bacilos alcohol-acido resistente que poseen una resistencia mayor a la tinción por
los colorantes comunes, pero que una vez teñidos son resistentes a la decoloración
con una mezcla de alcohol acido, es decir, son acidorresistentes.
◼ Inmóviles, no esporulados y aerobios.
◼ No poseen flagelos ni capsula.
◼ Algunas especies son de crecimiento rápido y otras de crecimiento lento.
Las bacterias se clasifican en el género Mycobacterium con base en:
◼ Su capacidad de acidorresistencia.
◼ La presencia de ácidos grasos de cadena larga, llamados ácidos micolicos, por los
cuales recibe el nombre de Micobacteria; y lipoarabinomanano (LAM), un
complejo lípido - polisacárido
◼ Estos dos elementos dan a la Micobacteria una pared celular con un contenido
elevado de lípidos (más del 60% de la masa total de la pared celular), lo cual explica
muchas de sus características biológicas (acidorresistencia, crecimiento lento,
resistencia a detergentes y antibióticos, antigenicidad y formación de agregados
entre otros.)
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◼ Taxonómicamente se reconocen cuatro grupos de micobacterias:

◼ Complejo M. tuberculosis
◼ M. leprae
◼ Atípicas de lento crecimiento (crecen en 7 días o más)
◼ Micobacterias de rápido crecimiento (crecen en menos de 7 días)

Mycobacterium tuberculosis
Factores de virulencia de M. tuberculosis
◼ La patología y respuesta clínica a una infección por M. tuberculosis esta mediada por
la forma en la que interactúan los componentes de la bacteria dentro del organismo
y la capacidad que estos tienen para inhibir la respuesta de las células humanas; con
base en esto, los factores de virulencia del microorganismo se han clasificado en dos
categorías
◼ Los que mantienen la vida del bacilo y le permiten reproducirse.
◼ Aquellos que posibilitan la resistencia a las defensas del hospedero.
Relacionados con la vida del bacilo y la reproducción
◼ La habilidad para infectar a macrófagos alveolares no activados, los cuales migran
por el torrente sanguíneo permitiendo la diseminación rápida.
◼ La capacidad de multiplicarse logarítmicamente tanto intracelular (dentro de los
macrófagos) como extracelular (en material caseoso reblandecido en las cavidades
pulmonares).
◼ La capacidad de prevenir la acidificación del fagosoma mediante la producción de
amoniaco (sin la acidificación se inhibe la activación de los factores bactericidas
liberados durante la fusión fagosoma-lisosoma).
Relacionados con la resistencia a las defensas del hospedero.
◼ Interferencia con la activación de los macrófagos: Mientras la bacteria continúa
multiplicándose genera grandes cantidades de LAM que suprime la activación de las
células T.
Respuesta del hospedero ante una infección micobacteriana:
La inmunidad mediada por las células que activa los macrófagos permitiendo que
destruyan a las micobacterias contenidas dentro de su citoplasma.
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Tuberculosis
◼ Constituye una enfermedad reemergente como consecuencia de la aparición de
cepas multirresistentes. Representa la primera causa de muerte en pacientes con
VIH/SIDA.
◼ La TB se manifiesta en los pulmones en el 90% de los casos. Se adquiere por
inhalación y se forma un foco primario en los pulmones que se disemina a otros
órganos.
◼ Puede haber infección gastrointestinal por la ingesta de leche producida por vacas
tuberculosas, renal y cutánea
Transmisión
En el ser humano la enfermedad se transmite casi exclusivamente por vía aérea. Un
paciente con TB pulmonar distribuye a su alrededor pequeñas gotas llamadas gotitas de
Pflügge, las gotas grandes caen por acción gravitatoria, en tanto las más pequeñas
permanecen mayor tiempo y son transportadas por las corrientes. Esto permite la
evaporación de agua, lo que a su vez deja en suspensión los llamados núcleos goticulares o
núcleos de Wells. Estos núcleos contienen uno o más bacilos los que pueden infectar a una
persona.
Un único bacilo en un diminuto núcleo goticular es más peligroso que un gran
número de bacilos en una partícula aerógena de mayor tamaño, porque esas
grandes partículas no permanecen aerosolizadas
Potencial de infectividad de un paciente con TB:
◼ Depende de 4 factores:
◼ Severidad y frecuencia de la tos,
◼ Carácter y volumen de las secreciones,
◼ Número de bacilos de la fuente de infección
◼ Uso de la quimioterapia (después de 2 semanas de tratamiento, se produce
una reducción en el número de bacilos cercana al 99%).
◼ Además, existen otros factores que pueden influir en la transmisión, como los
factores ambientales (ventilación de la habitación del enfermo, uso de mascarillas
por el paciente, etc.), y los condicionantes de la exposición (cercanía al enfermo y
tiempo).
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Formas de manifestación de la Tuberculosis

• Primaria
• Secundaria
Tuberculosis Primaria: Enfermedad de las personas que se infectan por primera vez.
En general es leve y a menudo asintomática
Tuberculosis Secundaria: Reactivación de los microorganismos latentes en el cuerpo.
Ésta es la presentación distintiva de la TB, una enfermedad crónica asociada con un daño
tisular extenso, que a menudo progresa hasta la muerte si no se trata.
En sus inicios la tuberculosis puede pasar por tres estadíos:
Primer estadío: Después de haber inhalado los bacilos de la TB son llevados hacia los
alveolos respiratorios periféricos, aquí, los receptores del complemento de los macrófagos
alveolares los reconocen y fagocitan.
Si la micobacteria interfiere con la acidificación del fagosoma, provoca que las enzimas
lisosómicas sean menos eficientes, lo que da inicio al segundo estadio de la infección.
Segundo estadío: Si el macrófago alveolar no fue capaz de destruir o inhibir las
partículas inhaladas el bacilo se multiplica hasta que ese macrófago revienta. Y su contenido
bacilar es ingerido por otros macrófagos alveolares y monocitos sanguíneos que se
acumulan en el área.
La primera lesión es una lesión inflamatoria compuesta por fibrina. Posteriormente
evoluciona hasta convertirse en el foco de Ghon.

Los bacilos se desplazan por vía linfática hacia los ganglios regionales donde continúan su
multiplicación y producen hipertrofia ganglionar.
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De aquí pueden continuar su diseminación a través del torrente sanguíneo hacia otras áreas
del cuerpo, a esto se lo conoce como bacilemia.
Tercer estadío: A medida que crece el granuloma, el hospedero comienza a atacar sus
propios tejidos para controlar el crecimiento del bacilo dentro de los macrófagos no
activados, esto conduce a necrosis en el centro de la lesión, lo que se conoce como necrosis
caseosa debido a su apariencia semi-sólida.
Los bacilos pueden sobrevivir en este material solido (hasta años) pero no puede
multiplicarse.

Tuberculosis secundaria o reactivación de la TB: Se le denomina así, porque su

aparición puede presentarse a los meses o años del cese del último estadio de la
Tuberculosis primaria.
◼ Años después de hacer adquirido la TB primaria algunas personas desarrollan
síntomas crónicos, necróticos y progresivos que caracterizan a la TB.
◼ La reinfección puede provocar las mismas manifestaciones. Quienes reciben
tratamiento con corticosteroides, quimioterapia o tienen SIDA pueden presentar TB.
◼ La desnutrición, malnutrición y edad avanzada son otras causas de reactivación. Las
personas de piel oscura son más susceptibles a la enfermedad.
◼ La localización más común de la TB secundaria es el vértice de los pulmones debido
al mayor nivel de oxigenación. Las lesiones se vuelven lentamente necróticas,
caseosas y por último se fusionan para formar lesiones más grandes, que con el
tiempo se licuan y forman cavidades.
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◼ El material caseosos licuado es descargado hacia las vías aéreas y los bacilos son
distribuidos hacia otras partes del pulmón. Además, el contenido cargado de
bacterias de las lesiones caseosas es eliminado con la tos y se convierte en una
fuente de contaminación ambiental.
◼ En la TB avanzada los vasos sanguíneos pueden quedar expuestos a las cavidades
producidas por la necrosis y los pacientes pueden morir por una hemorragia si estos
vasos se rompen.

Bronconeumonía tuberculosa y cavitación

Espectro de manifestaciones de la Tuberculosis

◼ TB Primaria:
◼ Es asintomática o se manifiesta solo por fiebre y malestar general. Cuando la
infección ya ha avanzado es posible observar el foco de Ghon.
◼ TB secundaria o de reactivación:
◼ La tos seca al inicio, pero cambia a productiva e incluso con sangre
◼ La fiebre, malestar general, fatiga, sudoración y pérdida de peso progresan
a medida que avanza la enfermedad.
◼ En los RX aparecen cavidades y es evidente la infiltración pulmonar.
◼ Con menor frecuencia, puede presentarse en otros órganos, como riñones,
huesos, ganglios linfáticos, cerebro, meninges, medula ósea e intestino.
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◼ Sin tratamiento, la tos, fiebre y pérdida de peso progresivas asociadas con la

TB pulmonar consume al paciente y puede tomar de 2 a 5 años para causar
la muerte.
◼ El curso en el SIDA y en otros pacientes con compromiso de los linfocitos T
es más rápido.

Tuberculosis extrapulmonar:
◼ La facilidad que tiene el bacilo de M. tuberculosis para diseminarse y reproducirse
le hace posible colonizar y causar infección y todos los tejidos y órganos del ser
humano.
◼ Se ha descubierto, sin embargo, que tiene especial tropismo por ciertas áreas
extrapulmonares:
◼ Hígado
◼ Riñón
◼ Ganglios
Tuberculosis del tracto respiratorio superior:
◼ Tuberculosis extrapulmonar:
◼ Tuberculosis nasal y paranasal
◼ Tuberculosis de la cavidad oral y faringe
◼ Tuberculosis de la laringe
◼ Los pacientes con TB pulmonar activan, con frecuencia, desarrollan compromiso
nasal, paranasal, laríngeo y faríngeo. Este tipo de compromiso es más frecuente en
pacientes con SIDA.
◼ Los signos y síntomas varían dependiendo del sitio y órganos afectados. Los nódulos
y lesiones ulcerativas en las mucosas son lesiones típicas de este tipo de TB.
Tuberculosis ocular
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◼ Tuberculosis externa del ojo (parpado, conjuntiva, cornea, esclerótica)

◼ Uveitis por TB
◼ Coroiditis por TB
◼ Tuberculoma del cuerpo ciliar
◼ Retinitis tuberculosa
◼ Panoftalmitis tuberculosa
◼ Tuberculosis orbital
Las infecciones oculares por TB son frecuentes en pacientes con TB sistémica, pacientes
con VIH/SIDA y pacientes con TB miliar
Tuberculosis Glandular
◼ Linfadenitis tuberculosa
◼ Parotiditis tuberculosa
◼ Es la forma más común de TB extrapulmonar. El evento principal de la TB de ganglios
linfáticos incluye la compresión del tejido circundante, caseificación y rompimiento
de los ganglios
◼ La mayoría de los ganglios tuberculosos superficiales se encuentran en las regiones
del cuello y cabeza. La parotiditis tuberculosa suele ser asintomática y solo se
presenta como una inflamación localizada de meses o años de evolución.
Linfadenitis tuberculosa Parotiditis tuberculosa

Tuberculosis del SNC:

◼ Meningitis tuberculosa (TBM)
◼ Aracnoiditis espinal tuberculoso
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Es consecuencia de la diseminación hematógena del bacilo. Una vez se desarrolla la

meningitis tuberculosa la muerte es inminente entre las 5 u 8 semanas desde el inicio y
progresión de la infección.
Tuberculosis Urogenital

◼ Tuberculosis renal ◼ Órganos afectados:

◼ Tuberculosis ovárica del ◼ Riñones

endometrio y vaginal (raro)
◼ Próstata
◼ Tuberculosis genital
◼ Vejiga
(compromete todo el
tracto genital del hombre) ◼ Uretra

◼ Ovarios

◼ La TB renal no siempre puede ser atribuida a infección previa por TB. Se considera que la
inmunosupresión que un paciente pueda desarrollar en un momento determinado y el
tropismo del bacilo por el tejido renal son factores importantes en el desarrollo de la TB
renal.

Tuberculosis gastointestinal:
◼ Tuberculosis del esófago
◼ Tuberculosis del estómago (raro)
◼ Tuberculosis del intestino delgado (común en VIH)
◼ Tuberculosis del íleon (con frecuencia se confunde con la enfermedad
de Crohn)
◼ Tuberculosis del colon (común en VIH). Múltiples nódulos en colon
descendente

Tuberculosis Hepatobiliar y Pancreática

◼ El bacilo presenta un especial tropismo por el tejido hepático razón por la cual el
hígado puede estar comprometido en todas las formas de TB (primaria, miliar,
secundaria, pulmonar y extrapulmonar). Incluso puede haber confinamiento
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exclusivo de la infección en el hígado y las vías biliares. Existen un gran número de

lesiones hepáticas asociadas con la TB (granulomas, hiperplasia de las células de
Kupffer, infiltración sinusoidal, necrosis caseosa y esteatosis).
Tuberculosis cutánea:
◼ Tuberculosis cutánea de fuente endógena
◼ Tuberculosis cutánea de fuente hematógena
◼ Tuberculosis primaria cutánea
◼ El compromiso cutáneo puede ser resultado de la inoculación exógena de la
diseminación contagiosa de un foco bajo la piel, principalmente de osteomielitis,
epididimitis o linfadenitis, o por diseminación hematógena de focos distantes.
◼ La inoculación primaria de TB se produce por ingreso de las micobacterias hacia la
piel o las mucosas por un traumatismo.

Complicaciones hematológicas en la TB
◼ La TB afecta la producción y tiempo de vida de todos los componentes celulares
hematológicos. Además, los factores de coagulación plasmáticos también se ven
afectados.
◼ Anemia: afecta a más del 90% de los pacientes con TB. El tipo de anemia
más común es la anemia normocítica y normocrómica asociada con
enfermedad crónica.
◼ Los neutrófilos, basófilos, eosinófilos y macrófagos se ven afectados
durante el curso de la infección por TB.

Diagnóstico:
◼ Clínico, con base en los signos y síntomas que presente el paciente
◼ Laboratorio: este se iniciará con la toma de muestra adecuada, dependiendo del
área del cuerpo afectada (si es a nivel pulmonar, renal, SNC, piel, etc.)
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◼ Microscopia inicial (coloración de Ziehl Neelsen)

◼ Cultivo (en el medio de Lowenstein Jenssen)
◼ Radiografías, que permitirán ver el daño en el órgano afectado.

Coloración de Ziehl Neelsen en una muestra de esputo. Se observan los bacilos de color
rojo

Prueba de Tuberculina
◼ Prueba intradérmica que se inocula 0.1 ml (PPD)en el antebrazo
◼ Una prueba positiva es igual o mayor a 10 mm de diámetro de una induración que
aparece de 12 a 72 horas después de la aplicación (PPD)
◼ Evalúa la respuesta inmune celular en un paciente infectado con M. tuberculosis

Una prueba de la tuberculina en la piel no puede indicar durante cuánto tiempo ha estado infectado
con la bacteria. Tampoco puede mostrar si la infección está latente (inactiva) o si se tiene TB activa
que pueda transmitirse a otras personas. Únicamente indica si en algún momento se ha estado en
contacto con M. tuberculosis.

Prevención y control
◼ Inmunización con el bacilo de Calmette y Guerín (BCG) una cepa bovina atenuada.
◼ Se aplica a individuos que no han estado en contacto con M. tuberculosis, para
inducir una respuesta inmune protectora.
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◼ Pasteurización de la leche

Mycobacterium leprae
Características:
◼ Bacilo alcohol-ácido resistente que comparte ciertas características biopatológicos
con M. tuberculosis, pero se diferencia en cuanto a sus manifestaciones clínicas.
◼ Agente causal de la Lepra o enfermedad de Hansen.
◼ No puede cultivarse in vitro.
◼ Los bacilos de la lepra crecen mejor a bajas temperaturas. De acuerdo con esto, se
multiplican más rápidamente en piel y ápices cutáneos de los huéspedes humanos.

Lepra
◼ Enfermedad infectocontagiosa, crónica, poco transmisible, con afección a piel,
nervios periféricos y otros órganos.
◼ Las formas clínicas más graves pueden comprometer también las mucosas de las
vías aéreas superiores y otros órganos como los ganglios, el hígado, el bazo, etc. En
los casos más graves, puede generar discapacidades físicas, permanentes y
progresivas, así como también dificultad en las relaciones sociales, laborales y
familiares, a causa del temor y el rechazo que la lepra históricamente ha provocado.
Con el tratamiento oportuno la lepra tiene cura.
Manifestaciones de la Lepra:

• Lepra Tuberculoide
• Lepra Lepromatosa
Transmisión de la Lepra
◼ El contagio es de persona a persona por contacto directo y prolongado, entre 3 y 5
años.
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◼ Según la estadística el 80% de la población posee defensas naturales contra la lepra

y sólo la mitad de los enfermos no tratados son contagiosos
◼ Las vías de transmisión incluyen principalmente, las secreciones respiratorias de una
persona enferma y no tratada, y en menor medida en heridas de la piel.
Principales manifestaciones clínicas generales de la lepra, tanto de la Tuberculoide como de
la Lepromatosa:
Los síntomas de la lepra pueden tardar hasta 30 años en aparecer e incluyen:
◼ Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la piel.
◼ Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al
dolor.
◼ Lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses.
◼ Debilidad muscular.
◼ Alteraciones de la sensibilidad en manos, brazos, pies y piernas.

Características de la Lepra Lepromatosa, conocida como lepra maligna

◼ Causa la perdida de las cejas, pestañas y del vello del tronco, sin embargo, no se
presenta alopecia; existe engrosamiento y agrandamiento de las fosas nasales, las
orejas y las mejillas, lo que da como resultado un aspecto como de león (la facies
leonina). La infiltración nasal puede provocar la deformación de nariz en silla de
montar.
◼ Puede estar afectada la piel, así como los nervios. Con el tiempo la perdida de la
sensibilidad local lleva a lesiones inadvertidas en la cara y las extremidades, que
pueden infectarse en forma secundaria, lo que finalmente da como resultado
resorción ósea, desfiguración y lesiones mutilantes.
◼
Lesiones
nodulares
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Facies leonina

Características de la Lepra Tuberculoide:

◼ A menudo aparece con lesiones rojas como manchas rojas con áreas de anestesia
en la cara, el tronco y las extremidades. Causa engrosamiento palpable y pérdida en
la función de los nervios periféricos porque los bacilos crecen en las vainas de los
nervios.
◼ Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una respuesta inmune mediada por
células activas contra M. leprae.
◼ Debido al pequeño número de organismos presentes, en general esta forma de
enfermedad no es contagiosa.

Factores que determinan la expresión clínica de la infección:

◼ Susceptibilidad del hospedero: los niños son más susceptibles que los adultos.
◼ Inmunidad: en las personas con un buen sistema inmune se desarrolla la lepra
tuberculoide y en las personas con un sistema inmune deficiente se desarrolla la
lepra lepromatosa.
◼ Periodo de incubación: puede ser hasta de 30 años, el inicio es de naturaleza
insidiosa.
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Diagnóstico de la Lepra. Este se basa en lo siguiente:

◼ Clínica – base del diagnostico
◼ Una o más lesiones hipo pigmentadas y parches cutáneos anestésicos.
◼ Uno o más nervios periféricos engrosados
◼ Laboratorio
◼ Microscopia inicial
◼ Una microscopia positiva (biopsia de tejido es la mejor forma para el
diagnóstico certero de la lepra)
◼ Prueba de Lepromina (reacción de Mitsuda). Esta es positiva en el caso de
Lepra Tuberculoide. Mide la reacción cutánea
◼
Coloración de Ziehl Neelsen:

Globias: acúmulo de
bacilos alcohol-ácido
resistente, característicos
en Lepra Lepromatosa

Micobacterias atípicas
◼ Generalmente no son transmitidas de persona a persona

◼ Son organismos oportunistas que se desarrollan en diferentes ambientes: agua, suelo, etc.

◼ Su ingreso al hospedero es por inoculación directa, menos frecuente por inhalación o

ingestión

◼ No se conoce mucho sobre los mecanismos de patogenicidad

◼ En algunos casos se asocia con pacientes inmunocomprometidos

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Crecimiento
M. ulcerans
lento
Micobacterias
atípicas M. fortuitum
Crecimiento
rápido M. Chelonae
M. abscessus

Espectro de infecsción asociada a Micobacterias atípicas

◼ Infección pulmonar crónica
◼ Linfangitis
◼ Infecciones post- quirúrgicas y por catéter
◼ Celulitis y abscesos
◼ Lesiones tipo esporoticoides
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo del estado inmunológico del paciente.
Lesiones que pueden observarse en la piel:
◼ Nódulos eritematosos-violáceos
◼ Fístulas ( drenan material purulento)
◼ Área tumefacta
◼ Ulceras
◼ Celulitis y abscesos
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Mycobacterium fortuitum-chelonae-abscessus
◼ Se distingue de los otros por su crecimiento rápido
◼ Están distribuidos en la naturaleza incluyendo agua y suelo
◼ La mayoría de las lesiones cutáneas son resultado de intervención quirúrgica,
mamoplastía, liposucción, uso de catéteres
◼ Puede iniciarse por traumatismo en pacientes inmunocompetentes
◼ Se puede presentar diseminación en inmunosuprimidos
◼ El período de incubación puede ser de 4 a 6 semanas
◼ Localmente se presenta áreas de celulitis, formación de abscesos con tractos
fistulosos.
◼ Puede darse diseminación con formación de múltiples abscesos en tejidos
cercanos.
◼ Su curso es crónico.
◼ En algunos casos ocurre curación espontanea.
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Diagnóstico diferencial:
◼ Micosis: esporotricosis, micetomas, etc.
◼ Sífilis primaria
◼ Infecciones bacterianas
◼ Leishmaniasis
◼ Tumores cancerosos
◼ Linfoma
Diagnóstico:
◼ Clínico: Signos y síntomas que el paciente puede presentar
◼ Radiológico: Detección de la extensión en órganos internos, daño óseo.
◼ Histopatológico: Las micobacterias no tuberculosas pueden demostrar un cuadro
histológico variable. Lesiones tempranas pueden demostrar un infiltrado
inflamatorio no específico de neutrófilos, monocitos y macrófagos. Más tarde
pocas células epitelioides y células gigantes.
Después de 6 meses o más, puede verse un infiltrado tuberculoso típico.

◼ Microbiológico:
◼ Toma de muestra adecuada: material purulento, esputo, biopsia, fluidos
corporales
◼ Microscopía Inicial: coloración de Ziehl Neelsen, Kinyoun
◼ Cultivos: Löwenstein-Jensen, AS, MH.
◼ Identificación: rango de crecimiento, temperatura óptima, foto- reactividad,
propiedades bioquímicas, test de inhibición del crecimiento, utilización de PCR

Ziehl Neelsen Cultivo en Lowenstein Jensen

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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

GÉNERO CLOSTRIDIUM
Características:
o Bacilos Gram positivo
o Esporulados
o Móviles
o Anaerobios estrictos
o No capsulados
o Catalasa negativo
o Ubícuos

Principales Especies: Clostridium difficile, Clostridium tetani, Clostridium botulinum y

Clostridium perfringens

Clostridium difficile:
Factor de virulencia Función

Fimbrias Factor de adhesión, interviene en la capacidad

de asociarse a las células intestinales y a la
mucosa
Hialuronidasa Son enzimas hidrolíticas con potente factor
alterador de la motilidad intestinal
Enterotoxina A (toxina A) Produce quimiotaxis, induce la producción de
citosinas, inflamación con hipersecreción de
fluido y necrosis hemorrágica
Citotoxina (Toxina B) Induce la despolimerización de la actina con
pérdida del citoesqueleto celular
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

Toxina C Contribuye a la acumulación de fluido en el

intestino delgado y desprendimiento de las
células epiteliales
Esporas Permiten la supervivencia del microorganismo
durante meses en el medio hospitalario. Son
resistente a altas temperaturas y al ácido
gástrico. Germinan en el intestino delgado
Patogenicidad:
 Los antibióticos pueden alterar la microbiota intestinal y reducir la resistencia del
tubo digestivo a la colonización por patógenos. Clostridium difficile es la causa más
frecuente de diarrea infecciosa adquirida en un hospital.
 Es el agente causal del 10-25% de las diarreas por antibióticos, del 50 al 75% de las
colitis pos- tratamiento antibiótico, y del 90 al 100% de los casos de colitis
pseudomembranosa.
 La toxina A (TcdA) y toxina B (TcdB)de C. difficile, son las responsables principales
de la patogenicidad. Alteran el citoesqueleto de las células del epitelio intestinal
produciendo cambios morfológicos, inhibición de la división celular y de la función
normal de la membrana celular, ocasionando una destrucción del epitelio
intestinal.

Diagnóstico:
 Clínica
 Laboratorio
 Aislamiento del microorganismo
 Determinación directa de toxinas
 Detección de efecto citopático de las toxinas en medio celular
 Detección de antígeno de C. difficile
 Pruebas de imagen
 Hallazgos endoscópicos son inespecíficos, aunque útiles para el diagnóstico
de colitis pseudomembranosa.
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

Clostridium tetani:
Características: Similares a los otros integrantes del género.
El bacilo, Gram positivo, produce esporas terminales redondeadas
que le dan aspecto de palillo de tambor
Factores de Virulencia:

Factor Función
Esporas Permiten la sobrevivencia de la cepa en
condiciones adversas
Tetanolisina Hemolisina lábil al oxígeno
Tetanospasmina Principal factor de virulencia, es una potente
neurotoxina, proteica y termolábil, se produce
durante la fase estacionaria. Bloquea la
liberación de neurotransmisores (ácido
gamma – aminobutírico, glicina) en la sinapsis
inhibidora. Es responsable de las
manifestaciones clínicas del Tétano

Patogenicidad:
 El C. tetani no es un microorganismo invasor. La infección permanece estrictamente
localizada en el sitio del tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesión, sutura
quirúrgica), en la cual se han introducido las esporas. El volumen de tejido infectado
es pequeño y la enfermedad es una toxemia en su totalidad.
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

 La germinación de esporas y el desarrollo de microorganismos vegetativos

productores de toxina se favorecen por: tejido necrosado, sales de calcio e
infecciones piógenas acompañantes como bacterias contaminantes de tipo
anaerobio facultativo que pueden crear las condiciones de anaerobiosis en una
herida como un potencial de óxido reducción bajo. Todo esto favorece a que
germinen las esporas; a medida que los Clostridios se multiplican en el tejido,
algunos experimentan autolisis y liberan tetanospasmina.
C. tetani es el agente causal del tétanos.
 Tétanos (o tétano) es una enfermedad no contagiosa, que suele aparecer como
consecuencia de la contaminación de heridas punzantes con materiales en los que
se encuentran esporas de C. tetani, pudiendo dar lugar a una forma localizada,
cefálica, y generalizada de la infección.
• Tétanos local: forma poco frecuente de la enfermedad.
• Tétanos cefálico: forma rara de la enfermedad.

• Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa

aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se
presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado
espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para
tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla.
• Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el
periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por
tétanos son inversamente proporcionales. Algunos de los síntomas característicos
del tétanos son:
o Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cara, abdomen,
miembros superiores e inferiores) fiebre y
o Pulso rápido, dificultad para tragar, Apnea,
o Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos.
o El mismo fenómeno con curvatura hacia adelante: emprostótono

• Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién
nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido inmunidad pasiva porque la madre
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

nunca ha sido vacunada. Se produce a través del muñón umbilical infectado cuando
se corta el cordón con instrumental no estéril.
Diagnóstico

 Tratamiento:
 Debridamiento de la herida primaria
 Administración de Penicilina o Metronidazol
 Vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana (neutralizar la toxina
libre)
 Vacunación con toxoide tetánico (la infección no confiere inmunidad)

Clostridium botulinum:
Factores de Virulencia:
Factor Función
Antígenos somáticos y flagelos Son Inmunogénicos
Toxina Botulínica: Neurotoxina Es la principal. Es una exotoxina de naturaleza
Existen 8 tipos antigénicos de toxina botulínica proteica, que inhibe la liberación de
las que se designan como tipos A, B, C, D, E, F acetilcolina a nivel presináptico (bloquea la
yG neurotransmisión de acetilcolina) en la placa
La mayor parte de las enfermedades se deben motora (unión neuromuscular), sinapsis
a los serotipos A, B, E y F ganglionares y fibras postganglionares

Patogenicidad:
 Aunque el modo de entrada de la toxina puede diferir entre las diferentes formas
de botulismo, una vez que la toxina ingresa en el torrente sanguíneo, actúa de una
manera similar para producir los síntomas clínicos.
 La toxina llega a los receptores en las terminales presinápticas colinérgicas, es
internalizada en vesículas y luego es translocada al citosol. En el citosol, la toxina
 UNIDAD I: Bacteriología
Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

promueve la proteólisis del sistema de exocitosis inducido por calcio para interferir
con la liberación de acetilcolina.
 Los efectos de la toxina se limitan al bloqueo de las terminales nerviosas
colinérgicas periféricas, incluyendo las uniones neuromusculares, terminales
nerviosas parasimpáticas posganglionares y ganglios periféricos. Este bloqueo
produce una parálisis bilateral descendente característica de los músculos inervados
por los nervios autónomos colinérgicos craneales y espinales, pero no involucra los
nervios adrenérgicos o sensoriales.
Formas clínicas:
 Es una enfermedad infrecuente, pero grave, que produce parálisis fláccida, causada
por las neurotoxinas de Clostridium botulinum.
 En la actualidad se reconocen 5 formas de botulismo:
1. Por ingestión de la toxina o clásica,
2. A través de una herida,
3. Infantil o intestinal,
4. Inadvertida,
5. Bioterrorismo.

Ingestión de la toxina o clásica:

A través de una herida:

 UNIDAD I: Bacteriología
Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

Infantil o intestinal:

4. Inadvertida o Iatrogénica: este tipo presenta un cuadro clínico similar a la forma

clásica y se produce debido a la diseminación de la toxina inyectada para el
tratamiento de enfermedades neurológicas o dermatológicas. Afortunadamente es
muy infrecuente, debido a las bajas dosis requeridas con fines terapéuticos.
5. Bioterrorismo: el botulismo puede ser utilizado como arma bacteriológica. Con el
objetivo de provocar una epidemia, la toxina puede ser diseminada a través de
aerosoles, provocando su absorción a través del pulmón (botulismo inhalatorio). Un
gramo de toxina botulínica dispersada para ser inhalada puede matar a más
de1.000.000 de personas.
El Botox® es la marca registrada para la toxina botulínica tipo A, ésta es una proteína
purificada de la potente neurotoxina producida por Clostridium botulinum.
Este «medicamento» actúa bloqueando la actividad de los nervios en los músculos,
causando una reducción temporal en la actividad de los músculos.
¿Es seguro? – Se ha establecido que la dosis letal para humanos por vía intramuscular es de
1.3 a 2.1 ng/kg, y las dosis que se utilizan con fines terapéuticos son por mucho inferior a la
dosis letal, sin embargo, si un paciente tiene alguna alteración o disminución en la respuesta
de su sistema inmune, o no tiene los cuidados necesarios post tratamiento la toxina
fácilmente se puede diseminar.
¿Para qué se utiliza el BOTOX?
 UNIDAD I: Bacteriología
Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

 Fines cosméticos
 Migrañas que no ceden con el uso de medicamentos
 Vejiga hiperactiva, incontinencia urinaria
 Hiperhidrosis, sialorrea
 Distonía cervical, tortícolis espasmódico, síndrome de la neurona motora superior
 Neuropatías
 Acalasia
 Bruxismo
 Estrabismo y blefaroespasmo
 Síndrome de Tourette
 Espasmo hemifacial

Diagnóstico:
Características clínicas: antecedentes y examen físico
Laboratorio
 Microscopía inicial
 Gram: observación de esporas.
 Cultivo
 Demostración de la toxina en alimentos, suero, heces o heridas – ELISA,
electro quimioluminiscencia (ECL)

Clostridium perfringens:

Causante de Gangrena Gaseosa

Factores de Virulencia:
Factor Función
Fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas y Son exoenzimas causantes de la putrefacción
proteasas
Enterotoxina Rompe las membranas de las células de las
mucosas. Posee actividad citotóxica.
Aumenta la motilidad, permeabilidad y
vasodilatación intestinal
Producción de toxinas (10 toxinas): Cuadro aparte
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

 La rápida proliferación de microorganismos, así como la producción de toxinas

necrógenas hace que exista una destrucción de tejido significativa, lo que conlleva
a la acumulación de líquido y gas, al aumento de la presión en haces musculares y
la disminución del potencial de oxido reducción, esto da lugar a un rápido progreso
de la enfermedad el cual se acompaña de dolor intenso debido a la separación de
tejidos, en la mayoría de los casos evoluciona a toxemia.
 Para la aparición de la enfermedad deben existir factores predisponentes como
una herida sucia, infectada, quemadura, fractura con tejido expuesto, cuerpo
extraño, insuficiencia vascular, lesiones anoxias o un sistema inmune deficiente.
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Bacilos Gram Positivo Anaerobios: Género Clostridium

 En la intoxicación por alimentos, las esporas sobreviven al calentamiento de los

alimentos y germinan cuando éstos se enfrían, la bacteria crece a una velocidad
apabullante en temperaturas de 43° y 47°. Las principales fuentes de intoxicación
por C. perfringens son carne de res, cerdo, pollo, pavo, comida deshidratada,
comida congelada y aderezos.

Diagnóstico:
 Historia clínica
 Laboratorio
 Microscopía inicial – observación de esporas
 Gram
 Conteo bacterias en frote de heces, un conteo de 106 esporas por
gramo de heces es diagnóstico de enfermedad por C. perfringens.
Útil en intoxicación alimentaria y en enteritis necrotizante.
 Cultivo – doble hemolisis en Agar Sangre
 Aislamiento de la bacteria en anaerobiosis
 Detección de toxinas en heces

Doble Hemólisis típica de C. perfringens: beta hemólisis

rodeada de alfa hemólisis

Tratamiento adecuado:
 Debridamiento quirúrgico
 Tratamiento con Metronidazol intravenoso
 Puede combinarse con gentamicina y amoxicilina
 Antitoxinas: inmunización pasiva