Estudio de orina completa

Importancia de la OC - Suele ser transparente, y la turbidez se asocia a

 Es una herramienta de dx informativa y no invasiva. Se infecciones urinarias, hematuria y contaminación por
puede acceder fácilmente en ambulatorio y hospitalario. secreciones vaginales.
 Papel central en la evaluación de AKI y ERC.
 Puede haber hallazgos anormales en análisis de orina
rutinarios en px asintomático → 1ª evidencia de
enfermedad renal.
 Análisis de orina tb se puede usar para controlar el curso de
la enf renal establecida.
 Entonces, se debe realizar análisis de orina completa en:
- Px con evidencia de enf renal: albuminuria o reducción
en la tasa de filtración glomerular.
- Px con sospecha de enf renal: por la clínica o por una
enf que se asocia a enf renal (LES, vasculitis de vasos
pequeños, HTA).
- Px asintomático para control rutinario.

Eficiencia del análisis depende de:

 Experiencia del observador al microscopio del sedimento de
orina.
 Adecuada recogida y procesamiento de la orina.
- Estudiar, en lo posible, la orina de la primera micción de
la mañana.
- Evitar ejercicio físico intenso en las 24-72 horas previas a
la recogida de la orina → puede favorecer la presencia de
proteinuria, hematuria y cilindruria.
- Evitar recoger la orina durante el período menstrual.
- En caso de secreción vaginal (p. ej. leucorrea), utilizar un
tampón interno para evitar contaminación.
- Higiene de manos y del meato urinario previo a la
recogida.
- Recoger el tercio medio de la micción (desechar la primera
y la última parte de la micción para evitar contaminación Análisis con tira reactiva (dipstick)
de células y secreción uretral y/o vaginal). - Evaluación semicuantitativa rápida de las características
- Cierre e identificación correcta del recipiente.
urinarias.
- El análisis de la muestra debe realizarse en un plazo de dos
1. pH
horas tras su recogida.
Análisis de orina completa consta de: - Es difícil de interpretar si no es fresca. Se usa en px con
acidosis metabólica.
1. Evaluación general: aspecto y color.
- pH varía de 4.5 a 8 (dependiendo del equilibrio ácido-
2. Análisis con tira reactiva: densidad, pH, leuco,
base sistémico)
nitritos, glucosuria, proteinuria, cuerpos cetónicos,
- Si hay acidemia → ↑ excreción ácido urinario → pH
bilirrubina, urobilinógeno, GR, Hb.
urinario <5.
3. Examen microscópico del sedimento urinario: leuco,
- Un valor más alto sugiere la presencia de acidosis tubular
GR, cél epiteliales.
renal.
Evaluación general 2. Densidad urinaria
- Difícil de interpretar si no es fresca.
 Color:
- Puede medirse como gravedad específica (r), que
- Normal → amarillo, más o menos intenso según el
depende del número y peso de las partículas disueltas.
grado de concentración.
 - Se mide mediante un urinómetro, que tiene una escala - Tira reactiva positiva no establece la presencia de
de valores entre 1.000 y superiores a 1.030. glóbulos rojos en la orina → dx de hematuria requiere
 1.000 → orina diluida. confirmación con microscopía.
 1.010 → isostenuria - La hemoglobinuria no ocurre hasta que la haptoglobina
 > 1.030 → presencia de compuestos osmóticos esté completamente saturada, y la carga filtrada de Hb
(glucosa, contrastes, etc.) libre exceda la capacidad reabsorbente proximal.
3. Glucosa - Tira falsamente positiva si hay semen.
- Medición semicuantitativa. 7. Cetonas
- Aparece en: - En: cetoacidosis diabética, o en cetosis del ayuno, en OH
 Hiperglicemia: por exceso de glucosa filtrada. o ejercicio extenuante.
 Glicemia normal: por defecto de reabsorción tubular 8. Proteína
proximal de glucosa. - Solo mide albúmina, no otras prot.
Esto suele asociarse a Sd de Fanconi (glucosuria, - ↑↑E pero ↓S a niveles bajos de albuminuria (<300
fosfaturia, uricosuria, aminoaciduria, acidosis tubular mg/día). Si se toma microalbuminuria puede salir
renal), el cual se da en contexto de mieloma múltiple, positiva con <300, pero esta detecta >300.
metales pesados o fármacos. - Falsos positivos → orina concentrada.
- No sirve para dx ni seguimiento de DM. - Falsos negativos → orinas diluidas.
- En pacientes con función renal normal, la glucosuria no - Se basa en un método colorimétrico.
ocurre hasta que la concentración de glucosa en plasma
excede 180 mg / dL .
4. Esterasas leucocitos
- Liberada por neutrófilos lisados y macrófagos.
- Es un marcador de la presencia de glóbulos blancos.
- Falsos negativos en:
 Orina concentrada (impide lisis celular).
 Proteinuria.
 Glucosuria.
5. Nitritos
- E ↑; S ↓ Sedimento de orina
- Detecta la presencia de bacterias capaces de reducir
- Permite confirmar y aclarar los resultados de la tira
nitratos a nitritos → Enterobacteriaceae.
reactiva, e identificar estructuras que no se evalúan en
- Nitrito positivo → bacteriuria.
la tira reactiva.
- Puede haber bacteriuria/infección con nitrito negativos:
- Debe examinarse en las 2 primeras hrs para evitar lisis de
 Bacterias con ↓ nitrato reductasa (enterococos).
GR.
 Tiempo corto de permanencia de la orina en la vejiga. 1. Células
6. Grupo Hemo
- Grupo Hemo está en la Hb y en la mioglobina. Glóbulos rojos
 La hemoglobinuria → hemoglobina libre en la orina. - Hematuria: número anormalmente ↑ de GR.
 La mioglobinuria → mioglobina libre (que está - Puede haber posibilidad de contaminación con sangre en
presente en las células musculares intactas) mujeres menstruantes y postparto.
- Una tira reactiva positiva para el hemo puede ser pq en - Puede haber presencia de:
la sangre hay GR, Hb o mioglobina:  GR dismórficos → se modifican al pasar por
Hemoglobinuria Mioglobinuria glomérulos y túbulos renales.
Hemólisis intravascular Rabdomiólisis.  Acantocitos → GR pequeños con protrusiones/
masiva: proyecciones citoplasmáticas. Es un tipo de GR
- Rx transfusional dismórfico así que indica patología glomerular.
- Malaria  Cilindros hemáticos.
- Anemia hemolítica  GR de aspecto normal → probablemente de origen
- Veneno araña o serpiente extraglomerular.
  Estasis urinaria
 pH bajo
 Mayor concentración urinaria
- Se pueden clasificar en:
*Estos son acantocitos, un tipo de GR dismórfico. a) Cilindros acelulares → hialinos (son benignos),
- Hematuria puede ser renal (glomerular) o extrarrenal proteináceos, granulares.
(extra glomerular). b) Cilindros celulares → indica patología de origen
- ¿Cómo distinguir glomerular de extra glomerular? renal. El tipo de cél refleja el tipo de lesión renal.

Cilindros hialinos
- Son formados por Tamm-Horsfall.
- Se pueden hallar en individuos
sanos: dp de ejercicio intenso,
en deshidratación, orina
concentrada, o con uso de
diuréticos.
- A la matriz se le pueden adherir
distintos elementos y va
cambiando de nombre.

Cilindros granulosos
- Cilindro hialino + ditritus celulares y proteínas →
aspecto granular.
- Se ven en: infección, NTA, deshidratación severa, nefritis
intersticial aguda, microangiopatía trombótica.

Cilindros hemáticos
Leucocitos - Cilindro hialino + eritrocitos.
- Los que más sirven para dx son los neutrófilos y - Indica glomerulonefritis.
eosinófilos.
- Se asocian a bacteriuria, ITU o inflamación. Cilindros leucocitarios
- Piuria estéril → hay leuco pero el cultivo es (-), se puede - Cilindro hialino + leucocitos.
dar en: - Indica pielonefritis, nefritis intersticial.
 ITU tratada parcial o recientemente. Cilindros de cél epiteliales
 Infecciones no bacterianas. - Cilindro hialino + cél epiteliales.
 Tuberculosis (debe descartarse). - Cuando las cél están degeneradas → cilindro granular.
 Prostatitis, nefritis intersticial, nefrolitiasis. - Se ven en: NTA, nefritis intersticial aguda,
Cél epiteliales glomerulonefritis proliferativa. Condiciones dd hay
- Pueden aparecer al ser expulsadas de cualquier parte descamación del epitelio tubular.
del tracto genitourinario. Cilindros céreos
- Dependiendo de las caract podemos saber de qué parte - Se forman por la falta de excreción de
son. cilindros, entonces hay mucha
 Transicionales de urotelio → pensar en inflamación degeneración celular.
o tumor. - Es como un cilindro hialino, pero con
 Cél escamosas → no patológico. muescas o invaginaciones.
- Indica ERC.
2. Cilindros
- Son estructuras cilíndricas pq se forman en la luz tubular. 3. Evaluaciación de lipiduria
- Su matriz orgánica es una mucoproteína → Tamm- - Presencia de gotas lipídicas se asocia a sd nefrótico.
Horsfall. Es la base de cualquier cilindro. - Puede haber:
- Factores que favorecen la formación de cilindros:
  Cuerpos ovales gruesos → gotas de grasa libre dentro  Recomendable repetir el examen 2-3 veces.
de las cél tubulares.  RAC 30-300 mg/g → microalbuminuria
 Cilindros grasos.  RAC >300 mg/g → albuminuria clínica
 Cruz de malta → gotitas de grasa con aspecto de cruz 
de malta bajo luz polarizada. 
[Link]
- La formación de cristales depende de muchos factores:
concentración de las moléculas constituyentes, pH de la
orina, presencia de inhibidores de la cristalización.

Métodos de determinación de la proteinuria

 Existen métodos:
a) Semicuantitativos: tira reactiva.
b) Cuantitativos: proteinuria 24 hrs, relación
proteinuria/creatininuria, relación albuminuria/
creatininuria.

Proteinuria de 24 hrs

 Es el GE para el estudio de la proteinuria, pq cuantifica la

proteinuria total y permite identificar cuáles proteínas se
están secretando.
 Pero puede producir errores y puede haber limitaciones
por problemas en la recolección de la orina.
 Proteinuria 24 hrs > 150 mg.
 Se descarta la primera orina del día y se continúa
recolectando hasta la del día sgte.

Índice proteinuria/ creatininuria

 Se realiza en una muestra aislada.

 Buena correlación y concordancia con proteinuria de 24 hrs.
*Excepto cuando hay proteinuria en rango nefrótico, que la
concordancia empeora.
 Proteinuria y creatininuria deben estar en → mg/dL
 El resultado del índice P/C está en → gr/24 hrs

235(mg/dl)/32.5 (mg/dl) = 7,230 gr /24 hrs

Índice albuminuria/ creatininuria

 Buena correlación en muestra de orina aislada, con la

proteinuria de 24 hrs.
 Permite soslayar el efecto de la mayor o menor dilución de
la orina porque esta variable se corrige con la creatininuria.
 Trastornos del sodio
Generalidades Fisiopatología: osmolaridad y agua
 > concentración de sodio extracelular.  Osmolaridad: nº de partículas/volumen de agua →
 Trastornos del sodio son más bien excesos o concentración.
disminuciones del agua libre en relación al sodio.  El ppal osmol activo que tenemos es el sodio → mueve
El balance es del agua, no del sodio. agua hacia dd tiene mayor concentración. Entonces, la
 Balance del agua y del sodio se regula por dos vías: osmolalidad está determinada por la concentración de
- Osmorregulación sodio plasmática.
- Mecanismo de la sed  La osmolalidad es regulada por osmoreceptores del
 Composición hídrica hipotálamo, que producen la liberación de ADH en la
hipófisis. La ADH es la responsable de la excreción o
retención de agua libre por el riñón → en el túbulo
colector se une a receptores V2 de cél principal, que
movilizan acuaporinas a la mb apical → reabsorción de
agua.

- Ese 5% intravascular corresponde al VCE (volumen

circulante efectivo).
 Los ≠ órganos del cuerpo tienen ≠ concentración de agua.
 Equilibrio hídrico: ppalmente el ingreso es por la ingesta, y
el egreso por la orina.
 Recordar la homeostasis hidro-salina:

 La ADH responde frente a:

- Cambio de osmolalidad (↑ concentración de sodio),
muy eficazmente.
- Depleción de volumen (≥10% del VEC)
 ADH: ↓ volumen urinario y ↑ osmolaridad urinaria.
 Por otro lado, cuando ↑ osmolalidad plasmática, hay
estímulo de sed. Este estímulo es tan fuerte que los
individuos normales no desarrollan hipernatremia si
tienen libre acceso al agua.

Fisiopatología: VEC (volumen extracel) y sodio

 Regulados por el riñón a través de múltiples mecanismos:
- Sistema renina- angiotensina-
aldosterona RETENCIÓN
- Nervioso simpático DE SODIO
- Péptido natriurético atrial
NATRIURESIS Resumen fisiopatología:
- Oxido nítrico y prostaglandinas
 Al hablar de sodio → VEC → SG hemodinámicos.
 Sodio corporal está estrechamente
 Al hablar de la concentración sodio/agua → osmolaridad
ligado al VCE, y a su vez, la concentración de sodio está
→ volumen celular → ST neurológicos.
determinada por el contenido de agua en el organismo.
 Hiponatremia Hipotónica (<280)
 En esta se puede decir que realmente está el sodio bajo.
 Na plasmático < 135 mEq/L.  Exceso de agua respecto al sodio corporal, lo que se
asocia a la ↓ de la capacidad de excretar agua libre, más
que al aumento de la ingesta de agua.
*La clínica y el compromiso indican la severidad, más que  Es la más frec en px críticamente enfermos.
el laboratorio.  Se clasifica según la volemia en:
 Hiponatremia indica aumento de agua libre vs sodio. a) Hiponatremia hipotónica hipovolémica
 Es la alteración electrolítica más frec en px hospitalizados. - Por pérdidas renales y extra renales. “Le falta agua”
 Factores de riesgo: o Renales: diuréticos, diuresis osm, insuf
- Administración de fluidos hipotónicos suprarrenal.
- Edad avanzada o Extra renales: diarrea, vómitos, tercer espacio.
- Cx b) Hiponatremia hipotónica isovolémica
- DM, ERC, infección pulmonar - Exceso de ADH no fisiológico. “Le sobra agua”
- Uso de diuréticos o SIADH.
 Osmolaridad plasmática se calcula con Na, glucosa y BUN, o Fcos.
pero: o Dolor, náuseas, ansiedad.
- BUN es muy permeable, no crea gradiente osmótico. o Insuf suprarrenal.
- Glucosa en concentraciones fisiológicas tampoco es o Hipotiroidismo con TSH > 50
un soluto muy eficaz. *SIADH puede ser producido por fcos como
Por esto, la osmolaridad efectiva está mayormente dada carbamazepina, ciclofosfamida, antidepresivos IRS
por el sodio. (fluoxetina, sertralina), morfina, AINES, IECA,
haloperidol.
c) Hiponatremia hipotónica hipervolémica
- Exceso de ADH y ↓ de la eliminación de agua. “Le
 Enfrentamiento de la hiponatremia: sobra agua”
1. Se detecta la hiponatremia → Na <125. o Renal (NaU >20 y ↓ VFG): IRC, IRA.
2. Se debe determinar la osmolaridad, para ver que tan o Extra renal (NaU < 20) → hipovolemia
alterada está la concentración de sodio respecto al agua efectiva: ICC, cirrosis, sd nefrótico.
libre. *Hiponatremia hipoosmolar hipotónica +
edema → siempre pensar en estos 3.
Isotónica (280-295)
 Pseudohiponatremia: sucedía antes cuando la medición Sodio en la orina → U[Na] → si hay hiponatremia, lo lógico
era alterada, ya que la hiperlipidemia y la sería que el riñón reabsorba todo el Na que pueda, entonces
hiperproteinemia (por ej en mieloma múltiple) U[Na] sería ↓.
generaban artefactos en la medición del sodio total.
- Si U[Na] >20 quiere decir que el riñón está fallando.
Hipertónica (>295)
 Aumento de solutos osmóticamente activos que no son
Na → salida de agua al extracelular.
- Hiperglicemias severas.
- Uso de manitol, glicerol o sorbitol.
- Uso de medio de contraste.
Clasificación de la hiponatremia

1) Gravedad:
- Leve 130-135 mmol/L
- Moderada 125-139 mmol/L
- Severa <125 mmol/L
2) Aguda (< 48 h) o crónica (>48 h) → si no se sabe, se clasifica como crónica.
3) Sintomática o asintomática
4) Hipotónica, isotónica o hipertónica (según la osm plasmática)
5) Hipovolémica, euvolémica, hipervolémica (según la evaluación clínica del volumen)

Algoritmo dx hiponatremia
Clínica de la hiponatremia  ST dependen del px individual, varían en relación a las
patologías de base.
 Depende de la magnitud del trastorno, pero tb mucho de
la velocidad de instalación. Tratamiento de la hiponatremia
 Manifestación ppal → alteraciones SNC (por la alteración
1. Definir:
de la osmolaridad → edema cerebral (medio hipoosmolar
 Método óptimo: según causa y velocidad de
hace que entre agua a la célula) → hipertensión
instalación.
endocraneana pq no hay espacio para que el cerebro se
 Estimación de la cantidad de sodio que hay que
hinche).
aportar.
*Los niños toleran mejor los cambios de osmolaridad pq su
 Velocidad de reposición óptima.
cráneo es más flexible.
2. Tto de la enfermedad subyacente.
*Los adultos mayores, como tienen atrofia en el cerebro,
3. Restricción hídrica – aporte de sodio
tienen más espacio para el edema, toleran mejor la
 En hiponatremia hipotónica hipervolémica, SIADH, IRC.
hiponatremia.
 - Restricción hídrica (< 800 ml) para que aporte sea o VEC ↑: restricción de sodio y agua. Uso de
mayor que el débito urinario diuréticos si es posible.
 Instalación aguda (< 48 hrs) → corrección rápida.
 Instalación crónica (> 48 hrs) → corrección lenta.
 NUNCA dar soluciones hipotónicas. Se usan gralmente
cristaloides (suero fisiológico) que tienen osmolaridad ACT: agua corporal total (H 60% del peso; M 50% del peso)
similar al plasma. Si se usan soluciones hipertónicas (para  ¿A quién trato de manera agresiva?
restituir) debe haber un ajuste preciso y vigilancia. - Hiponatremia aguda (<48h) y sintomática.
 ¿Cómo corregir? - NO aumentar más de 8 mEq/L en un día de tto.
- Depende del VEC.  En todos los casos se debe corregir la causa.
o VEC ↓: aportar solución isotónica  Es muy importante la vigilancia estricta
o VEC normal: restringir agua - Clínica
- Laboratorio → control seriado de natremia.

*Nos guiamos más por la guía americana.

 Hiponatremia aguda o sintomática severa → bolos de NaCl o Hiponatremia hipovolémica → suero fisiológico (NaCl
al 3%, 100 ml en 10 min 3 veces; repetir esto cuanto sea 0,9%)
necesario. o Hiponatremia hipervolémica (ICC, nefrótico, cirrosis) →
 Hiponatremia aguda a sintomática moderada → infusión restricción de volumen y diurético (furosemida, en
continua de NaCl al 3%, de 0,5 a 2 ml/kg por hr, hasta Chile no hay vaptanes).
remitir st.  NO se puede corregir >10 mEq por día, de hecho, en
 Hiponatremia crónica → buscar la causa mujeres jóvenes NO >8 mEq/día.
o SIADH → restricción de volumen, se le puede agregar  Además, hay que controlar el sodio mínimo cada 6 hrs.
diuréticos.  Cuidado con la hipercorrección.
 Suero hipertónico → salino 3% → 350 cc de agua destilada
+ 15 gr NaCl (15 ampollas que son de 10 cc cada una) →
quedan 500 cc de suero hipertónico al 3%.
 Suero salino al 0,45% → 250 cc de SF 0,9% + 250 cc de
agua destilada → quedan 500 cc de salino al 0,45%.
*Este se usa más para la hipernatremia sí, igual que el
suero glucosado.

Complicaciones

 Disfunción del SNC.

 Hiponatremia hipotónica → edema cerebral.
 Si la instalación del cuadro es lenta, el cerebro se adapta a
los cambios de la natremia, de manera que las células
pierden sodio, potasio y cloro (adaptación rápida), y luego
desplazan otros solutos orgánicos como aa (adaptación
- SIADH siempre da con volemia normal
lenta), para disminuir la osmolaridad intracelular y así
- Hiponatremia de SIADH empeora con SF.
aminorar la entrada de agua a las células, y lograr que
- Causas más comunes SIADH:
salga.
o Tumores: pulmonar, mediastínico, no torácico.
 Las complicaciones neurológicas se presentan cuando hay
o Alteraciones SNC: lesiones de masa, enf
una corrección inapropiadamente rápida.
inflamatorias (encefalitis, meningitis), patología
- Sd de desmielinización osmótica → destrucción de las
vascular, enf degenerativas o desmielinizantes.
bandas de mielina en la protuberancia. No tiene tto y
o Fármacos: AINES, carbamazepina, ciprofloxacino,
tiene secuelas muy severas y ↑ mortalidad.
haloperidol, IECA, sertralina, fluoxetina.
SIADH o Patología pulmonar: neumonías, insuf respiratoria
aguda.
o Náuseas, cx mayor, idiopático
 Hipernatremia  Adultos mayores son oligosintomáticos hasta que el Na >
160 mEq/L. Es importante estar vigilando que ingieran
 Na plasmático > 145 mEq/L. agua.
 Implica falta de agua libre.
 Es mucho menos frec que la hiponatremia. Tratamiento
 Toda hipernatremia implica hiperosmolaridad.  Corrección del agua libre → se debe aportar agua.
 Puede ser hipovolémica, isovolémica o hipervolémica. - VEC ↓ y compromiso neurológico: Reponer agua con
 Patogenia: un poco de sodio. NaCl hipotónico 0,45%, pues se
- Falta de ingesta de agua: compromiso de conciencia, perdió más agua que sodio. Tb se puede usar
mala tolerancia oral, falta de aporte. Importante en px soluciones glucosadas, pero NO en px con
adultos mayores. traumatismos, cx o con compromiso neurológico
- Pérdidas de agua: falta de ADH, no respuesta a ADH, severo.
diuresis osmótica. - VEC normal: reponer agua, búsqueda activa de la
- Ingesta excesiva de sodio: soluciones hipertónicas, causa → respuesta inadecuada a la secreción de ADH.
iatrogenia. Evaluar uso de análogo sintético de ADH si es diabetes
 Enfrentamiento de la hipernatremia: insípida neurogénica (no produce ADH). Las ma
1. Detectar la hipernatremia → Na > 145 clínicas de
- VEC ↑: dar agua y eliminar sodio → diuréticoshiponatremiao
2. Ya sabemos que será hiperosmolar. diálisis.
disfunción
nervioso c
3. Evaluar la volemia  La velocidad de corrección tb es muy importante: disminución d
puede indu
Hipernatremia hipovolémica - NO corregir más de 10-12 mEq/L por día. cerebral ta
cerebro norm
 Mucha pérdida de agua (se pierde más agua que sodio)  Vigilancia y seguimiento estrictos, tanto clínico como uno
en dañado.
osea contr
- Pérdida renal: diuréticos de asa, diuresis osmótica. laboratorio. volumen cer
en caso de hip
- Pérdida GI: vómitos, diarrea, laxantes. Complicaciones El cerebro se
cambios de
- Pérdida vía cutánea: quemados, sudoración excesiva. moviendo
 Tb son a nivel de SNC. electrolitos (P
Hipernatremia isovolémica  Hipernatremia puede provocar contracción del volumen
etc.), en un
rápida, pero
 Pérdida de agua pura (no de sodio) o falta de ingesta de cerebral → tracción arterial → más complicaciones. solutos orgá
aminoácidos,
agua. etc. (“osmol
- Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica → hay un adaptación
hrs.). Se des
estado de hiperosmolaridad, porque la respuesta a la intra y extra
corresponda,
ADH es inadecuada. No se reabsorbe agua y hay orinas la entrada o s
de las célula
muy diluidas. evitando el
- Pérdidas insensibles. contracción
cerebral.
- Falta de ingesta. Es por eso
hiponatremia
lentamente
Hipernatremia hipervolémica síntomas. Est
 Ingesta de agua con mucha sal: cerebral, sin
lo que explic
- Soluciones hipertónicas. complicacion
disnatremias
- Diálisis hipertónica. hrs de
(“disnatremia
- Ingesta agua de mar. Mielinolisis
- Hiperaldosteronismo primario. hiponatremia
cerebral
Hipernatremi
Clínica de hipernatremia

 ST/SG neurológicos: intranquilidad, irritabilidad, letargia, Hiponatremia e Hipernatremia – José

contracturas musculares, hiperreflexia, convulsiones,

coma, muerte.
 Pérdida de volumen cerebral → ruptura de vasos →
hemorragias → daño neurológico.
 Px con diabetes insípida: polidipsia y poliuria.
 Trastornos del potasio
Introducción
 Trastornos del potasio son de los más frec en la clínica, su gravedad es variables (leve-grave-mortal).
 Hipo e hiperkalemia → alteración de la polarización de la mb → ≠ manifestaciones clínicas.
 Las manifestaciones clínicas más graves son las del sistema cardiovascular.

Metabolismo del potasio

 Normalmente en el cuerpo hay app 3500 mEq de K
- 98% intracelular (depósitos tisulares).
o Músculo → es el que tiene mayor % de K.
o Eritrocitos
o Hígado
o Huesos
- 2% extracelular.
 Igualdad en la ingesta y excreción (urinaria ↑ y fecal ↓) de K → app 100 mEq/día.
 Como existe diferencia en la concentración de K intra-extracelular → gradiente químico → favorece la difusión hacia el
exterior de la cél; pero la bomba Na-K-ATPasa intercambia 2 Na intracelulares hacia extracel y “entra” 3 K manteniendo
la distribución asimétrica.

Balance interno de potasio

 Mantiene la concentración de K en el plasma en un rango muy estrecho, evitando la hiperkalemia postprandial por ej dp
de una ingesta importante de K, app el 80% se transporta/trasloca al intracel, mediante la bomba Na-K-ATPasa. Este
mecanismo está mediado por hormonas (insulina, epinefrina y aldosterona) que estimulan la bomba en tejidos como el
hígado, los músculos y T adiposo. La epinefrina induce la traslocación de K sobre todo en el músculo → importante en el
ejercicio.
 Hay factores que pueden modificar el balance interno de potasio:
- Osmolalidad plasmática: si ↑ la osmolalidad, habrá movimiento de agua hacia el extracelular, lo que ↑ K intracelular,
favoreciendo aún más su gradiente, y provocando que finalmente salga K al extracel.
- Estado ácido-base: el movimiento de iones H+ desde el extra al intracelular, es compensado con salida de K
o Acidosis → hiperkalemia.
Si el anión del ácido es permeable, la hiperkalemia será leve. Si el anión del ácido es impermeable, la
hiperkalemia será más severa.
o Alcalosis → hipokalemia.
Se favorece la salida de H+, y por lo tanto, la entrada de K+ a la cél.

Balance externo del potasio

 Eliminación renal
- Secreción tubular de K en cél conectoras y principales del nefrón distal.
 Mantiene constante el contenido corporal de K.
 Es más lento que el balance interno, demora hasta 4 hrs.
 Permite excretar por la orina 90-95% del K ingerido diariamente.
 En la nefrona se filtran 720 mEq de K diariamente.
- Luego se reabsorbe 67% en el túbulo proximal, de forma pasiva por los movimientos de Na y Cl.
- Tb se reabsorbe 20-25% en la porción gruesa ascendente del asa de Henle, vía trans y paracelular.
- Al nefrón distal llega solo 5-10% del K filtrado.
o Secreción (eliminación) de K hasta del 80% por células conectoras y principales → con ingesta normal o alta de K.
o Reabsorción de K por las cél intercaladas del túbulo colector → en dietas bajas en K. Mediante bomba H-K-ATPasa.
 Secreción de K en células principales del túbulo distal y colector.
 - Las cél principales tienen una bomba Na-K-ATPasa en la
mb basolateral, y en la mb luminal tienen ENaC (que es
sensible a amiloride → diurético ahorrador de potasio); y tb
un canal de K llamado ROMK. El ENaC deja el lumen (-) así
que se excreta K+.
- ¿qué condiciona la excreción de potasio?
o El gradiente generado por la reabsorción de Na
(ENaC) y por la bomba Na-K-ATPasa.
o Número suficiente de canales ROMK para el
transporte de K+ hacia la luz tubular.

 Factores que influyen en la secreción de potasio:

a) Flujo tubular distal y aporte distal de sodio
o ↑ de sodio facilita el intercambio y por lo tanto, facilita la eliminación de potasio.
b) Mineralocorticoides → Aldosterona
o La aldosterona ↑ la reabsorción distal de sodio, y por lo tanto la secreción de potasio pq:
▪ ↑ concentración intracel de K, al ↑ la act de la bomba Na-K-ATPasa.
▪ ↑ densidad y act de ENaC
↑ expresión de canales ROMK
o Hiperkalemia → se estimula la secreción de aldosterona.
o Hipokalemia → se inhibe la secreción de aldosterona.

Hipokalemia
 K plasmático < 3,5 mEq/L

 Ocurre por 3 mecanismos ppalmente:

1. Redistribución hacia el espacio intracelular
- En general son transitorias: alcalosis metabólica, uso de salbutamol, parálisis periódica hipokalemica, parálisis flácida
por hipertiroidismo (más frec en hombres jóvenes), ↑ de eritropoyesis.
2. Pérdidas extra renales (gralmente digestivas)
- Diarrea (puede producir acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato)
- Vómitos
- Laxantes
3. Pérdidas renales
- Diuréticos → es la causa más frec por pérdidas renales. Se puede acompañar de hipomagnesemia, la que altera la
reabsorción tubular de potasio. Se deben corregir ambas.
- Medicamentos: AINES, cotrimoxazol, heparina, y muchos más.
- Insuficiencia renal aguda o crónica.
- Acidosis tubulorrenal tipo 1 y 3
- Vómitos → son causa de pérdida renal de K porque con el vómito se pierde ácido, generando alcalosis metabólica. La
alcalosis se corrige a nivel renal reabsorbiendo H+ y eliminando K.
- Anión no reabsorbible
- Hiperaldosteronismo
- Diuresis osmótica
- Hipomagenesemia
 - Poliuria
- Diálisis
 Causas más detalladas

- Causas raras: pseudohipokalemia (por leucocitosis extrema que genera captación celular de K), por baja ingesta, por
parálisis periódica hipopotasémica familiar (enf hereditaria rara que da ataques recidivantes de parálisis flácida por
paso masivo de K al intracelular).
 Clínica
- La gravedad de la clínica se asocia a la gravedad de la Hipokalemia y a su velocidad de instauración.
- Arritmias: TPSV, TV, bloqueo AV.
o Por la hiperpolarización de su mb.
- Debilidad muscular, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria.
- Poliuria- polidipsia → pq se inhibe la acción de la ADH, generando un estado de diabetes insípida nefrogénica.
o ↓ concentración urinaria
o Estímulo de sed
- Íleo paralítico.
 Enfrentamiento de la Hipokalemia
1. Anamnesis → historia familias, diarrea, vómitos.
2. Fco → diuréticos, laxantes, mineralocorticoides, glucocorticoides, altas dosis de ATB (peni), broncodilatadores,
epinefrina.
3. PA → hiperaldosteronismo primario y secundario.
4. Sg de Hipokalemia.
 Exámenes complementarios
- ECG:
o Aplanamiento o inversión de onda T
o Aparición de onda U al lado de onda T
o Disminución del ST, prolongación del QT y PR.
o Hipokalemia severa: arritmias A y V

- Estado ácido base

- K urinario: orienta a si las pérdidas son renales o extra renales.
o K urinario <20 mEq/l → riñón está actuando bien, entonces la causa puede ser falta de aporte, pérdidas extra
renales o redistribución intracelular del K.
o K urinaria >20 mEq/l → pensar en exceso de mineralocorticoides, presencia anormal de aniones en el túbulo distal,
o tubulopatías.
o Dra dijo que el límite de muestra aislada de K urinario es de 15 mmol/Lt (< o >).
*Se debe tener en cuenta que el K urinario solo sirve de orientación si el px está euvolémico, ya que si el VEC está ↓, la ↓
de VFG y el ↑ de reabsorción proximal de sodio, van a disminuir la cantidad de sodio en la nefrona distal, lo que ↓ la
secreción (eliminación) de K.
- Magnesio
- Otros: aldosterona, renina, pH urinario

 Gradiente transtubular de K

- El K urinario depende mucho de la concentración de la orina, entonces para corregir este número, se usa el TTKG. En
gral no se hace en el hospital pq no hay osmómetro. Es más fácil pedir K urinario / creatinina urinaria
- El gradiente transtubular de K (TTKG), permite valorar la existencia y magnitud de la acción mineralocorticoide en el
túbulo distal.
- Para una interpretación adecuada del TTKG, la Osm urinaria debe ser mayor a la sérica, y debe existir un adecuado
aporte distal de Na.

*<4 → extrarrenal; >7 → pérdida renal

 Algoritmo dx:

 Tratamiento
- Reposición de K.
o Cada mEq/l de disminución en el K es aprox 200-400 mEq/l de déficit (recordar que K es un ion intracelular).
o La reposición puede ser vía oral o EV.
- Manejo EV → cloruro de potasio.
o ¿cuándo hacer reposición EV?
▪ Hipokalemia grave (<2,5 mEq/l).
▪ Arritmias, IAM, uso de digitálicos.
▪ Intolerancia a la vía oral (vómitos)
▪ Sospecha de íleo paralítico.
o En Chile las ampollas son 10%, 10 ml → 1 gr de cloruro de potasio por ampolla de 10 ml = 13,4 mEq.
o SE DEBE DILUIR antes de pasar EV. JAMAS IM NI SC.
o SF 1000 cc + 3 gr KCl en 3 hrs. En teoría.
o SF 500 cc + 3 gr KCl en 3-4 hrs. En la práctica.
o Se usan soluciones salinas. NO usar soluciones glucosadas pq el estímulo insulínico agrava la hipokalemia.
o Velocidad de infusión < 20mEq por hora (1,5 gr/h). NO SE PUEDE PASAR MÁS DE 1 GR KCl EN UNA HORA.
o Concentración < 50 mEq/l (3,8 gr), si se necesita mayor concentración → vía central pq K produce flebitis.
▪ SF 100 cc + 6 grs KCl.
o Monitorización de K sérico frecuente.
o Monitorización de ECG en hipokalemia grave.
o Siempre corregir hipomagnesemia y trastornos ácido base si están presente.
▪ Si hay acidosis metabólica JAMAS se corrige antes de pasar K, porque si se corrige eso antes, entonces
se aumenta más aún la hipokalemia.
- Corregir la causa
 - Manejo oral
o ¿cuándo hacer reposición oral?
▪ K >3 mEq/l
▪ Vía oral disponible
o Se usa cloruro de potasio y gluconato de potasio.

Hiperkalemia
 K plasmático > 5 mEq/l
 Es una de las alteraciones electrolíticas más graves pq genera arritmias ventriculares fatales.
 Se presenta en px ambulatorios y 1-10% de los hospitalizados.
 Incidencia ↑ en adultos mayores que usan fcos que la favorecen: bloqueadores SRAA → IECA, ARAII, diuréticos
ahorradores de potasio.
- Muchas veces se combinan estos fcos.
- Ancianos son más susceptibles por deterioro fx renal.
- Este trastorno sería prevenible.
 Causas:
1. Pseudohiperkalemia
- Muestra hemolizada x mala toma de muestra.
- Leucocitosis (>200mil) o trombocitosis (>500mil) intensa: pq leuco y plaquetas son ricos en K, y en el proceso de
coagulación lo liberan al extracel.
- Torniquete muy apretado o contracción muscular de la extremidad
2. Aporte excesivo de K oral o IV + alteración excreción
- En general, la ingesta solo produce hiperkalemia cuando se asocia a una alteración de la excreción (insuf renal o
hipoaldosteronismo). Ej: px con ERC que consumen biosal (sales de potasio).
3. Disminución de la eliminación renal
- AKI o ERC: ↓ de VFG puede producir hiperkalemia si <10-15 ml/min como causa única, pero si se asocia a otro factor,
puede haber una VFG mayor que la produzca.
- Fcos que interfieren con la liberación de la aldosterona
o IECA, ARA II, heparina, ciclosporina
o Inhibidores de la renina, tacrolimus
- Fcos que inhiben la secreción renal de K
o Diuréticos ahorradores de K: espironolactona
- Hipoaldosteronismo
- Enf de Addison
4. Paso de potasio al extracelular
- Acidosis.
- Acidosis tubulorrenal tipo IV → es la única que cursa con hiperkalemia. Es lo mismo que hipoaldesteronismo
hiporeninemico.
- Lisis celular: traumas graves, quemaduras, rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral.
- Parálisis periódica hiperkalémica.
- Déficit de insulina e hiperglicemia grave.
- Fcos: β-bloqueadores, intoxicación digitálica.

 Clínica
- Cardíaco:
o ECG → sus cambios dependen la severidad del cuadro
▪ K >6: onda T picuda y Q-T corto (x repolarización más rápida).
▪ K 7-8: Ensanchamiento QRS, ensanchamiento o desaparición de onda P, alargamiento PR.
▪ K >8: onda sinusoidal, y cuando QRS se une a onda T se ve fibrilación ventricular y paro.
 - Neuromuscular:
o Debilidad muscular y parálisis flácida, se inicia en EEII y asciende al tronco y EESS sin afectar a los músculos
respiratorios. Suele darse cuando K>8 mEq/l.
 Diagnóstico
- Anamnesis.
- Fcos: IECA, ARA II, espironolactona, amiloride, AINES.
- Sg sugerentes de daño renal: palidez, HTA, edema.
- Sg de hiperkalemia: ECG.
 Exámenes
- ECG
- Hemograma
- BUN
- Creatinina
- Na, Ca
- pH y bicarbonato
- K urinario: >100 mEq/día → rpta renal adecuada.
 Algoritmo diagnóstico:

 Tratamiento:
- Debe tratarse precoz y eficazmente pq es potencialmente mortal
- Si se encuentran cambios ECG se considera emergencia, pq se puede producir una arritmia fatal en cosa de minutos.
1. Hiperkalemia grave → cambios ECG y/o K >6,5 mEq/l
- Antagonizar efectos de mb → antagoniza efectos cardíacos, pero no ↓ la concentración de K.
o Gluconato de calcio: 10 ml al 10% (acción inmediata y dura 20-30 min). Es lo primero que hay que hacer (1
ampolla EV de gluconato de calcio).
- Inducir entrada de K a la cél
o Insulina: 6-10 unidades en 50 g de glucosa. (acción a los 20-30 min y dura 1-2 hrs). Es muy importante pasar
glucosa en un px con glicemia normal → suero glucosado al 10% 500 cc + 10 U insulina. Si el px está
hiperglicémico solo se le da la insulina, no se le pasa el suero glucosado.
o B2-adrenérgicos: salbutamol EV o inhalatorio (efecto máx 30-90 min depende de la vía). OJO si el px es
cardiópata o si está con fibrilación o taquicardia. 2-3 puff c/4 hr o nebulización (1 cc salbutamol + 3 cc suero
fisiológico).
- Diálisis → elimina el K del cuerpo. Es importante saber que la diálisis no es inmediata.
- Tb puede ser furosemida EV → elimina K del cuerpo. Se usa esperando la diálisis. Si el px tiene buena fx renal puede
usarse 1 ampolla, si el px tiene ERC podrían ser 2-3 ampollas. Sí o sí hay que ver si el px está con VEC ↓, porque en
ese caso se hidrata, no se da furosemida.

*Si el px está acidótico se les pasa bicarbonato EV.

[Link] crónica asintomática → sin alteraciones ECG.
- Tratar la causa
- Restricción de K en la dieta: <1,5-2 g/día
- Valorar suspensión de fcos hiperkalemiantes
- Resinas de intercambio catiónica: eliminan K intercambiándolo por otro catión en el tubo digestivo. No sirven para
cuadros agudos.
- Asociar diuréticos del asa (furosemida) para ↑ eliminación de K. Sí o sí hay que ver si el px está con VEC ↓, porque
en ese caso se hidrata, no se da furosemida.
- Fludrocortisona en px con insuficiencia suprarrenal: 100 mg.
 Equilibrio ácido base
1. Valores normales 3. Mantención constante del pH
Frente a cambios en la concentración de H+, existen
pH → 7,35-7,45 mecanismos que permiten mantener el pH en un valor
pCO2 → 35-45 mmHg constante:
HCO3 → 24 ± 2 mEq/L
AG → 8-12 mEq/l 1. Amortiguación /tamponanamiento/ buffers intra y
extracelulares
 Acción en minutos (muy rápido).
2. Equilibrio acido base  Un buffer o sistema amortiguador se compone de un
 El estado ácido-básico del medio interno está ácido débil + su base conjugada (o viceversa), y tiene
determinado por la concentración de protones [H+]. la capacidad de liberar o aceptar H+, frente a la
 Los protones intervienen en los sistemas enzimáticos, variación de estos.
se unen a proteínas y cambian su estructura y fx.  Un buffer tiene su mayor capacidad amortiguadora
 También afectan en la concentración de otros iones: cuando el pH de la solución a tamponar es similar a
- ↑ H+ extracelular → ↑ K+ y Ca+ su pK.
 Ácido: sustancia capaz de ceder H+ *pK es el pH en el cual el ácido se encuentra disociado
 Base: sustancia capaz de aceptar H+ en un 50%.
 pH: medición de [H+]  Buffers extracelulares:
pH normal: 7,35-7,45  Bicarbonato
Rango compatible con la vida 6,8-7,8  Fosfato
 Proteínas plasmáticas
 Diariamente, a través del metabolismo, se producen  Buffers intracelulares:
muchos ácidos, pero [H+] se mantiene casi invariable:  Proteínas (hemoglobina)
[H+] en LEC → 40 nmol/l  Fosfatos orgánicos (ATP)
[H+] en LIC → 100 nmol/l 2. Compensación respiratoria
 Acción en horas.
 Los ácidos producidos pueden clasificarse en: 3. Excreción renal de ácido
Ácidos volátiles (CO2) Ácidos fijos o no volátiles  Acción en días.
98% del total de ácidos 1-2% del total de ácidos
Se eliminan por la No se eliminan por la 4. ¿Cómo funciona un sistema buffer?
respiración respiración
Es el producto final del Provienen del catabolismo de
metabolismo de los HdC, aa sulfurados o productos
ácidos grasos y proteínas. metabolizados de forma
incompleta (ácido láctico,
cuerpos cetónicos).

Se producen 72 a 90 mil Se producen 50.000.000 a

millones de nmoles/día de 70.000.000 mmol de H+ al Efecto de un ácido débil + base conjugada
CO2 → 50x106 a 70x106 día.  Cuando en a una solución con OH- y H+ en equilibrio
mmol/min de H+. se le agrega una base fuerte, esta se disociará casi por
completo, por lo que el anión resultante se unirá al H+
de la solución, disminuyendo su concentración y por
*Se llama ácido volátil al CO2 porque puede eliminarse
tanto, ↑ pH.
casi completamente, sin retención neta de ácido. Por esta
razón, al interrumpir la respiración se produce acidosis
instantánea.
 5. Sistema buffer bicarbonato
 Normalmente el sistema bicarbonato/CO2 representa
el 75 % de la capacidad buffer total de la sangre.
 El CO2 no es estrictamente un ácido, pq no tiene H+,
es un ácido potencial ya que, al hidratarse mediante la
anhidrasa carbónica, genera ácido carbónico (H2CO3).

 Si a la solución se le añade un ácido débil y su base

conjugada (sistema buffer), entonces el ácido débil se
comenzaría a disociar mientras el H+ es consumido
por la base fuerte. La disociación del ácido débil
genera H+ + A-, por lo que aumenta la concentración
*Cuando hay ↓ [H+], la ecuación se mueve a la derecha
de H+, y previene la disminución del pH.
generando más HCO3 y H+. Cuando hay ↑ [H+], la
ecuación se mueve a la izquierda y se genera más CO2 y
H2O. El CO2 se libera por la respiración. Recordar que
todo esto es para mantener el pH en rango normal.
 El pK del sistema tampón bicarbonato/CO2 es 6,1.

Efecto de una base débil + ácido conjugado

 Si a una solución con OH- y H+ se le agrega un ácido
como HCl, este se disociará en H+ + Cl+. El H+ se unirá
al OH- para formar agua, lo que generará que [H+] >
[OH-], y por lo tanto ↓ pH.

6. Sistema buffer fosfato

 Al agregar a esta solución una base débil, el B- se unirá

al H+ de la solución, formando HB (en este caso H2O),
y el OH- quedará libre, de manera que [H+] será muy
similar a [OH-], generando un pH estable. 7. Sistema buffer proteínas
extracelulares
8. Función renal en el balance ácido-base
 Los riñones tienen un rol en el balance ácido base al
regular el pH. Esto lo hace reabsorbiendo bicarbonato
hacia la sangre, y excretando la carga de ácidos fijos
producidos diariamente por la orina.
 La reabsorción de bicarbonato, si bien recupera
bicarbonato, no participa en la excreción de ácidos.
 La excreción de ácidos (que a nivel plasmático son
tamponados por una misma cantidad de bicarbonato)
se da en forma de amonio y acidez titulable. Una vez
que se excreta el H+, se recupera el HCO3- utilizado en
el tamponamiento.

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado

 El HCO3 filtrado a nivel glomerular se reabsorbe en:
- Túbulo proximal (90%). 2. Secreción tubular de protones
- Porción gruesa ascendente del asa y TCD (el  La secreción tubular de H+ ocurre en:
resto). - Túbulo proximal y asa descendente.
 En el lumen tubular hay HCO3- y H+, los que se unen - Túbulo distal y colector.
formando H2CO3 (ácido carbónico). La anhidrasa  Como el H+ tiene una carga positiva, no difunde
carbónica (CA) tipo 4 disocia al H2CO3 en CO2 y H2O, fácilmente a través de la mb. Necesita energía.
los que difunden hacia el interior de las células  En el túbulo proximal y asa de Henle descendente:
tubulares. - Intercambiador Na+/H+ apical.
 Una vez dentro de la célula, H2O + CO2 se unen por la Su energía proviene de la bomba Na+/K+/ATPasa
anhidrasa carbónica tipo 2, formando ácido carbónico, basolateral que mantiene baja concentración de
que se disocia en H+ y HCO3-. Na+ intracelular.
 El HCO3- sale de la célula por el lado basolateral, hacia  En el túbulo colector:
la circulación, por medio de un cotransportador - Bomba H+/ATPasa apical en las cél intercaladas.
Na+/HCO3-, o por un intercambiador HCO3-/Cl-.
*La reabsorción de bicarbonato recupera el
bicarbonato filtrado, pero no participa en la excreción
de la carga ácida diaria.
*Acetazolamida es un diurético débil que bloquea la CA
4, generando una acidosis metabólica por ↓ de la
reabsorción de bicarbonato.

3. Acidez titulable
 En la orina solo puede haber un número limitado de
H+, porque de otra forma, el pH se acidificaría
demasiado. El pH urinario debe ser ≥4,5.
 Para excretar una mayor cantidad de H+ por la orina,
se cuenta con buffers que se unen a H+ pero previenen
la ↓ del pH.
 Estos buffers son ácidos débiles filtrados en el
glomérulo.
 El más efectivo y frec es el fosfato monovalente - El α-cetoglutarato genera 2 HCO3- que regresan a
(HPO42-), que actúa con pK de 6,8: la circulación.
HPO42- + H+  H2PO4- - El NH4+ pasa al lumen tubular mediante un
 El HPO4 filtrado casi no se reabsorbe en las células
2- intercambiador Na+/NH4+.
tubulares, por lo que se concentra en la orina, donde - Una vez en el lumen, el NH4+ fluye hasta el asa
se une con H+ formando H2PO4- el cual será excretado gruesa de Henle, donde se transporta al intersticio
en la orina. medular por el cotransportador Na+/K+/2Cl; y se
 Cuando el pH del fluido tubular cae a 5,8, casi todo el convierte en NH3.
HPO42- estará en forma de H2PO4- - En el túbulo colector, el NH3 difunde hacia el
 Con cada H+ que se combina con un ácido titulable, se lumen, (que está lleno de H+) se une a un H+ y se
recupera un bicarbonato a la circulación, que transforma en NH4+ (amonio) y queda atrapado en
reemplazará al bicarbonato consumido en el el lumen.
tamponamiento. - Luego, el NH4 se une a Cl-, formando un ácido
 El poder total de tamponamiento de estos ácidos débil.
débiles es igual a la cantidad de base que debe
agregarse para llevar el pH urinario a 7,4.
 La acidez titulable no aumenta fácilmente frente a
cargas ácidas porque el proceso se limita por la
cantidad de buffer filtrado.
 A través de este mecanismo se excretan app 10 mEq
de ácidos al día.
*En la cetoacidosis diabética, el -hidroxibutirato
puede actuar como buffer (pK 4,8), aumentando la
excreción ácida por acidez titulable hasta 50 mEq/día.




4. Excreción de amonio (acidez no titulable)

 Es la mayor respuesta adaptativa frente a una carga
ácida.
 Normal → se excretan 30-40 mEq/día; pero puede
llegar a 300 mEq/día.
 La amoniogénesis:
- Comienza en el túbulo proximal, donde a nivel
intracelular se transforma la glutamina
(proveniente del hígado) en 2 NH4+ (amonio) y α-
cetoglutarato.
 Alteraciones ácido-base
1. Alteraciones ácido base
 Para medir el valor de pH, HCO3 y pCO2 en sangre, se
prefiere sangre venosa si el trastorno es metabólico. Si
es trastorno respiratorio, se debe pedir sangre arterial.
 Acidemia: ↑ concentración de H+ (pH < 7,35)
 Alcalemia: ↓ concentración de H+ (pH > 7,45)
 Acidosis: proceso fisiopatológico que lleva al exceso de
producción de H+ libres. Puede ser de orig en
metabólico (↓ del HCO3 sérico) o respiratorio (↑
pCO2)
*Nemotecnia: MIRO
 Alcalosis: proceso fisiopatológico que lleva a la
- Trastornos Metabólicos: pH, HCO3 y pCO2 van en
disminución de concentración de H+ libres. Su origen
la misma dirección (Igual).
puede ser metabólico (↑ HCO3 sérico) o respiratorio
- Trastornos Respiratorios: pH va Opuesto a HCO3
(↓ pCO2)
y a pCO2.
Acidosis respiratoria
 Exceso o retención de CO2. 2. Compensación respiratoria y renal
 Causa: enfermedades pulmonares obstructivas →  Pulmones y riñones participan en el control del
EPOC, neumopatía obstructiva, daño musculatura metabolismo.
respiratoria, etc.
 Se maneja con ventilación mecánica.

Alcalosis respiratoria
 Déficit de CO2.
 Causa: hiperventilación → crisis de pánico,
intoxicación con salicilatos.

Acidosis metabólica
 Exceso de ácidos fijos o disminución de bicarbonato.  El círculo amarillo es el punto de equilibrio.
 Causas: cetoacidosis diabética, diarrea, etc.  En la parte superior izquierda está la acidosis
Alcalosis metabólica respiratoria que se caracteriza por CO2 ↑.
 Exceso de base fija (bicarbonato).  En la parte inferior derecha está la alcalosis
 Causas: vómitos persistentes. respiratoria, dd hay ↓ CO2.
 En la parte inferior izquierda está la acidosis
metabólica, con ↑ de la carga neta de ácido fijo.
 En la parte superior derecha está la alcalosis
metabólica, cuando hay déficit de ácido o exceso de
bicarbonato.
Alteración metabólica
 Compensación respiratoria:
- Acidosis metabólica → eliminación de CO2
- Alcalosis metabólica→ retención y aumento de
CO2
Alteración respiratoria
 Compensación renal:
- Acidosis resp → ↑ excreción de ácidos fijos
- Alcalosis resp → ↓ excreción de ácidos fijos  Acidosis metabólica: A → D por ↓ de HCO3, que lleva
*La compensación metabólica es menos eficiente en a ↓ pH. La compensación respiratoria (↓ pCO2) lleva
trastornos respiratorios agudos, y más eficiente en el D al D1, donde aumenta un poco el pH.
trastornos respiratorios crónicos.  Alcalosis metabólica: A → E por exceso de HCO3, lo
que ↑ el pH. La compensación respiratoria (retención
de CO2) desplaza el pH al E1.
 Acidosis respiratoria: A → B por retención de CO2. La
compensación renal (↑ excreción de ácidos) desplaza
el pH a B1, o a B2 si el trastorno respiratorio es crónico
(compensación renal completa → casi normalización
del pH).
 Alcalosis respiratoria: A → C. La compensación renal
(↓ excreción de ácidos) desplaza el pH a C1 o C2,
dependiendo de la cronicidad del trastorno.

Normograma: - Si la compensación es inapropiada (menor o

mayor a lo esperado) → trastorno mixto.




- Una compensación no normaliza el pH (excepto en

trastornos respiratorios crónicos).
 Acidosis metabólica
1. Definición - Disnea de esfuerzo
 Proceso en el que hay exceso en la producción de - Arritmias ventriculares
ácidos fijos, y por lo tanto de H+, que se acompaña de - Shock por disfx ventricular
una depleción de HCO3-. - Coma (indica otra causa concurrente, es más
 Hay un desequilibrio dd la velocidad de producción de habitual en acidosis respiratoria).
ácidos sobrepasa la capacidad de generación de
bicarbonato y los mecanismos renales de eliminación 3. Enfrentamiento acidosis metabólica
de ácido fijo. También puede ser por pérdida excesiva 1. Diagnóstico de alteración primaria
de base por vía renal o GI.  pH <7,35 → acidosis
 Este proceso lleva a ↓ HCO3 plasmático, y acidemia  HCO3 <24 → acidosis metabólica
(pH <7,35). Se produce compensación respiratoria: 2. Determinación del anión GAP
aumento de la ventilación que lleva a ↓ pCO2 →
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
respiración acidótica o de Kussmaul.
 Valor normal: 8-12 mEq/L
 El cuerpo responde:
*12 ± 4, si se agrega K+ a la ecuación.
- Formando buffers
 Por el principio de electroneutralidad, las cargas
- ↑ ventilación
positivas deben igualar a las cargas negativas. Existen
- ↑ reabsorción y generación renal de bicarbonato
aniones y cationes no medibles, que pueden
- ↑ secreción renal de hidrógeno
“medirse” indirectamente con la diferencia entre la
- ↑ excreción urinaria de NH4+
concentración plasmática de los cationes y los aniones
2. Consecuencias de la acidemia severa principales. En general, el catión medible es Na+, y los
 Respiratorias: cationes medibles son Cl- y HCO3-. La resta de catión
- Hiperventilación menos aniones da un número, y este es el AG.
- Taquipnea  AG también se llama brecha o hiato aniónico, y
- Hiperpnea representa la cantidad de aniones no medibles
- Respiración de Kussmaul necesaria para igualar a los cationes.
 Metabólicas:  Cuando el AG está elevado es porque hay ↑ cantidad
- Hiperkalemia (K+ sale de la célula por intercambio de aniones no medibles.
con H+).  Si hay hipoalbuminemia (albúmina < 4) se debe
- Hipercalciuria, hipermagnesiuria, e corregir el AG, sumándole: 2,5 x (4-albúmina)
hiperfosfaturia. *Por cada 1 mg/dl menor a 4, se le resta 2,5 al AG.
- Natriuresis y contracción del VEC.
 Cardiovasculares:
- Arritmias
- ↓ rpta a catecolaminas
- ↓ contractilidad miocárdica
- ↓ GC, PA, perfusión renal y hepática
 Cerebrales:
- Estupor
- Coma
 Renales:
- Activación RAAS
 Sistemas exocrinos:
- Diaforesis
- Hipersecreción péptica
 St principales:
 La acidosis metabólica puede clasificarse según el
cálculo del AG, en:
Anión GAP elevado
 Adición de ácidos en el LEC, lo que aumenta los
aniones no medibles, ↓ el bicarbonato, y ↑ AG.
 Acidosis normoclorémica.
 Acidosis láctica, cetoacidosis, rabdomiólisis, AKI, ERC,
intoxicaciones con ácidos exógenos (metanol,
etilenglicol, tolueno, salicilatos, etc).

3. Compensación respiratoria de una acidosis metabólica

primaria
 Hiperventilación → ↓ CO2.
 ¿Cómo sé si está compensada?
1. Reducción de 1- 1,5 mmHg en la pCO2 por cada
descenso de 1 mEq/l en el HCO3-.
2. pCO2 = HCO3 + 15
Anión GAP normal 3. pCO2 = últimos dos dígitos del pH (dp de la coma)
 Existe una pérdida de bicarbonato, que se compensa *Estas reglas funcionan para acidosis leve a
con aumento de Cl- (para mantener la moderada (HCO3 7-22 mEq/l).
electroneutralidad). En la acidosis metabólica severa (HCO3 <7 mEq/l), el
 Acidosis hiperclorémica. pCO2 debe reducirse al máximo → 8-12 mmHg.
 Pérdidas digestivas, pérdidas renales (acidosis tubular
renal), infusión de grandes cantidades de suero salino, 4. Evaluar trastorno simple o mixto
intoxicación con Cl, ERC.  Si la compensación es inadecuada, se debe sospechar
 Lo principal aquí es diferenciar pérdidas renales y de trastorno mixto, por ejemplo, acidosis metabólica y
extrarrenales. respiratoria.
 Trastornos mixtos se dan en general cuando hay
patologías respiratorias que no permiten compensar.

5. Buscar la etiología de la acidosis

Acidosis metabólica con AG aumentado  Si el AG urinario es negativo se piensa en causa
 Existe a nivel sanguíneo un anión no medible que extrarrenal, porque si el riñón funciona bien, el
produce la acidosis. amonio urinario aumentará al máximo posible, y ↓ la
 Cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal. concentración de los cationes en la orina, por lo que el
 Ingesta de etanol, metanol, etilenglicol. resultado del gap urinario será negativo.
o Diarrea
o Otras pérdidas intestinales
 Si el AG urinario es positivo se piensa en causa renal,
porque la producción de amonio urinario estará
disminuida, y ↑ la concentración de otros cationes
urinarios, por lo que el AG urinario será positivo.
o Acidosis tubular renal
o Disfunción renal
o ERC
o Inhibidores de anhidrasa carbónica
*Acidosis tubular renal: sd clínico caracterizado por
acidosis metabólica hiperclorémica secundaria a
defecto en la acidificación renal. La disfx tubular
puede ocurrir por: disminución en la regeneración de
bicarbonato en la nefrona proximal, reducción de la
secreción de hidrógeno en la nefrona distal o ambas.
 Si la acidosis metabólica hiperclorémica, es con AG
urinario positivo, hay que objetivar el pH urinario:
- Acidosis tubular renal proximal → pH< 5,5
 ATR tipo 2.
Acidosis metabólica con AG normal (acidosis
 Es la ATR más frecuente.
hiperclorémica)
 Alteración en la reabsorción de
 Se clasifica en renal o extrarrenal, según el anión gap
bicarbonato.
urinario.
(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
  Acidemias no severas, porque la
reabsorción distal de HCO3- está intacta.
 Causas:
- Sd Falconi
- Defecto en los intercambiadores
- Mieloma múltiple
- Fcos: inhibidores de la AC:
acetazolamida, sulfadiacina, ifosmida.

- Acidosis tubular renal distal → pH> 5,5

 ATR tipo 1.
 Alteración en la eliminación de
hidrógenos: ↑ H+ y ↓ HCO3- plasmático.
 Defecto en la bomba cortical/medular
H+/ATPasa.
 K+ normal o bajo.
 GAP Osmolar:
Osmolaridad medida-osmolaridad estimada
*Normal: 10 mOsm/Kg
Ejemplo:
- Osmolaridad medida paciente: 330
- Osmolaridad estimada: (2 x Na + Glicemia/18 +
BUN /2,8)
- En el caso actual: 283 mOsm/kg
- Gap osmolar: 330-283= 47
- Está muy aumentado, prob por intoxicación por
un alcohol. Cetoacidosis alcohólica
*En intoxicación por metanol, se debe usar un fco que
inhiba la deshidrogenasa alcohólica, el fomepizol. A
falta de este se puede usar etanol.
 Topiramato: medicamento para tratar convulsiones
generalizadas y parciales, como profilaxis de migrañas,
y para el tto de enfermedad bipolar.
- 30-50% de los adultos y 70% de los niños generan
acidosis metabólico.
- 3-5% el bicarbonato <17 mEq/l
- Inhibe anhidrasa carbónica tipo II y IV
 - Induce acidosis tubular tipo 2
 Al usar bicarbonato:
- La corrección debe ser paulatina.
- Objetivo: sacar al px de la acidosis severa
 HCO3 >10
 pH >7,2
- Se busca mitigar la acidemia para evitar
complicaciones CV, ganar tiempo (para buscar y
tratar causa) y tener margen de seguridad.
 ¿Cuánto HCO3 aportar?
- Calcular déficit de bicarbonato:

*Acidosis tubular IV es la más frec, la acidosis no

 En el caso de acidosis + hipokalemia (por ej en diarrea
es tan severa, y hay hiperkalemia.
aguda) es necesario tratar la hipokalemia antes de la
*Tipo I distal es severa, no acidifica la orina, y rara
acidosis, ya que en caso contrario se profundizaría la
vez se acompaña de hiperkalemia.
hipokalemia al tratar la acidosis
 Riesgos del uso de bicarbonato EV (bicarbonato de
6. Tratamiento
sodio):
 El uso de bicarbonato está indicado para:
- Hipernatremia
- Acidosis metabólica con AG normal (pq es por
- Sobrecarga de volumen
pérdida de bicarbonato) → siempre.
- ↓ calcio (si al corregir acidosis se para a alcalosis,
- Acidosis metabólica con AG aumentado severa →
el calcio bajará más aún)
solo si es severa (pH <7,2; HCO3 8-10)
- Alcalosis de rebote (se pasa mucho bicarbonato)
*Acidosis metabólica con AG aumentado no severa, no
- Acidosis intracelular (efecto paradojal)
está indicado el uso de HCO3, pq la causa es exceso de
- Afinidad de Hb por O2
ácidos y eso es lo que hay que tratar.
- Enzimas glucolíticas
3. Algoritmo acidosis metabólica
 Alcalosis metabólica
1. Definición
 Es una anormalidad ácido-base frecuente, se produce
por ↑ del HCO3 plasmático, que conlleva un ↑ del pH
sanguíneo (>7,45). Como compensación, se disminuye
la ventilación alveolar, generando hipercapnia
secundaria.
- ↑ pH, ↑ HCO2, ↑ pCO2 como compensación.

2. Manifestaciones clínicas
 Depende de la magnitud de la alcalemia, las
comorbilidades, y otros trastornos electrolíticos
asociados.
3. Patogenia
 Puede ser asintomática.
 Los riñones poseen una gran capacidad para excretar
 Neurológico: obnubilación, confusión, predisposición
HCO3, por lo que la persistencia de la alcalosis
a tetania, parestesias, convulsiones y calambres
metabólica requiere la combinación de un factor
 Cardiacos: agravación de arritmias.
generador + factor de mantenimiento.
 Anormalidades electrolíticas: hipokalemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia iónica.

Mecanismo de generación:
- Pérdida de H+ → mecanismo más común
 Pérdida GI: vómito, aspiración por sonda
nasogástrica
 Pérdida urinaria: diuréticos (asa o tiazidas),
hiperaldosteronismo primario (exceso de
mineralocorticoides), alcalosis post-
 Valoración del VEC
hipercápnica (post acidosis respiratoria con
ventilación mecánica), hipercalcemia, sd por
leche álcali.
 Entrada de H+ a las células: hipokalemia.
▪ Por vómitos o alcalosis por contracción
que produce ↑ aldosterona.
- Sobrecarga alcalina
 Solución NaHCO3 IV
 Citrato en transfusiones sanguíneas, terapia de
reemplazo renal, o anticoagulación regional.
- Colapso vena cava a la ecografía → ↓ VEC.  Uso de antiácidos (NaHCO3) en ERC.
- Contracción del VEC
  Alcalosis por contracción: por diuréticos o 1. Por cada 1 mEq/L de ↑ de HCO3, la pCO2 ↑ 0,7
deshidratación severa; ↑ la reabsorción renal mmHg.
de HCO3 2. pCO2=HCO3 + 15.
 Diuréticos en px edematizados 3. PCO2= dos últimos dígitos del pH (dp de la coma).
 Vómitos o succión nasogástrica en aclorhidria 4. pCO2 esperada= 40 + (0,7 x diferencia del HCO3)
 Pérdida por sudor en fibrosis quística En general, la pCO2 aumentada por compensación no
supera los 55-65 mmHg.
Puede verse limitada por hipoxemia o patología
subyacente.
 Si la compensación es inadecuada, sospechar de
trastorno mixto.

3. Buscar la etiología del trastorno

 La etiología casi siempre es evidente por la clínica,
pero hay que seguir este algoritmo. Si está en duda, lo
más probable es vómito autoinducido o uso de
diuréticos.
 Las causas de acidosis pueden clasificarse como cloro
sensibles o cloro resistentes, según el Cl urinario.

Cloruro sensibles
Mecanismo de mantención:  Cl urinario < 10 mEq/L (o bajo).
 Todo aquello que impide la compensación, 1. Pérdidas GI de ácidos: vómitos, succión
previniendo la excreción de HCO3 o elevando el nasogástrica, diarrea de Cl congénita, adenoma
umbral renal de HCO3. (Concentración plasmática de velloso del colon.
HCO3 a la que empieza a excretarse en la orina). *Vómitos → sin estímulo ácido en el duodeno, no
 ↓ volumen: ↑ ANG2 y aldosterona, ↑ act hay secreción de HCO3 pancreático, entonces este
intercambiador Na/H+ en el túbulo proximal. Es el se retiene en la circulación.
factor más común. 2. Pérdida renal de ácidos: diuréticos de asa y
 ↑ mineralocorticoides: ↑ aldosterona, elimina tiazídicos (uso previo), estado post-hipercápnico,
más H+ y se regenera más HCO3, además produce penicilinas, citrato.
hipokalemia. *Diuréticos inhiben reabsorción de Na en asa de
 Insuficiencia renal Henle y tubo distal, por lo que es reabsorbido en
 Hipokalemia: se da como mecanismo de túbulo colector (x aldosterona), creando un
compensación por la alcalosis (intercambio H+/K+), potencial eléctrico negativo en el lumen, lo que
pero a nivel renal ↑ la reabsorción de HCO3 y la favorece la retención urinaria de H+. Además, la
excreción de H+. aldosterona promueve pérdida urinaria de H+ al
 Hipocloremia: ↓ secreción de HCO3 en la orina. estimular la bomba H+/ATPasa.
Responden a uso de NaCl, suelen asociarse a
4. Enfrentamiento clínico alcalosis metabólica hipovolemia.

1. Identificación alcalosis metabólica Cloruro resistentes

 PH > 7,45 → alcalosis  Cl urinario > 15 mEq/L (o alto).
 HCO3 > 24 → alcalosis metabólica 1. Con HTA: hiperaldosteronismo 1º o 2º, sd de
Cushing, HTA renovascular, exceso
2. Compensación: trastorno simple o mixto mineralocorticoides exógenos, sd de Liddle,
 Hipoventilación compensatoria → ↑ la pCO2. consumo de regaliz.
 ¿Cómo sé si está compensado? 2. PA normal o levemente ↓: Sd de Bartter
(tubulopatía en asa ascendente de Henle),
 depleción severa de K, administración de HCO3
exógeno, hipercalcemia, kayexalate en exceso, uso
reciente de diuréticos (reciente o actual).
No responden a uso de NaCl.

Otras causas
 Administración HCO3 exógeno + hipokalemia
 Contracción de volumen

4. Determinación de electrolitos urinarios y evaluación de

volemia
 Electrolitos urinarios:
- Cl → depende de si es cloro sensible o resistente.
- Na:
⬧ Hipovolemia: Na urinario ↓
 Hipovolemia estimula la retención de Na,
pero alcalosis estimula la excreción de Na
(porque para eliminar HCO3 por la orina,
debe estar acompañado de Na, quedando
como NaHCO3.
 Si hay una hipovolemia importante, es
más importante retener Na, aunque esto
signifique no excretar HCO3. Por esta
razón, es importante hidratar a los px
hipovolémicos, así el riñón puede
comenzar a excretar HCO3.
⬧ Euvolemia y fx renal adecuada: Na urinario ↑ y
HCO urinario ↑
Ejemplo: en vómitos, tardíamente se de la ↓ de Na
5. Tratamiento
urinario por presencia de hipovolemia, pero luego ↑
 Corregir causa y mecanismo de mantención si es
cuando se recupera la volemia.
posible.
 Cloruro sensible → usar NaCl 0,9% (SF).
- 100 cc/hr tto de un ejemplo
- Se le añade K (3gr cada 1000 cc de SF si no es
hipokalemia severa), dependiendo del nivel
plasmático de K.
 NaCl ↓ la concentración plasmática de HCO3 de 3
formas:
- Revierte el componente de contracción de vol
- Elimina estímulos hipovolémicos e hipokalémicos
- ↑ Cl en el líquido tubular, lo que promueve la
secreción de HCO3 en el túbulo colector.
 En la mayoría de los casos se corrige con la
administración de NaCl, KCl o HCl (este solo en IC o IR).
 Hay que disminuir la pérdida de H+, tratando la causa:
- Bloqueador de H2 (omeprazol) para ↓ la
secreción ácida en px con vómito continuo o
succión nasogástrica.
 Eficacia terapéutica de la depleción de volumen se  de Na en los conductos colectores deben
evalúa mediante pH urinario (≥7 → dar fluidos y Cl es acompañarse de un incremento de la secreción
suficiente para permitir la excreción del exceso de de H y K para mantener la
HCO3). La persistencia de orina ácida indica un  electroneutralidad.
incremento continuo de la reabsorción de HCO3 y la  Px edematosos:
necesidad de reemplazo hídrico adicional. - No dar NaCl pq produce más edema
- La administración de Na, K y H debe realizarse con Cl - ICC y cirrosis hepática son estados ávidos de Na. Al
(único anión reabsorbible) administrar NaCl, no aumentará la excreción de
 Los eventos dentro del riñón son bastante HCO3.
diferentes, a medida - Se puede administrar HCl pero produce flebitis.
 que se filtra CINa, el Na puede reabsorberse con - Acetazolamida (inhibidor AC) ↓ la actividad del
Cl debido a intercambiador Na+/H+ en el túbulo proximal, por
 que la expansión de volumen y el incremento de lo que promueve la excreción de Na y HCO3. Su
la entrega eficacia se mide con pH urinario (≥7 → mayor
 distal de Cl promueven la secreción de HCO3. Por excreción de HCO3).
otra parte, el nitrato es un anión no reabsorbible, -
por ello la reabsorción
 Polo vascular: ingresa la arteriola aferente y sale la  Podocitos: se divide en procesos 1º, 2º y 3º, formando
eferente. los pedicelos que recubren los capilares por sobre la mb
- Arteriola aferente se subdivide en muchos capilares basal. Además, los pedicelos se interdigitan entre sí
→ ovillo capilar. mediante proteínas, formando diafragmas de
- Los capilares están cubiertos de endotelio ultrafiltración (flechitas). Dan una barrera de restricción
fenestrado, membrana basal glomerular (verde), y por tamaño.
podocitos (epitelio visceral).
*La mb basal no recubre completamente c/ capilar,
queda una porción que se comunica libremente con
el mesangio.
*La continuación de la mb basal da lugar al epitelio
parietal.
 Mesangio (en amarillo): espacio con matriz extracelular
y células mesangiales.  Membrana basal
 Polo urinario: inicio de los túbulos.  Endotelio fenestrado

 Mecanismos de daño glomerular:

- Mecanismo inmunológico
- Depósito de proteínas anormales (DM,
gammapatías monoclonales)
- Daño de la microvasculatura (vasculitis,
microangiopatía trombótica)
 Según donde ocurra el depósito o daño, se puede
entender el mecanismo de daño:
- Depósitos subepiteliales: atraviesan el endotelio y
mb basal, y se quedan entre esta y los pedicelos de
los podocitos (1 y 2).
- Depósitos subendoteliales: atraviesan el endotelio,
y se quedan entre este y la mb basal (3).
- Depósitos mesangiales: atraviesan el endotelio, y se
quedan en el mesangio (4).
 ó í Proliferativo
 Según patrón histológico  Presenta inflamación (↑ cél residentes o externas como
 Según etiopatogenia PMN)
 Según tiempo de evolución  Endocapilar: ↑ cél en la luz del capilar
 Según presentación clínica
 Primarias o secundarias

ú ó ó
Mini recordatorio de técnicas histológicas
1. Microscopía óptica
o Permite ver células, mb basal glomerular y tubular,
fibrosis.  Mesangial: ↑ cél en mesangio
2. Inmunofluorescencia *Normal: mesangio no tiene más de 3 cél.
o Permite detectar presencia de IgG, IgA, IgM,
cadenas livianas λ y Κ, C3, C4, C1q, fibrina.
o Se forman patrones lineares o granulares.
o Identifica rpta inmune y activación del
complemento.
3. Microscopía electrónica
o Evalúa la ultraestructura glomerular: pedicelos,
presencia de depósitos, cadenas de proteínas
 Membranoproliferativo: inflamación más crónica, ↑
anormales, medición de mb basal glomerular.
cél en luz capilar, engrosamiento MBG con doble
En general se usan las 3 técnicas para llegar a un
contorno (riel de tren)
diagnóstico.

 Según la extensión del daño glomerular (visualizado por

MO) se definen patrones histológicos:
- Focal: <50% de los glomérulos comprometidos
- Difuso: > 50% de los glomérulos comprometidos
- Segmentario: una parte del glomérulo
- Global: todo el glomérulo
 Extracapilar o crescentes: ↑ cél en espacio de
 Según la presencia de inflamación: Bowman
No proliferativo
 No tiene inflamación
 Enf de cambios mínimos: MO normal, ME: daño
podocitos, simplificación pedicelos
 Esclerosis focal y segmentaria: MO normal, ME daño
por esclerosis, borramiento pedicelos
 Patrón membranoso: engrosamiento pared capilar,
proyecciones (spikes)
 Necrotizante: previo a extracapilar, cariorexis
alrededor de los capilares

Esclerosis
 Cicatricial, colapso del glomérulo, fibrosis y atrofia
 ú - GN pauciinmune (por ANCA circulantes)
Podocitopatías
 Se asocian a patrones no proliferativos, porque el daño
se da a nivel subepitelial (entre podocitos y mb basal)
entonces queda como oculto al capilar, y por eso no
llegan cél inflamatorias.
 El daño a los podocitos se puede producir por:
- Injuria podocitaria directa por un factor de
solubilidad → Ej: enf de cambios mínimos,
*Se ve negativo para depósitos inmunes, pq en esta
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
patología no hay depósitos de anticuerpos.
- Activación del complemento a nivel subepitelial →
- GN por Ig monoclonal → Ej: mieloma múltiple
Ej: glomerulonefritis membranosa
- Depósitos de proteínas anormales → Ej: nefropatía
diabética
Glomerulopatías proliferativas
 Se asocian a patrones proliferativos, porque el daño se
produce a nivel subendotelial (entre mb basal y
endotelio) o a nivel mesangial. Esto, al quedar expuesto
al flujo sanguíneo, genera la llegada de diversas células *Tinción positiva para cadenas K o lambda
inflamatorias que generan daño y destrucción. - GN por disregulación de complemento (se
 Los mecanismos de daño son principalmente autoactiva)
inmunológicos:
- GN anti mb basal → Ej: Enf Goodpasture

*Tinción positiva para complemento, y negativa

*Se ven depósitos lineares porque los anticuerpos
para IgG.
son contra una cadena del colágeno 4 de la mb basal
glomerular.
ó
- GN por complejo inmune (depósito subendotelial o
mesangial) → Ej: nefritis lúpica

*Se ven depósitos a nivel de los capilares.

Una misma enfermedad puede generar ≠ patrones de
daño renal.
 ú ó í - Existen 4 tipos:
 Asintomático 1. Tipo 1: Anticuerpos anti mb basal
- Hallazgo: hematuria, proteinuria 2. Tipo 2: por depósito de inmunocomplejos
 Sd nefrótico ▪ Nefropatía por IgA
- Proteinuria >3,5 gr/día ▪ Nefropatía membranosa
- Hipoalbuminemia <3 mg/ dL ▪ GN post infecciosa
- Edema, lipiduria, hiperlipidemia ▪ Nefropatía lúpica o crioglobulinemia
- En general fx renal conservada mixta esencial
- Sedimento de orina inactivo, cilindros grasos y 3. Tipo 3 o pauciinmune
cuerpos ovales grasos ▪ No hay depósitos inmunes a la IF
- Bandas de Muehrcke (por hipoalbuminemia), ▪ ANCA (+)
xantelasmas (por dislipidemia)  ANCAc o PR3 → poliangeitis con
granulomatosis
 ANCAp o MPO → poliangeitis
microscópica
4. Tipo 4: anticuerpos doblemente positivos
(tipo 1 Anti mb basal + tipo 3 ANCA)
- Tto GNRP: inmunosupresión
o Inducción:
▪ Bolo de metilprednisolona 500
mg/día por 3 días.
▪ Prednisona 1mg/kg con máximo de
60 mg día, 3-6 meses.
▪ Ciclofosfamida 3-6 meses.
- Daño a nivel subepitelial, se correlaciona con patrón o Mantención
no proliferativo y daño podocitario. ▪ Azatioprina o micofenolato.
 Sd nefrítico - Profilaxis por inmunosupresión (cualquier px con
- Sedimento urinario activo inmunosupresión, no solo para esto).
o Hematuria glomerular: GR dismórficos
(acantocitos) y cilindros hemáticos
o GB
o Cilindros granulares y celulares
o Proteinuria no nefrótica
- HTA
- Retención nitrogenada aguda
- Edema, congestión pulmonar
- Colapso de la luz capilar → ↓ VFG
- Es un proceso más agudo, de un día a otro
- Daño se produce a nivel subendotelial o mesangial,
y se correlaciona con un patrón proliferativo.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Sedimento urinario activo
*Cotrimoxazol 1 comprimido L-M-V. Puede dar
- ↑ creatinina en días o semanas
hiperkalemia.
- En gral sin edema ni HTA
 ERC → fase final de las glomerulopatías
- Se correlaciona al patrón necrosante y/o
crescéntico: destrucción capilar por daño vascular
→ rotura del capilar → salen elementos de la
circulación → activación epitelio parietal que
prolifera en semiluna→ ↓ fx renal / AKI
  Nefropatía por IgA:
- Es una de las más frecuentes (la forma primaria o
enf de Berger).
- Afecta a jóvenes, más frec en hombres.
- Se produce por una alteración estructural de la IgA,
que hace que se deposite en el mesangio.
- Puede ser primaria o secundaria

 GN membranosa:
- Gralmente primaria, pero puede ser secundaria en - Se manifiesta con clínica variada:
un 25-30%, por neo, infecciones, fármacos o 1. Hematuria → 40-50%, además puede estar
enfermedades sistémicas como LES. asociada a un cuadro infeccioso.
- Causas de GN membranosa 2ª 2. Hematuria y proteinuria en rango no
nefrótico → 30-40%
3. Sd nefrótico → 5%, muy infrecuente
4. Sd nefrítico → 8-10%
5. AKI → 5-8%
 Asociada a GNRP
 Por macrohematuria → obstrucción
tubular y NTA.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
- 40% de los sd nefrótico en adultos.
- Es una entidad clinicopatológica con ≠ etiologías y
- Representan un 20-35% de los sd nefróticos en mecanismos patogénicos.
adultos.
- ↑ frec en hombres, y adultos y ancianos.
- Patogenia mediada por complejos inmunes
subepiteliales, con podocitos como blanco,
específicamente receptor de fosfolipasa A2.
- A la histología hay engrosamiento de MBG y spikes.
A la IF hay depósitos granulares de IgG y C3.
- GN membranosa primaria se asocia a PLA2R (+) →
Receptor tipo M fosfolipasa A2
o Útil cuando no se puede hacer biopsia renal
o cuando es peligroso hacerla, por ej
cuando el px está anticoagulado.
o 80% de los PLA2R (+) son una GN
membranosa primaria.
 *Primarias → sd nefrótico muy florido. Secundarias no, dan proteinuria en menor grado.
- La lesión anatomopatológica más común es la
presencia de esclerosis o hialinosis en un % variable
de los glomérulos (focal) y solo en una parte de los
mismos (segmentaria).
- Tiene distintas variantes: colapsante (VIH), perihilar
(efectos adaptativos), celular, etc.
- Tto:

*Si es 2ª hay que manejar la causa.

*Si es adaptativa: IECA/ARAII + restricción de sodio.

:
 NIA es un espectro heterogéneo de enfermedades,
donde la lesión puede ser provocada por múltiples
causas.
 La lesión histológica está dada por infiltración de cél
inflamatorias en el parénquima renal → nefritis.
 NIA es una causa de AKI cada vez más frecuente.
- Al realizar biopsia renal a px que cursan con AKI, el
20% revela NIA.
 Es más frecuente en ancianos y px frágiles.
 El sedimento urinario de px con NIA puede presentar: 1. Por drogas:
- Microhematuria - ATB: ampicilina, cefalosporina, ciprofloxacino,
- Leucocituria cloxacilina, meticilina, penicilina, rifampicina, banco
- Sedimento urinario normal - AINES
- Otras: alopurinol, aciclovir, furosemida, omeprazol
2. Asociada a enf sistémicas:
 Antiguamente (1960) se asociaba la NIA al uso de - LES, Sd Sjögren, sarcoidosis
algunos fármacos (meticilina y fenindiona); y el cuadro 3. Por infecciones:
clínico se acompañaba de st de hipersensibilidad: rash - Bacterianas, virales.
cutáneo, fiebre y eosinofilia, pero actualmente los
cuadros no se manifiestan de esta manera.
 Actualmente, el cuadro de manifestación más frec de  Teóricamente cualquier fármaco puede inducir una NIA
NIA es un AKI, que puede o no presentar alteraciones de por una rx alérgica inmune, pero los ppales son:
carácter inflamatorio al examen de orina. - Inhibidores de bomba de protones
 Los eosinófilos urinarios NO sirven para el dx de NIA, - AINES y AAS
pues pueden presentarse en un montón de otras - ATB
patologías. - Sulfasalazina, mesalamina.
 Es muy importante la anamnesis, para saber qué
fármacos usa el paciente.
 Sospecha clínica → por ingesta de fármacos o alimentos  Clínica:
que provocan ↓ de VFG. - Manifestaciones renales comienzan app 10 días dp
 Dx definitivo → histopatológico → biopsia renal con del inicio del fco (pero esto puede variar desde 1 día
presencia de infiltrados inflamatorios y edema a meses).
intersticial.  Inhibidores de la bomba de protones → son los ppales
- Esta inflamación puede evolucionar con reparación, fármacos que inducen a NIA.
o con fibrosis (presentación crónica). - Su uso es muy común, y muchas veces
 A pesar de que el dx definitivo es con biopsia, muchas automedicado.
veces los pacientes no se biopsian, y se trabaja a partir - Manifestaciones renales aparecen entre 1 sem y 9
de la sospecha clínica. Se realiza biopsia a px que tienen meses desde el inicio del fco.
mala evolución o curso no deseado. *Más frec 10 sem.
- Sedimento urinario:
o Leucocituria, microhematuria y proteinuria
en rango no nefrótico.
- Fiebre, erupción cutánea y eosinofilia en <10%.
 Mecanismo fisiopatológico de NIA inducida por drogas: - Vasculitis asociada a ANCA y LES → pero se asocia a
1. Mediado por células lesiones glomerulares, no solo inflamación
- Se activan neutrófilos, monocitos, macrófagos, y intersticial.
finalmente los linfocitos T citotóxicos.
- Los medicamentos funcionan como haptenos, que,
al unirse a las células del túbulo, forman un  Ppal infección causante de NIA → pielonefritis
complejo inmunogénico. bacteriana.
- NO es por anticuerpos. - En general la pielonefritis es unilateral y localizada
2. Por cristales en una pirámide renal, pero en pacientes con
- Los fármacos precipitan y se cristalizan, lo que desnutrición, consumo OH crónico, o receptores de
genera inflamación. riñón, la pielonefritis puede causar AKI.
- Se genera una rx inflamatoria, y ocasionalmente - Ojo con AKI + cultivo de orina (+).
granulomatosa.  VIH:
- Este mecanismo se da con atazanavir, - Por mecanismo directo → tropismo por las cél
ciprofloxacina, y otros. epiteliales renales.
- Por rpta CD8 exagerada a la viremia → sd de
linfocitosis infiltrativa difusa (Sd sicca + neumonitis
 En el intestino los iones oxalatos (derivados de intersticial + NIA).
alimentos) no se absorben, ya que se unen a iones de - Puede ocurrir un NIA indirecto dp de las
calcio y forman complejos que se desechan en la reconstitución inmune.
defecación.  Mycobacterium:
 Si el px tiene mala absorción de grasas, el calcio se - Se da en pacientes inmunodeprimidos.
saponifica y no está disponible para unirse a los iones - Puede generar pielonefritis granulomatosa (muy
oxalato, entonces estos se absorben en el colon y pasan infrecuente).
a la circulación → hiperoxalemia → hiperoxaluria →  Hanta:
precipitación y generación de cristales de oxalatos. - Genera cambios patológicos intersticiales leves.
 Los cristales obstruyen los túbulos y también provocan - También causa inflamación microvascular.
inflamación.  Otros: brucella, virus herpes, adenovirus, sarampión,
 Mala absorción de grasa: rubéola, toxoplasmosis, leishmaniasis, y hongos si es
- Resección intestinal o bypass gástrico que se diseminan.
- Deficiencia pancreática exocrina
- Uso de orlistat (fármacos que aumentan la
excreción fecal de grasas).  El tratamiento debe ser precoz y adecuado, pues hay
*Estos pacientes deben evitar la ingesta de vegetales alto riesgo de desarrollar fibrosis intersticial dp de una
ricos en oxalato, pq pueden hacer AKI. NIA.
 Alimentos ricos en oxalatos: arándanos, café, camotes, - Sospechar en AKI asociado a fármacos, que es la
cerveza, chocolate, espinaca (verduras verde oscuro), causa ppal.
frutos secos, frijoles, leche de soya, naranjas, betarraga, 1. Retirada rápida de todos los fármacos sospechosos.
salvado de trigo, soya, té negro, bebidas “cola”, tofu. *Es más complicado en casos de polifarmacia, pero se
retira lo más que se pueda, y se puede reemplazar.
2. Uso de corticoides → terapia precoz.
 Se ha descrito en: - Prednisolona 1 mg/kg/día, por > 2 sem
- Sd Sjögren *Para enf autoinmunes, está comprobado su
- Enfermedad inflamatoria intestinal efectividad, pero para fármacos faltan pruebas, aún
- Colangitis biliar primaria así se recomienda su uso.
- Sarcoidosis
- Enfermedad relacionada con IgG4 → hay depósitos
de IgG4, lesiones tubulointersticiales, fibrosis
estoriforme.
  Hemograma:
 Es la evolución de la NIA a fibrosis, al no dar el
- Eosinofilia (50%, excepto en NTI por AINES).
tratamiento de manera adecuada en el momento
 BUN/crea:
adecuado.
- ↑ por insuficiencia renal.
 Muchas veces, la clínica es poco sintomática, y no se
- ↓ VFG
detecta la NIA a tiempo, y se evalúa cuando el daño lleva
 GVS:
harto tiempo.
- Puede haber acidosis metabólica.
 Al igual que en NIA, la ppal etiología son los fármacos.
 OC:
- Proteinuria
- Leucocitoria por piuria
- Eosinofiluria

 Imágenes: ecografía, TAC

 Biopsia → confirma el diagnóstico.
- Se solicita si hay incertidumbre, o si no mejora al
retirar fármaco.

 Depende de la causa → abordar enf primarias,

identificar y eliminar fármacos o agentes tóxicos,
solucionar obstrucciones en la vía urinaria.
 A la biopsia se encuentra:  Hay que manejar HTA y ERC asociada.
- Lesiones de atrofia tubular y fibrosis intersticial, con
focos de infiltrados celulares intersticiales mucho
más aislados que en NIA.
 Signos mayores de irreversibilidad → NIC instalada
- Según progresa la severidad de las lesiones
- Infiltrado intersticial difuso
tubulointersticiales, se hacen más frecuentes las
- Retraso de la rpta a prednisona
alteraciones glomerulares:
- Persistencia de insuf renal > 3 sem
o Fibrosis periglomerular y
glomeruloesclerosis global.
- Además, los vasos presentan engrosamiento
fibrointimal progresivo.  No es una enfermedad, sino un síndrome, con múltiples
causas.
 Las formas leves son subdetectadas, sobre todo en px
 Evolución lenta y poco expresiva. mayores con polifarmacia.
 Los síntomas son inespecíficos por insuficiencia renal  Su ppal forma de presentación es la ↓ de VFG.
crónico, y propios de la enf de base.  Ppal etiología → por fármacos (1º), infecciosas e
 Pérdida de concentración de la orina → polidipsia, inmunológicas (2º).
poliuria y nicturia. - Provocan daño renal por ≠ mecanismos.
 Volumen de diuresis es normal o ↑ por la incapacidad - N°1 → fármacos → inhibidores de bomba de
de concentrar la orina. protones.
 Anemia grave y de aparición precoz (NIC afecta la  Dx de alta sospecha → manejo precoz ↓ el riesgo de
producción de EPO de las cél tubulares e intersticiales). progresión a NIC y fibrosis.
 Dx definitivo → biopsia renal.
 Manejo de patología causal: retiro de fármacos
sospechosos + corticoides.
 Falla renal aguda (AKI)

 Descenso rápido de la TFG (hrs-días), con retención de desechos metabólicos nitrogenados, y desregulación de fluidos,
electrolitos y equilibro ácido-base.

 Estandarizan y definen desde riesgo hasta falla renal establecida según crea sérica y diuresis.
 Son una modificación de los criterios RIFFLE (que definían más etapas).

 KDIGO 2012 define AKI con ≥1 de los 3 criterios:

1. Aumento creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en 48 hrs
2. Aumento creatinina basal ≥1.5 veces (≥ 50%) en 7 días
3. Diuresis < 0,5 mL/kg/h por 6 horas
 Además, se establecen 3 etapas de AKI:

*Creatinina ↑ cuando más del 50% de la TFG se ha perdido. Además, la creatinina tb depende de la excreción de los túbulos
renales, entonces si la TFG ↓, los túbulos compensan excretando más. Aparte, puede estar diluida en un balance hídrico positivo,
y puede ↓ si hay pérdida de masa muscular, por ej en desnutrición; y ↑ en mucha masa muscular.
- 23% en sepsis
- 51% en shock
 Existe una alta frecuencia de AKI en la población:  La presencia de un AKI ↑ la morbi-mortalidad de los
- 44% al ingreso al hospital pacientes.
- 15% dp de bypass cardiopulmonar
 - Vasodilatación periférica: sepsis
 Se pueden dividir en: - Vasoconstricción renal: en rpta a un DHC
- Prerrenal: ↓ flujo arteriola aferente. ↑ frec. - Obstrucción arteria renal
- Renal o parenquimatosa: daño glomerular, túbulo
intersticial, o vascular.
- Post renal: daño sistema excretor. ↓ frec  Daño en las estructuras renales: glomérulos, túbulos,
intersticio, vasos renales.
 Necrosis tubular → 85%
- Isquémica: es la causa más frec de AKI renal,
producida por ↓ del flujo sanguíneo y ↓ de la
presión en los capilares túbulo-intersticiales. La
falta de irrigación hace que las cél tubulares
comiencen a morir.
- Nefrotóxica: puede ser por una lesión asociada a
fármacos (ATB, medios de contraste, AINES,
ciclosporina, Ig)
 Nefritis intersticial → 10%
 Glomerulonefritis → 5%
 Vascular → <1%

 Anomalías congénitas
El riñón funciona con un sistema de doble capilar, primero  Uropatía adquiridas
está la arteriola aferente, y luego la eferente de la cual se - Litiasis
origina un sistema de capilares que nutre a los túbulos - Adenoma prostático
renales. Este sistema funciona a presiones muy muy bajas, - Necrosis papilar
entonces cualquier cambio pequeño en la irrigación, va a  Enfermedades malignas
provocar daño a este nivel. - Neo de próstata, vejiga, uretra, cérvix, colon
Por esta razón, una de las principales causas de AKI, tiene  Patologías ginecológicas no malignas
que ver con la ↓ de la irrigación sanguínea: NTA, y AKI - Asociada a embarazo, prolapso uterino,
prerrenal. endometriosis
 Fibrosis retroperitoneal
- Idiopática, iatrogénica, traumática, por fármacos
 El glomérulo tiene 2 sistemas de protección ante ↓ de  Nefropatía aguda por cristales
la perfusión: - Úrica, sulfamidas, aciclovir
1. Reflejo miógeno: cuando ↓ la presión, la  Infecciones
arteriola eferente se vasocontrae. - Cistitis bacteriana, TBC, candidiasis
2. Regulación túbulo-glomerular: cuando se censa Muchas veces, dp de tratar un AKI obstructivo, puede
↓ Na+ y ↓ Cl- a nivel distal, se activa el SRAA haber poliuria postobstructiva, que se da por diuresis
para intentar mantener la perfusión glomerular. osmótica (por acumulación de urea y otros osmoles), por
 Cuando estos sistemas fallan, y la perfusión renal ↓ sobrecarga de volumen, o por defectos en la concentración
sin compensación, se produce el AKI. tubular (diabetes insípida). A su vez la poliuria puede dar
*El primer lugar que sufre cuando ↓ la perfusión, son hipokalemia.
los sistemas capilares tubulares de bajas presiones, dd
se produce una NTA. Entonces una causa pre-renal
puede producir un daño a nivel intra-renal.  En la práctica, gran parte del daño pre renal, renal y
 La ↓ del flujo renal puede ocurrir por:
post renal, repercute a nivel de las células tubulares.
- Hipovolemia
- ↓ GC: IAM, IC
 - Las cél tubulares son las más sensibles a cambios  Sg sugerentes de AKI post renal: globo vesical,
de presión sanguínea, ya que normalmente están ↑ volumen próstata al TR.
expuestas a presiones bajas.  St sistémicos que orientan a causa aguda:
- Cualquier cambio, produce alteraciones en los rash, dolor articular, fiebre, mialgias.
mecanismos de las células, y finaliza en muerte:  Sg sugerentes de ERC: prurito, palidez,
o Cambios morfológicos: pérdida borde en hematomas.
cepillo 4. Estudios complementarios
o Cambios estructurales: alteración  Evaluación fx renal
citoesqueleto de actina  Orina completa
o Inflamación parenquimatosa  Imágenes
o ↑ ROS  Otros
- Estas células son las que estimulan la secreción de
EPO, al ser las más sensibles a hipoxia.
 Dentro del túbulo, existen zonas más sensibles que
otras:
- Células epiteliales del túbulo contorneado
proximal son las más sensibles al daño.
- Segmento S3 de la zona externa medular: no son
capaces de realizar glicólisis anaerobia.
- Segmentos S1 y S2: más comprometidas en
toxinas.

 Biomarcadores presentes en el AKI ya instaurado (ya

es muy tarde, el AKI inició 24 hrs antes):
- ↑ creatinina sérica: ↓ S y E.
*Mientras se mantenga la noxa (vascular, nefrotóxica,
- ↑ BUN
etc), se va a extender y mantener el daño. Por eso es
 Existen biomarcadores que podrían indicar daño más
importante identificar un AKI y resolver su causa.
tempranamente (riesgo, o AKI precoz):
*Muchos AKI en el tiempo generan una ERC.

 La idea es anticiparse al AKI, evaluar el riesgo que tiene

el px de sufrir un AKI.
 Enfrentamiento:
1. Valoración inicial
2. Identificar riesgos y desencadenantes
3. EF acucioso
 Buscar hipotensión mantenida u ortostática.
 Evaluar hidratación
 - Glomerulonefritis
- Vasculitis
- Nefritis intersticial
Cilindros eritrocitarios - Glomerulonefritis
- Vasculitis
- HTA maligna
Cilindros leucocitarios - Nefritis intersticial aguda
- Pielonefritis grave
- Leucemia
Eosinofiluria (>5%) - Nefritis intersticial alérgica
(ATB o AINES)
- Ateroembolia
Cristaluria - Nefropatía aguda por uratos
1. Cistatina C: - Intoxicación por etilenglicol
- Aciclovir, sulfonamidas, MTX.
- Proteína filtrada en el glomérulo y
completamente reabsorbida y degradada en
 Índices urinarios en el dx diferencial de AKI prerrenal
túbulo proximal.
y NTA:
- Marcador alternativo de TFG.
- Cambios séricos y urinarios precoces en AKI.
2. NGAL
- Proteína asociada a gelatinasa de neutrófilos, se
produce por las cél epiteliales tubulares, y se
reabsorbe completamente por endocitosis.
- Elevación precoz en AKI → puede predecir AKI
3. IL-18
- Citoquina proinflamatoria que ↑ en lesión renal.
- Mayor valor dx en niños.
4. KIM-1
- Proteína transmembrana de las células tubulares,
cuando hay daño ↑ su concentración en la orina.
- Débil asociación con mortalidad y terapia
sustitutiva renal.
5. TIMP 2- IGFBP-7
- Existe una máquina a la que se le pone orina, y la
examina, evaluando la concentración de estas dos
sustancias, y determina el riesgo del paciente de
cursar con un AKI.
- ↑ sensibilidad.

 Siempre debe realizarse en px con AKI, para ver a qué

orienta la orina.
 Sedimento urinario en el dx diferencial de AKI:
Eritrocitos o leucocitos - Azoemia prerrenal
normales o ↓ - Trombosis arterial
- Vasculitis preglomerular
- SHU, PTT
- Crisis esclerodérmica
- AKI posrenal
Cilindros granulares - NTA
 - FENa = (Na urinario x crea plasmática) / (Na
plasmático x crea urinaria)
- O sea, hay que pedir el Na y la crea en
sangre y orina.
- No se usa si el px usa diuréticos.
- FENa ↓ (<1%): se está reabsorbiendo mucho
porque hay ↓ de volumen (prerrenal). Además, la
osm urinaria está ↑ por la reabsorción de sodio y
agua.
- FENa ↑ (>2%): el volumen está adecuada, así que
el problema debe ser renal. Las cél tubulares están
muriendo así que no pueden reabsorber sodio.
 Limitaciones de la FENa: “falsos positivos”.  Sí o sí hay que descartar una obstrucción post-renal
a) ↓ FENa (<1%) en IRA renal con ecografía o pielo-TAC.
- Uso de medio de contraste,  Evaluar:
glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial - Flujo renal
aguda, vasculitis, NTA por pigmentos, sepsis, - Tamaño y ecogenicidad de los riñones
NTA no oligúrica, NTA poliúrica posterior a - Obstrucción renal
quemaduras, estenosis bilateral de arterias - Evaluar vejiga
renales, rechazo agudo.
b) ↑ FENa (>2%) en IRA prerrenal:
- Uso de diuréticos, glucosuria, alcalosis
metabólica, hipoaldosteronismo.
 FENU:
- Urea se reabsorbe pasivamente en el túbulo
proximal. No se afecta por diuréticos que actúan
distal.
- ↓ FENU en IRA prerrenal, pq se puede reabsorber
el nitrógeno ureico.
- Diuresis osmótica, acetazolamida.
- ↑ FENU en IRA renal → hiperureagénesis
- ↑ ingesta proteica, hipercatabolismo,
hemorragia interna, reabsorción de
hematomas, fiebre, corticoides.
 Relación BUN/crea > 20 → está disociado pq se está
reabsorbiendo BUN, pero excretando crea. Se da en
AKI prerrenal, en hemorragia digestiva, y en uso de
corticoides.
- Si es < 15 significa que estoy perdiendo BUN y crea
por igual.
  Evitar nefrotóxicos
 Monitorización niveles fármacos y dosificación.
 Prevención AKI inducido por contraste:
- Encuesta previa → identificar riesgo/beneficio
- Régimen óptimo desconocido
- Volumen isotónico
- 1 ml/kg/hr durante 6-12 hrs previas y 6-12
hrs posteriores
- 3 ml/kg/hr 1 hr previa al examen y 6 hrs
post examen
 Debe haber un manejo a nivel renal y sistémico.  NTA- fármacos:
 El tto más efectivo es la prevención. - NO existen fármacos que mejoren el curso de la
- Anamnesis y EF adecuados → identificar riesgo enfermedad.
- Hidratación - Lo único que sirve es identificar la causa y tratarla.
- Evitar nefrotóxicos  Diuréticos:
- Protocolo en uso de contraste - No modifican el AKI
Medidas generales - Pueden ser útiles en algunos grupos de pacientes,
 Tratar o controlar la causa subyacente por aumentar la diuresis. ↓ la mortalidad CV, al
 ATB adecuados permitir controlar los volúmenes intravasculares.
 Reestablecer entrega tisular de O2: - Test de furosemida:
- Corregir la volemia - Para predecir AKI severa (AKIN 3) en px con
- Soporte intensivo AKI precoz.
- Hemodiálisis - El débito urinario a las 2 hrs post furosemida
Manejo pre-renal es mejor que cualquier biomarcador
 Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica conocido.
 Optimizar aporte/consumo de O2
 Restaurar homeostasis de los compartimientos Soporte nutricional
hídricos  Pacientes con AKI están con hipercatabolismo.
 Conseguir presión coloido-osmótica adecuada - Cortisol, catecolaminas, glucagón
 Mejorar perfusión a nivel de microcirculación - Proteínas inflamatorias
 Aporte de volumen: - Destrucción proteínas musculares
- Sin shock hemorrágico → cristaloides isotónicos - ↑ aporte proteínas → ↑ urea y productos de
(SF, RL) degradación
 En caso de:
- Falla cardíaca:
- Depende de la causa
- Terapia depletiva
- Asegurar GC → inotropos
- Sd hepato-renal:
- Uso de albúmina en paracentesis > 5 Lt.
Diálisis
- Prevención PBE.
 Situaciones que requieren diálisis:
- Manejo final: restaurar fx hepática, tx.
A → acidosis severa
- Sd compartamental:
E → electrolitos: Hiperkalemia (pq es arritmogénico),
- Descompresión abdominal rápida
Magnesio.
Manejo renal
I → intoxicación: Litio
 Varía según la causa.
O → sobrecarga de volumen: EPA
 El manejo pre-renal minimiza el riesgo de progresión a
U → uremia: Encefalopatía urémica, pericarditis
NTA.
urémica, diátesis hemorrágica.
 Sepsis → terapia temprana
AKI vs ERC

Eco renal o pielo-TAC: ERC tiene hiperecogenicidad (↑

blanco), pérdida de corteza, no se distingue médula de
corteza.
Hay ERC con tamaño renal normal: DM, amiloidosis, VIH,
mieloma múltiple.
Tolerancia se refiere a tolerancia a los st. En ERC puede
haber menos st con más alteraciones en el laboratorio,
más tolerancia al nitrógeno ureico.
SIEMPRE preguntar por exámenes previos.

No olvidar que xiste el AKI sobre una ERC.

Biopsia en px con DM (cuando se sospecha que lo que

tiene no es por nefropatía diabética)