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Dolor

El dolor actúa como una señal de advertencia y su percepción es compleja, variando entre individuos debido a factores biológicos, psicológicos y sociales. Las diferencias en el umbral y tolerancia al dolor pueden explicarse por la teoría del control de entrada y la influencia de la genética, así como por experiencias previas y creencias sobre el dolor. Además, enfoques alternativos como la acupuntura y la hipnosis han mostrado eficacia en el manejo del dolor, a menudo mediada por el efecto placebo.

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El dolor actúa como una señal de advertencia y su percepción es compleja, variando entre individuos debido a factores biológicos, psicológicos y sociales. Las diferencias en el umbral y tolerancia al dolor pueden explicarse por la teoría del control de entrada y la influencia de la genética, así como por experiencias previas y creencias sobre el dolor. Además, enfoques alternativos como la acupuntura y la hipnosis han mostrado eficacia en el manejo del dolor, a menudo mediada por el efecto placebo.

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Dolor

El dolor funge como señal de advertencia, diciéndonos que hemos sido


lastimados o que algo está mal. Demanda nuestra atención y nos impulsa a actuar
(Eccleston y Crombez, 1999). El dolor también nos dice que nuestro cuerpo está
luchando e informa a nuestras defensas cuándo han reaccionado demasiado y les
indica detenerse (Keefe y France, 1999; Strausbaugh et al., 1999).
La sensación de dolor, tan inoportuna como familiar, es extraordinariamente
compleja. Uno podría suponer una relación directa entre el daño al cuerpo y el dolor.
Pero en algunos casos la herida física no es acompañada de dolor (Manfredi et al.,
1981). Por ejemplo, una joven canadiense reportó que no sintió nada cuando
inadvertidamente mordió parte de su lengua y sufrió quemaduras de tercer grado al
arrodillarse sobre un radiador caliente (Baxter y Olszewski, 1960; McMurray, 1950).
En otros casos, la gente siente dolor aun cuando no haya sido herida o mucho
después de que la lesión haya sanado. Uno de los ejemplos más desconcertantes
de esto es el fenómeno del miembro fantasma (Sherman, 1996). Cuando la gente
sufre la amputación de un brazo o una pierna, a menudo continúa sintiendo que el
miembro sigue ahí. Puede dar comezón, cosquilleo o acalambrarse; la gente puede
incluso olvidar que ha desaparecido y tratar de moverlo. A menudo el miembro
faltante también es fuente de dolor considerable. El dolor del miembro fantasma
ocurre en alrededor del 85 por ciento de las amputaciones. Por fortuna, el dolor a
menudo disminuye con el tiempo a medida que el encéfalo reorganiza lentamente
las neuronas asociadas con el miembro amputado (Flor, Elbert, Knecht, Weinbruch
y Pantev, 1995), lo que constituye otro ejemplo de plasticidad neuronal.
También puede suponerse que sentimos dolor cuando receptores específicos
del dolor son estimulados. De hecho, los científicos han tenido dificultades para
localizar los receptores del dolor. El candidato más probable es la simple
terminación nerviosa libre, la cual también contribuye a nuestro sentido del tacto o
presión. La investigación más reciente sugiere que las lesiones estimulan la
liberación de sustancias químicas que convierten a las terminaciones nerviosas
libres de sensores del tacto y la presión en sensores del dolor (Dubner y Gold,
1998).
Diferencias individuales
Los individuos presentan amplias variaciones en su umbral (la cantidad de
estimulación requerida para sentir dolor) y tolerancia al dolor (la cantidad de dolor
que son capaces de resistir). La mayoría de las personas experimentan dolor, pero
el grado en que sufren por la misma lesión o enfermedad es sorprendentemente
variable. No existe correspondencia absoluta entre la percepción de dolor y la
cantidad de daño sufrido por el tejido (Irwin y Whitehead, 1991; Piotrowski, 1998;
Schiffman, 1982).
¿Cómo explican los psicólogos la variación en la sensibilidad al dolor? Una
opinión de amplia aceptación es la teoría del control de entrada, que sugiere que
una “puerta neurológica” en la médula espinal controla la transmisión de impulsos
dolorosos al encéfalo (Melzack y Wall, 1965; Wall y Melzack, 1996). Si la puerta
está abierta, experimentamos más dolor que si está cerrada. El hecho de que la
puerta esté cerrada o abierta depende de la interacción o competencia entre dos
diferentes tipos de fibras nerviosas sensoriales: fibras largas que tienden a “cerrar la
puerta” cuando son estimuladas, impidiendo así que los impulsos de dolor lleguen al
encéfalo; y fibras cortas que “abren la puerta”, permitiendo que los mensajes de
dolor lleguen al encéfalo. La teoría del control de entrada sugiere que las diferencias
individuales se deben al número de fibras cortas o de fibras largas que tenga la
persona, o a diversos niveles de control ejercidos sobre el mecanismo de la puerta
desde las áreas superiores del encéfalo. La herencia también puede ser un factor.
Algunas personas parecen tener puertas neurológicas defectuosas, lo que las hace
experimentar más o menos dolor debido a que tienen demasiados o muy pocos
sitios receptores en las sinapsis que controlan las puertas (Uhl, Sora y Wang, 1999).
Algunos psicólogos piensan que la teoría del control de entrada simplifica
demasiado la compleja experiencia que llamamos “dolor”. La teoría biopsicosocial
sostiene que el dolor es un proceso dinámico que implica mecanismos biológicos
(que subyacen a la lesión o enfermedad), mecanismos psicológicos (pensamientos,
creencias y emociones) y mecanismos sociales (ambiente familiar, laboral y
sociocultural) (Keefe y France, 1999). Esta teoría sostiene que todo dolor es
resultado de la interacción de esas tres variables.
Biológicamente, las diferencias individuales en la intensidad y duración del dolor
a menudo dependen de la experiencia previa. El dolor altera las trayectorias en el
sistema nervioso. Como resultado, los nervios de la médula espinal se vuelven
hipersensibles. Por ejemplo, suponga que se rompe un hueso del pie y que no hace
nada al respecto sino hasta que le provoca tanto dolor que no puede caminar;
incluso después de que la fractura sana, un ligero golpe en el pie podría resultar
doloroso. La administración temprana de analgésicos (antes de una cirugía, por
ejemplo) previene la formación de trayectorias hipersensibles al dolor.
El dolor es una agresión a nuestra psique así como a nuestro cuerpo, y aumenta
nuestro sentido de vulnerabilidad. Las creencias acerca del dolor a menudo afectan
la forma en que lo experimentamos. Pacientes hospitalizados a quienes se dijo que
un procedimiento médico no sería doloroso informaron sentir menos dolor que la
gente que no recibió esa información (DiMatteo y Friedman, 1982). La motivación
también tiene cierto impacto. Los atletas lesionados durante un juego a menudo
sienten dolor sólo hasta que ha pasado la excitación de la competencia. Un
investigador encontró que sólo un 25 por ciento de los soldados heridos en batalla
requerían medicamentos para el dolor, mientras que más del 80 por ciento de los
pacientes quirúrgicos pedían analgésicos por “heridas” comparables (Beecher,
1972).
Los factores de personalidad también entran en juego. Algunas personas hacen
un esfuerzo activo por sobrellevar el dolor: con la confianza de que son capaces de
superarlo, evitan los sentimientos negativos (“me pondré mejor”), participan en
actividades que desvían su atención del dolor y se niegan a permitir que éste
interfiera con sus actividades normales. Otras que sufren de las mismas lesiones o
trastornos se ven abrumadas. Se sienten “víctimas”, creen que su dolor está fuera
de su control y que está gobernando su vida, y que nadie las entiende. Estudios
recientes indican que la creencia de que uno puede afrontar la situación, en
realidad, ocasiona que los centros encefálicos superiores reduzcan o bloqueen las
señales de dolor (Wall y Melzack, 1996).
La genética también parece dar cuenta de algunas de las diferencias
individuales en la percepción del dolor. Recientemente, los científicos identificaron
una pequeña variación en un gen específico que parece explicar, al menos en parte,
la razón por la cual diferentes personas experimentan distintas cantidades de dolor.
No sorprende saber que este gen produce una enzima que participa en la
producción de endorfinas en el encéfalo, las cuales, como vimos en el capítulo 2,
están implicadas en la regulación del dolor y el estado de ánimo (Zubieta et al.,
2003).
Enfoques alternativos
Muchas personas recurren cada vez con mayor frecuencia a la llamada
medicina alternativa para tratar el dolor incurable. La acupuntura y la hipnosis son
dos de los métodos más populares. ¿Se engaña a sí misma la gente que usa esos
enfoques? Muchos estudios han demostrado que si a la gente que sufre dolor se le
proporciona una píldora químicamente inerte, o placebo, pero se le dice que es un
analgésico efectivo, a menudo reporta cierto alivio. Es indudable que muchos
remedios caseros y curas secretas se basan en el efecto placebo. Los placebos
funcionan, al menos en parte, promoviendo la liberación de endorfinas, que son los
analgésicos del cuerpo.
Cuando los pacientes reciben medicamentos que bloquean los efectos de las
endorfinas, los placebos son mucho menos efectivos (Coren, Ward y Enns, 1994;
He, 1987). Otras técnicas de manejo del dolor, al parecer, no tienen nada que ver
con las endorfinas. Un estudio reciente de 241 pacientes sometidos a cirugía
encontró que los que usaron autohipnosis necesitaron menos medicamentos para el
dolor, mostraron signos vitales más estables y salieron más pronto del quirófano que
los miembros de un grupo control (Lang et al., 2000). Otros participantes de este
estudio realizaron ejercicios de concentración, como los usados en la técnica de
parto Lamaze. Aunque reportaron más dolor que los sujetos hipnotizados, también
usaron menos analgésicos (los cuales fueron controlados por los mismos pacientes)
y se recuperaron con mayor rapidez. Un hecho interesante es que la efectividad de
la hipnosis y las técnicas de concentración se mantiene cuando se administran
bloqueadores de las endorfinas, lo que indica que podría existir un segundo sistema
de control del dolor que trabaja independientemente de los analgésicos químicos del
encéfalo (Akil y Watson, 1980; Mayer y Watkins, 1984). Se requiere de mayor
investigación antes de saber si esta hipótesis es válida.

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