EVENTO
CEREBROVASCULAR
CASO CLÍNICO
Mujer de 28 años, oriunda de Brasil, diestra. Sin antecedentes de FRCV clásicos, utilizó parches
de etinilestradiol como anticonceptivo en el año previo a la consulta, sin uso de otras
medicaciones ni consumo de tóxicos. Ingresó al departamento de emergencias por afasia mixta,
hemianopsia homónima derecha y paresia facio-braquio-crural derecha de instalación súbita. En el
examen se constató una escala de NIHSS de 16 puntos. Se realizó tomografía axial
computarizada (TAC) de encéfalo, donde se evidenció leve borramiento del ribete insular y
ganglios basales izquierdos, junto a hiperdensidad espontánea en M1 izquierda. Se comenzó
trombólisis intravenosa a las 2 h y media de iniciados los síntomas, la cual finalizó sin
complicaciones. La TAC de control a las 24 h y la resonancia magnética (RM) (realizada al quinto
día del evento) confirmaron el infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con
compromiso de ganglios basales, corteza fronto-insular y corteza temporal lateral. En la angio-RM
se evidenció amputación a nivel de M1 izquierda y circulación colateral leptomeníngea.
Se inició tratamiento con aspirina 100 mg y atorvastatina a altas dosis.
Angio-RM donde se muestra detección de flujo en el
origen de la arteria cerebral media izquierda.
RM secuencia FLAIR donde se evidencia
lesión isquémica que compromete el
territorio fronto-parieto-insular y ganglios
basales a izquierda.
a) Se evidencia el ASIA.
b) ETE donde se muestra el ASIA y una de las
fenestras.
c-e) ETE Doppler donde se muestran los 3 shunts que
componen el DSIA multifenestrado.
La angio-RM de vasos de cuello, el Doppler de vasos de cuello, el Doppler de 4 miembros y la
monitorización ECG de 24 h no mostraron hallazgos patológicos.
El ecocardiograma transtorácico y el ecocardiograma transesofágico mostraron leve dilatación del
ventrículo derecho con función sistólica conservada, insuficiencia tricuspídea leve, aneurisma del
septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con comunicación
interauricular secundaria a DSIA multifenestrado
Se interpretó el cuadro como un ACV isquémico de causa cardioembólica, con posible asociación
a patología cardíaca y pasaje de émbolo por inversión de flujo del shunt. El tratamiento previo con
anticonceptivos podría haber tenido un papel como factor protrombótico. Se inició rehabilitación
kinésica y fonoaudiológica. Presentó mejoría completa del déficit visual y leve mejoría de su
afasia, sin recuperación del déficit motor. Debido a la necesidad de la paciente de retornar a su
país de origen, se decidió inicio de anticoagulación (habiendo pasado 14 días del evento) y diferir
la resolución quirúrgica del septo multifenestrado.
EVC ISQUEMICO
EPIDEMIOLOGÍA
DEL EVC
ICTUS ISQUÉMICO
Supone el 80 - 85 % de los casos de patología cerebral aguda.
▶ Aterotrombótico (25-30 %): aterosclerosis de gran calibre con estenosis > 50 %.
▶ Cardioembólico (20-30 %)
▶ Lacunar (15-20 %)
▶ Inhabitual (5-10 %)
▶ Indeterminada (15-35 %)
▶ Trombosis venosa cerebral: enfermedad infrecuente pero grave que hay que
sospechar en mujeres embarazadas, puérperas o en tratamiento con
anticonceptivos.
● 2021, el ictus en México fue la séptima causa de muerte en población
en general al ocasionar 37 mil 453 decesos, la mayoría en hombres
mayores de 65 años.
● En nuestro país existen 118 casos por cada cien mil habitantes, lo que
representa 170 mil nuevos pacientes al año, de los cuales 20 por
ciento puede fallecer en los primeros 30 días, y siete de cada 10
quedarán con alguna discapacidad.
● 80 % Por oclusion
● 13 % por hemorragias
Organización Mundial de la Salud (OMS), es considerada la
segunda causa global de muerte en el mundo, siendo los países
de ingresos medios y bajos, los más afectados.
Clínica en EVC
Depende de la localización de la lesión y la arteria afectada
CEREBRAL ANTERIOR:
hemiparesia -hemihipoestesia contralaterales.
▶ Arteria cerebral anterior (ACA): hemiparesia contralateral de predominio crural,
signos de liberación frontal, paraparesia y situación de abulia/mutismo acinético
(infarto bilateral).
▶ Carótida interna: afectación simultánea de los territorios ACA-ACM con
alteración de consciencia desde el inicio. La amaurosis fugax o ceguera
monocular transitoria es un AIT carotídeo.
▶ Arteria cerebral posterior (ACP): hemianopsia homónima contralateral. Puede
haber trastorno motor y sensitivo asociado.
▶ Arteria basilar: alteración del nivel de consciencia, signos de disfunción
troncoencefálica (trastorno oculomotor, ataxia, dismetría). Los síndromes
cruzados (afectación motora o sensitiva contralateral y afectación de pares
craneales ipsilateral) se localizan a este nivel.
Fisiología Vascular
Pequeño recordatorio anatómico
Fisiología
Fisiopatología EVC
Aterosclerosis y Cardioembolismo
▶ Mediadores inflamatorio
● Componentes:
○ Disfunción endotelial
○ Acumulación de lipidos en la íntima
○ Atracción de leucocitos y CMLV hacia la pared vascular
○ Formación de células espumosas
○ Sedimentación de la MEC
● 3 Fases fisiopatológicas:
○ Formación de la estreía grasa
○ Progresión de la placa
○ Alt o ruptura de la placa
Flujo sanguíneo cerebral
El cerebro representa el 2% del peso corporal total
Recibe 15% del gasto cardiaco
Consume 20% del oxígeno total a una velocidad aproximada de 3.5mol O2/100g de tejido
cerebral; necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45-55ml/100g/min
Alt de mecanismos reguladores del FSC o aparición de factores que alteren la distribución de O2
por más de 8 a 10seg pueden generar SÍNCOPE
FSC en sustancia gris es de 75-80 m/100gr/min // FSC en la sustancia blanca es de
20ml/100gr/min
Autorregulación: estático y dinámico
● Estático: regula el FSC con cambios graduales y progresivos de la PPC
● Dinámico: regulación rápida del FSC en respuesta a cambios en la PA ocurre en segundos
*El gasto de energia es alto- se producen 2000 mitocondrias cada dia en cada
celula, sintesis de sustancias neurotransmisoras, transporte axoplásmico, bombeo
transmembrana de iones, mantiene las gradientes iónicas para la síntesis,
transporte y recaptación de los neurotransmisores
Es capaz de soportar CORTOS periodos de isquemia- debe mantener el FSC
asegurar entrega de O2 y Glu- lograr eliminar los residuos de su metabolismo
Oxigeno en el cerebro Glucosa en el cerebro
Recibe 15% del gasto cardiaco, Utiliza cerca del 20% de la glucosa total
20% del consumo de Oxigeno metabolizada
corporal total. Capta una proporción de 15mmol/g de
cerebro/hr
Flujo sanguineo global de
57ml/100gr/min, extra La glucosa se oxida casi totalmente a
aproximadamente 50% de O2 de la CO2, todo el CO2 metabolico se deriva de
la glucosa
sangre arterial
Tasa de 31 mM/100 g/min
Consumo: 160mg/min mol/100, la
producciónd e CO2 es casi identica Glucogeno es la reserva unica y mas
importante de energía se localiza en
astrocitos= mantener la FC por no más de
10 min
EVC conduce a la interrupción del flujo sanguíneo cerebral = agota el O2 y glucosa del
cerebro
Conduce a alteración en la síntesis de ATP y deficiencia de energía = alteración en la
homeostasis iónica y desequilibrio ácido-base
Edema cerebral // Neuro inflamación // Muerte neuronal = Déficit neurologico
Excitotoxicidad celular= mecanismo que promueve la muerte celular mediante la
sobreactivación de los receptores glutamatérgicos
Neuroinflamación / Degradación de la barrera hematoencefálica por la participación de células
inmunes = producción de especies reactivas de O2 y disfunción mitocondrial
PENUMBRA Y CORE ISQUÉMICO
Penumbra-área de tejido cerebral que rodea el core isquémico (centro del infarto) se encuentra funcionalmente deteriorada, pero
aún viable
Oligohemia benigna= área isquémica que se recuperan espontáneamente
se asocia a un flujo sanguíneo cerebral mayor de 17 a 20 ml por minuto por cada 100 gr de tejido
Penumbra isquémica =
se asocia a un flujo sanguíneo cerebral entre 10 y 17 ml por minuto /100 gr de tejido
Core isquémico
se asocia a un flujo sanguíneo cerebral <10ml por minuto / 100gr de tejido
La progresión a infarto depende de:
● vías alternas de flujo sanguíneo (colaterales)
● Estado metabólico del tejido
● Duración de la lesión
DIAGNÓSTICO
EVC
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Glucosa capilar + NIHSS
TAC SIMPLE
ASPECTS
Signos hiperagudos del ACV
Signos hiperagudos del ACV
que podemos encontrar en la
TAC cerebral simple:
la pérdida de la diferenciación
entre la sustancia gris y blanca
Signos hiperagudos del ACV
Signos hiperagudos del ACV que podemos
encontrar en la TAC cerebral simple:
el signo del oscurecimiento del núcleo lenticular
que consiste en la disminución de la densidad
del núcleo lenticular en comparación con la
contralateral
Signos hiperagudos del ACV
Signos hiperagudos del ACV que podemos
encontrar en la TAC cerebral simple:
el signo de la cinta insular que representa la
pérdida de la interfaz gris-blanca en la corteza
insular
Signos hiperagudos del ACV
Signos hiperagudos del ACV que
podemos encontrar en la TAC
cerebral simple:
signo de la cuerda que
corresponde a la alta densidad de
la primera porción de la arteria
cerebral media
TRATAMIENTO
EVC
TRATAMIENTO
1.- FIBRINOLÍTICO
TRATAMIENTO
1.- FIBRINOLÍTICO
<4.5HR de los síntomas
ventana de 60 min
Ventana terapéutica extendida de
4.5 a 9 hr
rt-PA Alteplasa 0.9mg/kg (máx
90mg) con bolo inicial del 10% de
la DO total calculada en 1min
TRATAMIENTO
TROMBECTOMÍA MECÁNICA
<6HR de los síntomas
NIHSS <25 // ASPECTS >7
Ventana terapéutica extendida
(24hr)
Px EVCisag // oclusión vascular
proximal documentada
Medidas generales
*Manitol: disminuye PIC, reduce la producción de LCR
Dosis inicial: 0.75-1gr/kg, seguida de 0.25 a 1mg/kg/peso con un máximo de
2mg/kg/día
*Hiperventilación: produce rápida disminución de la PIC al producir alcalosis del
LCR y vasoconstricción en áreas del cerebro. Mantener PACO2 de 28-35mmHg
*Aspirina 325mg VO despues de 24 a 48 hr de inicio del EVC. Reduce ictus
recurrente
Medidas generales
*Estatinas: incrementan la liberación de oxido nitrico, contribuye a la reducción de
oxidantes