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blood and other body fluids that have an electrical charge, either positive or called cations such
as sodium, potassium or magnesium, and those with a negative charge or anions such as
chlorine, bicarbonate, etc. Identifying the alterations that are produced either by high or low
values of each electrolyte must be identified immediately to avoid complications that put the
patient at risk.
Keywords: Crystalloids, Colloids, Sodium, Potassium, Calcium, Magnesium.
1 INTRODUCCIÓN
El principal componente de nuestro organismo es el agua, en los adultos representa
el 60% de la masa corporal y en los jóvenes el 80%. Está distribuida principalmente en
dos compartimientos: el compartimiento intracelular, incluye el líquido que se sitúa en el
interior de las células y el compartimiento extracelular, que contiene el líquido que se
encuentra en el exterior de las células. El intracelular comprende ⅔ de agua corporal total
y el extracelular corresponde al tercio restante. Estos a su vez están constituidos por
diversos subcompartimientos; en el compartimento extracelular se encuentra el líquido
intravascular (plasma y linfa) y el líquido intersticial que representa ¼ y ¾ del espacio
extracelular. El sodio (145 mmol/l) es el catión más importante del líquido extracelular y
el cloro (104 mmol/l) y el bicarbonato (24 mmol/l) son el anión más abundante. El sodio
puede presentarse en diferentes trastornos hidroelectrolíticos como la hiponatremia que
se caracteriza por la concentración de sodio sérico <135 mEq/L, los síntomas pueden ser
leves desde cefalea, náusea o hasta el estado crónico al punto de llegar a convulsiones,
letargo y retraso mental, cuyo tratamiento principal se basa en la reposición del déficit de
sodio mediante fórmulas. La hipernatremia se presenta en valores >145 mEq/L, lo cual
produce un déficit de agua con relación al sodio, donde el tratamiento se basa en mantener
una adecuada velocidad de corrección, reposición correcta de líquidos y corrección del
déficit de agua. El potasio es un ion que juega papeles muy importantes a nivel celular,
sobre todo manteniendo la función de esta, es intracelular y además este catión forma
parte de la bomba sodio-potasio, en la cual su tarea es bombear K hacia dentro de la
célula, los riñones mantienen una homeostasis a nivel corporal, su valor referencial es de
3,5 a 5,0 mEq/L, y cuenta con una clasificación debido a la gravedad: leve, moderada y
grave.
La hipocalcemia se define como una concentración menor a 8,4 mg/dl, mientras
que en la hipercalcemia los valores llegan a los 10,5 o 12 mg/dl, en las dos patologías se
pueden encontrar alteraciones a nivel del sistema nervioso central y en el
electrocardiograma.
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Cuando se habla de hipomagnesemia existen valores de 1,2 mg/dl y pueden existir
cambios en el electrocardiograma como por ejemplo una torsada de pointes que puede
llegar a causar incluso la muerte del paciente.
2 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Las soluciones intravenosas se clasifican en: (I) cristaloides, que son soluciones
de electrolitos en agua que cruzan libremente desde el espacio vascular hacia el
intersticio, y (II) coloides, que contienen moléculas grandes que no pueden atravesar las
membranas capilares sanas (1).
2.1 Cristaloides
Los cristaloides, como el lactato de Ringer y la solución salina, son soluciones
compuestas de agua, sal y minerales, y se utilizan habitualmente en el ámbito clínico.
Contienen moléculas pequeñas y, cuando se los aplica por vía intravenosa, son eficaces
como expansores de volumen. Pueden tener una composición isotónica o hipertónica, lo
que podría afectar la distribución de líquidos en el cuerpo; por ejemplo, debido a que los
cristaloides hipertónicos reducen la osmolaridad del plasma, provocan el movimiento del
agua desde el espacio intravascular al extravascular, y es posible que se requiera un
volumen menor para la reanimación con líquidos. Son económicos y fáciles de usar, y
tienen pocos efectos secundarios. Sin embargo, debido a que se mueven más fácilmente
hacia el espacio extravascular, su uso puede aumentar el edema (2).
Hay dos clases básicas de solución cristaloide: “isotónica” solución salina (cloruro
de sodio al 0,9 %) y cristaloides equilibrados (p. ej., Ringer lactato, solución de Hartmann,
PlasmaLyte, Normosol e Isolyte). La solución salina contiene 154 mmol/l de sodio y
cloruro, una concentración de cloruro aproximadamente del 50% siendo mayor que la del
líquido extracelular humano. Por el contrario, los cristaloides equilibrados contienen una
composición de sodio, potasio, cloruro y ácido-base siendo más similares que las del
líquido extracelular. Los cristaloides equilibrados reemplazan a los aniones de cloruro
con tampones que se metabolizan rápidamente en bicarbonato (lactato y acetato) o se
excretan (p. ej., gluconato) (1).
2.2 Coloides
Los coloides pueden ser artificiales (dextranos, almidones o gelatinas) o naturales
(plasma fresco congelado o albúmina) y contienen moléculas más grandes, por lo que se
encuentran en la sangre durante más tiempo antes de pasar a otras partes del sistema
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circulatorio. Los coloides son más costosos que los cristaloides. Aun no se sabe si son
mejores que los cristaloides para ayudar a reducir la muerte, la necesidad de transfusión
de sangre o la necesidad de tratamiento de reemplazo renal y finalmente cuando se
administran en pacientes en estado crítico que necesitan reemplazo de líquidos (2).
Los coloides, que están suspendidos en soluciones cristaloides, se administran de
manera similar con el fin de expandir el volumen. Los diferentes tipos de coloides pueden
agruparse como sintéticos o semisintéticos, por ejemplo: almidones, dextranos, gelatinas;
o de origen natural, como la albúmina o el plasma fresco congelado (PFC). Las soluciones
coloides tienen diferentes propiedades farmacocinéticas que pueden afectar la expansión
plasmática de diferentes formas. Todos los coloides tienen un peso molecular mayor que
los cristaloides y no atraviesan fácilmente el endotelio hacia el líquido intersticial. Esto
significa que permanecen en el espacio intervascular durante más tiempo que los
cristaloides, brindan el beneficio de una rápida expansión del plasma y pueden corregir
la presión osmótica coloidal. Los coloides son una opción de reemplazo de líquidos, pero
mucho más costosa y pueden tener efectos adversos como trastornos de la coagulación,
reacciones alérgicas e insuficiencia renal (2).
3 SODIO (NA)
3.1 Hiponatremia
Es un trastorno hidroelectrolítico que se caracteriza por la concentración de sodio
sérico >135 mEq/L, constituyendo el 30% de pacientes hospitalizados. Los síntomas
pueden ser leves o evolucionar hasta ser potencialmente mortales si no se trata a tiempo.
Todo dependerá del estado de presentación del cuadro y la relación a su corrección (3).
Etiología:
Hiponatremia con Osm aumentada:
1. Hiperglucemia: El sodio disminuye entre 1,6 a 1,8 por cada 100 mg/dl de glucosa que
aumente (3).
Hiponatremia con Osm normal: Conocida también como pseudohiponatrema, puede
originar una hiperproteinemia grave o hiperlipidemia.
Hiponatremia con Osm baja:
1. Exceso de aporte de agua libre:
a. Administración de líquidos hipotónicos.
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b. Polidipsia psicógena.
2. Alteraciones en la capacidad de dilución renal.
a. IRA.
b. Diurético.
3. Alteraciones neuro-hormonal.
4. Por depleción del volumen circulante eficaz.
-Diversas causas de edemas.
-Pérdidas extrarrenales o renales.
b. Dolor.
c. Vómito.
d. Síndrome cerebral perdedor de sal.
e. SSIHA.
f. Hipotiroidismo.
g. Déficit de glucocorticoides (3).
[Link] Clasificación
• Clasificación según la gravedad: Leve: 135-130 mEq/L, moderada: 129-125
mEq/L y grave: <125 mEq/L (4).
• Clasificación según el tiempo: Aguda: <24 horas de duración y crónica: durante
al menos 24 horas o más (4).
Manifestaciones clínicas
[Link] Hiponatremia Aguda
Aparece en menos de 24 horas, cuando las cifras se presentan entre 130 a 125
mEq/L pueden aparecer síntomas como náuseas y vómito. En cifras de 115 a 120 mEq/L
se presenta cefalea, obnubilación, letargo, convulsiones o incluso puede llegar a un paro
respiratorio y coma (4).
Hiponatremia crónica
Pueden ser asintomáticos a pesar de que tengan una cifra menor a 20 mEq/L,
cuando los pacientes son sintomáticos pueden presentar fatiga, vómito, letargo,
confusión, náuseas, calambres musculares, alteraciones en la marcha y trastornos de la
memoria (4).
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[Link] Tratamiento
1. Debemos calcular el déficit de sodio hasta llegar a una corrección segura mediante
la siguiente fórmula: (Na deseado – Na actual) x 0.6 x Peso (Kg) (5). (En
mujeres y ancianos es 0.5).
2. Se debe iniciar la rehidratación con suero salino hipertónico al 2% o 3% una vez
ya calculado el déficit, la mitad de lo calculado se administrará en las primeras 10
a 12 horas con controles cada 2, 4 y 6 horas hasta llegar a concentraciones
normales de sodio y cese el estado sintomático del paciente.
3. Monitorización de signos vitales y control de diuresis.
4. Restricción hídrica.
5. Si se presentan uno de los 3 criterios el tratamiento agudo debe detenerse:
- Cese de los síntomas.
- Sodio >120 mEq/L.
- Alcance de 8 mEq/L en la corrección total (5).
3.2 Hipernatremia
La hipernatremia se presenta en valores >145 mEq/L produciendo un déficit de
agua con relación al sodio, tiene una prevalencia de 3.5% a 7%, con una tasa de
mortalidad de 1.7 veces que va en incremento, el pronóstico dependerá de la velocidad
de corrección e instauración (6).
[Link] Etiología
Pérdidas insensibles: Ejercicio físico, fiebre e hipertermia.
Perdidas gastrointestinales: Síndromes de mala absorción, diarrea y diabetes.
Alteraciones hipotalámicas: Hipernatremia esencial e hipodipsia esencial.
Ganancia de Na: Ingesta de sodio o administración de bicarbonato de sodio o
solución salina hipertónica.
Ingreso de agua en las células: Rabdomiolisis, ejercicio físico intenso o
convulsiones (6).
[Link] Clasificación
De acuerdo con el nivel de Na:
- Leve: 146-150 mEq/L.
- Moderada: 151-159 mEq/L.
- Severa: ≥ 160 mEq/L.
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De acuerdo con el tiempo de desarrollo:
- Aguda: <48 horas.
- Crónica: >48 horas.
De acuerdo con la sintomatología:
- Neurológica: No hemodinámica.
- No neurológica: Hemodinámica (6).
[Link] Manifestaciones Clínicas
Los síntomas se clasifican en:
• Neurológicos: Alteración del estado de alerta y lenguaje, debilidad, convulsiones,
confusión, mioclonías y coma. El descenso puede provocar disfunción
neurológica y hemorrágica que en algunos casos puede ser irreversible (6).
• No neurológicos: Es caracterizado por la depleción del volumen intravascular
que provoca mucosa oral seca, hipotensión, oliguria y taquicardia.
[Link] Exámenes complementarios
En cuanto a las pruebas complementarias se debe contar con bioquímica
sanguínea y sus parámetros como la glucosa, potasio, sodio, osmolaridad de creatinina y
urea. La prueba de orina también es importante por lo que se pedirá sedimento,
osmolaridad y sodio; Otras pruebas complementarias a pedir es el hemograma, función
suprarrenal, proteínas totales, CK, calcio, perfil tiroideo y pruebas de imagen (6).
[Link] Tratamiento
Se debe corregir el déficit de agua, la velocidad de corrección y reponer líquidos.
También se debe realizar el cálculo del déficit de agua mediante la siguiente fórmula:
Déficit de agua: Agua corporal total x (sodio plasmático actual-140)/140.
Para la reposición de líquidos se debe tener en cuenta el déficit de líquidos
isoosmóticos, pérdidas urinarias e insensibles de cada cuadro clínico (6).
4 POTASIO (K)
4.1 Hipopotasemia
Es un trastorno a nivel electrolítico muy frecuente, debido a que existe una baja
de los niveles séricos de potasio (rango normal: 3,5 a 5,0 mEq/L), esta puede ser
transitoria, aguda y crónica, en un estudio de 322 000 pacientes hospitalizados el 13,7%
se reportó que tenía hipopotasemia, y el 16% hipopotasemia transitoria durante la terapia
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(7,8). En cuanto a la mortalidad es cierto que al mantener comorbilidades de por medio
esta va aumentar potencialmente, especialmente en pacientes con insuficiencia renal y
cardiaca, en la actualidad gracias a estudios famosos como el “Framingham Heart Study”
es la base para entender que la hipopotasemia se asocia con más riego de tener accidente
cerebrovascular, pero con menos riesgo de mortalidad (9). Tiene mucho que ver con la
emaciación gastrointestinal o por la orina, además puede ser secundaria a una baja ingesta
de potasio y por un desplazamiento de potasio extracelular hacía el interior de las células
(8). Además, debido al tratamiento continuo con agentes que poseen potasio, causa un
deterioro a nivel celular dando como resultado un déficit en la excreción de K (8,9).
[Link] Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de esta patología se deben a los niveles sérico de potasio,
los cuales son determinantes para la gravedad de la enfermedad y se manifiestan a nivel
de los sistemas; cardiovascular (arritmias, insuficiencia, y cambios a nivel del
electrocardiograma, cambios en el segmento ST y ondas U), respiratorio (insuficiencia
respiratoria), nervioso (parálisis ascendente, calambres en miembros inferiores, paresias
y debilidad), renal (rabdomiolisis, acidosis metabólica, diabetes insípida nefrogénica y
nefritis intersticial tubular) (7).
[Link] Exámenes complementarios
Se debe evaluar el potasio sérico y urinario, la bioquímica básica nos ofrece datos
interesantes para el apoyo diagnóstico, los electrolitos, el cloruro y potasio nos ayudan
para diferenciar el origen de la lesión de la no renal y la renal, y por último una gasometría
(7).
[Link] Hipopotasemia
• Leve (3.0–3.4 mEq/L): Tabletas de potasio (72 mmol/día) o infusión de potasio
IV de 25 ml (75 mmol/día).
• Moderado (2.5–2.9 mEq/L): Tabletas de potasio (96 mmol/día) o infusión de
potasio IV de 25 ml (100 mmol/día).
• Grave (<2,5 mEq/L o sintomático): Reemplazo intravenoso de 40 mmol KCl en
1 L de NaCl al 0,9% (se puede usar glucosa al 5%) (7).
4.2 Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se presenta en valores >5,5 mEq/L, es un desequilibrio
electrolítico, presente en enfermedades renales, cardiovasculares, diabetes e hipertensión
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entre otras (10,11). Es por eso que su manejo debe ser optimo debido a que puede
aumentar la mortalidad en pacientes con comorbilidades de por medio (12).
Existen tres maneras de tener hiperpotasemia o una pseudohiperpotasemia como
la: disminución de la excreción de K, cambios transmembrana y por último la
hiperpotasemia ficticia la cual se debe a la rotura de eritrocitos, que puede ser producto
al momento de recibir la muestra de sangre, también se debe tener en cuenta el tamaño
adecuado de las agujas, la presión que se ejerce al momento de cerrar la mano y sobre
todo no tardar en el proceso de la misma (12).
La prevalencia de hiperpotasemia en el servicio de urgencias es bien
documentada, según un estudio reciente, la prevalencia de hiperpotasemia en el servicio
de urgencias oscila entre el 0,3% y el 13,3% de los casos (11).
[Link] Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos son variables y se pueden dar alteraciones a nivel
neuromuscular como parálisis, debilidad y parestesias, sistema metabólico, sistema
cardiaco (en el EKG podemos observar ondas T altas, se acorta el Qt y depresión del ST)
y sistema gastrointestinal (vomito, náuseas y diarrea) (12).
[Link] Clasificación
• Leve: 5,5–6,5 mEq/L.
• Moderado: 6,5–8,0 mEq/L.
• Grave: > 8,0 mEq/L.
[Link] Tratamiento
Las metas de la terapia deben lograr eliminar el K+ del cuerpo, desplazar el K+
extracelular hacia las células (o redistribuirlo) y estabilizar las membranas celulares
cardíacas, la dosis óptima no está bien diferenciada, pero se recomienda una dosis inicial
de gluconato de calcio de 1 g IV (10 ml) (12).
5 CALCIO (CA)
5.1 Hipocalcemia
Concentración de calcio menor a 8.4 mg/dl, se produce por el ingreso insuficiente
o la pérdida de calcio en la circulación. Dentro de las principales manifestaciones clínicas
están las parestesias, espasmos a nivel muscular, disfunción a nivel cardiaco, en el
electrocardiograma se puede visualizar un incremento a nivel del intervalo QT, que puede
conllevar a un bloqueo cardiaco o fibrilación ventricular (13).
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Dentro de las causas más importantes para desarrollar hipocalcemia, se encuentra
el hipoparatiroidismo, en un porcentaje del 2% se presenta en pacientes que se han
realizado una resección total de la tiroides (13).
Dentro de las causas congénitas se encuentra el proceso de activación de las
mutaciones del receptor de calcio, otros motivos pueden ser la hipoplasia o aplasia de las
glándulas paratiroides las mismas que están íntimamente vinculadas con el metabolismo
del calcio. La deficiencia de la vitamina D conlleva a generar una hipocalcemia (13).
En cuadros de pancreatitis aguda existe un secuestro del calcio a nivel abdominal
lo que lleva a una hipocalcemia, hay varios medicamentos como por ejemplo el citrato,
lactato, foscarnet que tienen el poder de captar el calcio presente en la sangre generando
una disminución del mismo. En el postoperatorio se puede provocar una hipocalcemia,
como consecuencia de una transfusión sanguínea rápida. Varios procesos tumorales como
por ejemplo el cáncer de mama o próstata, quimioterapia a base de cisplatino, el 5-
fluorouracilo y la leucovorina, causan hipocalcemia. En la sepsis, la hipocalcemia se
asocia a hipoalbuminemia (13).
En el tratamiento de la hipocalcemia: en la hipocalcemia aguda con
sintomatología es decir un calcio < 7mg/dl se debe tratar con calcio intravenoso o por vía
oral en forma de cloruro de calcio o gluconato, pero en realidad se prefiere el gluconato
debido a que existe menor necrosis tisular y se lo puede administrar por vía central, se
debe administrar los primeros 100-20 mg en 10-20 minutos de manera lenta debido a que
se puede generar una parada cardiaca, para infundir se lo debe diluir en solución salina
para evitar irritación venosa (13).
Se debe corregir la coexistencia de hipomagnesemia en dosis de 2 gramos de
sulfato de magnesio en 10-15 minutos luego 1 gramo por hora (13).
5.2 Hipercalcemia
Se habla de una hipercalcemia leve cuando los valores de calcio están en 10,5–12
mg/dl, moderada con valores de 12 a 14,5 mg/dl y una hipercalcemia grave cuando existen
valores mayores a 15 mg/dl. Estos pacientes llegan a presentar astenia, estupor, poliuria,
mal funcionamiento del sistema nervioso central. Aquellos pacientes que sufren de una
crisis hipercalcemica, tienen valores superiores a 17 mg/dl y pueden sufrir taquiarritmias,
coma, IRA e íleo. La causa principal es el hiperparatiroidismo primario, neoplasias,
cáncer de mama, tirotoxicosis, sobredosis de vitamina A y D, enfermedades
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granulomatosas, diuréticos tiazídicos y litio. El cuadro clínico puede incluir náuseas,
vómitos, estreñimiento, mialgias, artralgias, poliuria, cefalea, coma, etc (14).
En el tratamiento de la hipercalcemia se debe corregir el problema de base, cuando
el problema se relaciona a la existencia de una neoplasia se lo puede tratar con infusiones
de solución salina y furosemida. En una crisis hipercalcémica se debe tratar con
bifosfonatos (14).
6 MAGNESIO (MG)
6.1 Hipomagnesemia
Se manifiestan signos o síntomas cuando las concentraciones están por debajo de
1,2 mg/dl, una hipomagnesemia en pacientes posquirúrgicos puede generar torsades de
pointes que resulta mortal. Las causas incluyen perdidas a nivel renal, digestivo,
quemaduras y pacientes con diuresis osmóticas persistentes (15).
En el tratamiento de la hipomagnesemia si es leve se lo puede tratar con
suplementos orales, mientras que en la de carácter sintomático se lo debe trata de manera
intravenosa con magnesio, se puede emplear de 8-12 g de sulfato de magnesio en las
primeras 24 horas, luego de 4-6 g de 3–4 días. Para la torsada de pointes de 1–2 g en bolo
intravenoso en 5 minutos. Para infarto agudo de miocardio con hipomagnesemia 2 g por
15 minutos, luego 18 g por un día (15).
6.2 Hipermagnesemia
Por lo general se puede encontrar en pacientes con insuficiencia renal, este proceso
puede agravarse por el consumo de medicamentos como citrato de magnesio, mismo que
se suele usar con frecuencia en la asistencia quirúrgica (15).
El magnesio tiene la capacidad de bloquear los impulsos nerviosos de tipo
sináptico, causa letargo, confusión, estado de coma, reduce reflejos osteotendinosos hasta
llegar a una parálisis flácida e incluso apnea, a nivel gastrointestinal puede generar íleo
paralitico, disminuyendo así la motilidad intestinal. Cuando hay crisis por
hipermagnesemia se pueden generar signos de insuficiencia cardiaca. A nivel del
electrocardiograma hay aumento del intervalo PR, QRS Y QT (15).
En el tratamiento de la hipermagnesemia se debe administrar calcio para mejorar
la función cardiaca, solución salina y diuréticos, una hipermagnesemia grave se trata con
gluconato de calcio en una dosis de 10–20 ml por 10 minutos (15).
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